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Dissertations / Theses on the topic 'Modélisation des maladies neurodégénératives'

Author: Grafiati
Published: 25 May 2024
Last updated: 19 July 2025

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Lemonnier, Thomas. "Modélisation de maladies neurodégénératives à l’aide de cellules souches pluripotentes induites humaines." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05T074/document.

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Abstract:
La technologie de reprogrammation de cellules somatiques en cellules souches pluripotentes induites (iPS) offre aujourd’hui l’opportunité de modéliser des maladies neurodégénératives et d’étudier des neurones de patients. Nous avons utilisé cette technologie pour générer deux modèles de maladies neurodégénératives : la mucopolysaccharidose de type IIIB (MPSIIIB) et la forme ALS2 de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Dans le modèle MPSIIIB, nous avons montré que les iPS et les neurones de patients présentaient des défauts caractéristiques de la pathologie telle que l’accumulation de vési
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Lemonnier, Thomas. "Modélisation de maladies neurodégénératives à l'aide de cellules souches pluripotentes induites humaines." Phd thesis, Université René Descartes - Paris V, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00806699.

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Abstract:
La technologie de reprogrammation de cellules somatiques en cellules souches pluripotentes induites (iPS) offre aujourd'hui l'opportunité de modéliser des maladies neurodégénératives et d'étudier des neurones de patients. Nous avons utilisé cette technologie pour générer deux modèles de maladies neurodégénératives : la mucopolysaccharidose de type IIIB (MPSIIIB) et la forme ALS2 de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Dans le modèle MPSIIIB, nous avons montré que les iPS et les neurones de patients présentaient des défauts caractéristiques de la pathologie telle que l'accumulation de vési
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Haffaf, Hadjer Wafaa. "Analyse de l'agrégation des protéines dans les maladies neurodégénératives amyloïdes : application aux maladies à prion." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066263/document.

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Abstract:
Les maladies neurodégénératives amyloïdes sont caractérisées par la dégénération et l'agrégation de protéines spécifiques. Ces processus d'agrégations restent mal compris par les spécialistes, et pour la plupart, hypothétiques seulement. Dans cette thèse, faîte en collaboration avec des biophysiciens, nous analysons ces méchanismes d'agrégations en nous basant sur des données expérimentales. Pour cela, la modélisation est une étape incontournable. Nous présentons deux modèles que nous confrontons aux expériences. Le premier modèle, connu de la littérature, est celui de Becker-Döring. Un systèm
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Sivera, Raphaël. "Modélisation et mesure de l'évolution morphologique du cerveau à partir d'IRM structurelles pour l'étude des maladies neurodégénératives." Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019AZUR4082.

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Abstract:
En imagerie médicale computationnelle, l'analyse statistique des déformations permet de caractériser les effets des maladies neurodégénératives sur la morphologie cérébrale. Elle soulève cependant des problèmes méthodologiques spécifiques et l'interprétation des résultats reste complexe. L'objectif de cette thèse est de mettre en place un cadre méthodologique et applicatif permettant une meilleure interprétation clinique des résultats. Dans la première partie, nous proposons un modèle joint des effets du vieillissement et de la maladie d'Alzheimer sur le cerveau. Le modèle propose une descript
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Leleu, Ambre. "Les organoïdes cérébraux : nouvelle plateforme pour la modélisation de pathologies neurodéveloppementales et neurodégénératives." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL110.

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Abstract:
Les désordres du système nerveux central sont des pathologies qui peuvent se développer dès le neurodéveloppement du fœtus jusqu'à la mort de l'individu. La capacité d'évaluer la façon dont les cellules humaines reprogrammées (iPSCs) peuvent se développer et s'autoorganiser en trois dimensions en se transformant en organoïdes cérébraux a le potentiel de révolutionner notre approche à la fois de la recherche scientifique fondamentale et du traitement des maladies neurologiques humaines qui s'avèrent désormais comme la première cause de morbidité mondiale Nous avons exploré ce potentiel pour mod
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Sauty, Benoît. "Multimodal modelling of Alzheimer's Disease progression." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2023. http://www.theses.fr/2023SORUS348.

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Abstract:
La maladie d'Alzheimer (MA) est une pathologie multi-facette qui peut être surveillée grâce à une grande variété de modalités de données. Cette thèse vise à exploiter des données longitudinales multimodales, principalement des données d'imagerie et des tests cognitifs, pour fournir une description statistique de la progression de la MA et permettre une prévision individuelle de la dégradation future. Les modèles de progression à effet-mixtes de la maladie (DPMs) sont couramment utilisés pour ces tâches. Dans ce contexte, notre première contribution remet en question l'hypothèse fréquente selon
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Gay, Marion. "Conception, synthèse et évaluation de composes interagissant avec la dégradation des protéines pour le traitement de maladies neurodégénératives." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S056.

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Abstract:
La maladie d’Alzheimer est liée à deux processus physiopathologiques : les plaques amyloïdes (pathologie amyloïde) constituées d’agrégats de peptides Aβ et la dégénérescence neurofibrillaire (pathologie Tau) dû à l’accumulation de protéine Tau hyper- et anormalement phosphorylée. Actuellement, seuls des traitements symptomatiques sont proposés aux patients. Le développement d’un traitement curatif est donc un domaine de recherche très actif. Des travaux antérieurs du laboratoire ont permis de développer une famille de composés (MSBD) dont les chefs de file ont montré une action sur les deux pa
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Berthommier, Frédéric. "Intégration neuronale dans le système auditif : modélisation de réseaux neuronaux temporo-dépendants." Phd thesis, Grenoble 1, 1992. https://theses.hal.science/tel-00342101.

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Berthommier, Frédéric. "Intégration neuronale dans le système auditif : modélisation de réseaux neuronaux temporo-dépendants." Phd thesis, Université Joseph Fourier (Grenoble), 1992. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00342101.

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Lenuzza, Natacha. "Modélisation de la réplications des Prions : Implication de la dépendance en taille des agrégats de PrP et de l'hétérogénéité des populations cellulaires." Phd thesis, Ecole Centrale Paris, 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00453321.

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Abstract:
Les maladies à Prions sont des maladies neurodégénératives fatales, touchant l'homme et l'animal. Même si le risque de transmission de la maladie de la vache folle à l'homme semble maîtrisé, il persiste actuellement un risque de santé publique lié à la transmission iatrogène de cette forme, notamment par transfusion sanguine. Pour contrôler cette transmission, il est donc essentiel de mieux comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires de réplication et de dissémination des Prions. Ces mécanismes de réplication se produisent à des échelles de temps et de taille difficilement accessible
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Sanches, Maria Clara Pires. "Language impairments in neurodegenerative diseases : function, dysfunction and modulation with transcranial stimulation." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS669.

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Abstract:
Le langage est une caractéristique déterminante de l'être humain et depuis des siècles les chercheurs s'intéressent à l'organisation fonctionnelle du langage et aux substrats neuronaux sous-tendent son fonctionnement normal. Le dysfonctionnement des mécanismes permettant un bon fonctionnement langagier est présent dans différentes maladies neurodégénératives, devenues ainsi un modèle majeur pour explorer les capacités langagières. En l'absence de traitement efficace pour les troubles du langage dans différentes maladies neurodégénératives, les techniques non invasives de stimulation cérébrale
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Ortholand, Juliette. "Joint modelling of events and repeated observations : an application to the progression of Amyotrophic Lateral Sclerosis." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2024. http://www.theses.fr/2024SORUS227.

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Abstract:
L’hétérogénéité des progressions des maladies chroniques, comme la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA), constitue un obstacle au développement de traitements. L'utilisation croissante de bases de données, couplée à la modélisation de ces maladies, contribue à une meilleure compréhension de ce phénomène. Cependant, les données collectées ne permettent de décrire que des trajectoires partielles qui doivent être réalignées pour reconstruire une progression complète de la maladie. Le modèle spatiotemporel est l’un des modèles développés pour traiter cette question. Son principal intérêt est sa c
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Amendola, Julien. "Développement postnatal d'un modèle murin de sclérose latérale amyotrophique : Acquisitions sensori-motrices, fonctionnement des réseaux lombaires et caractérisation des propriétés électriques et morphologiques des motoneurones." Phd thesis, Université de la Méditerranée - Aix-Marseille II, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00537888.

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Abstract:
Les études sur les souris transgéniques SOD1 utilisées comme modèle de sclérose latérale amyotrophique (SLA) montrent que les signes cliniques apparaissent quand la majorité des motoneurones (MNs) est déjà déconnectée de la périphérie et la force contractile de certains muscles diminuée de 80%. L'identification des mécanismes pathologiques précoces est une étape importante pour améliorer notre compréhension de la maladie et expliquer l'atteinte préférentielle des MNs observée pendant la SLA. Notre objectif était de rechercher la présence d'anomalies précoces dès la naissance dans un modèle sou
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Pan, Teng. "Brain on a chip : to reconstruct multi-nodal neuronal networks in vitro for neurodegenerative disease modelling." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2022SORUS261.pdf.

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Abstract:
Les organes sur puce (OoC) sont des systèmes miniaturisés basés sur la microfluidique qui permettent de reproduire la dynamique, les fonctions et les réponses physiologiques et pathologiques de mini-organes dans un micro-environnement contrôlé. Le cerveau est un organe majeur pour l'étude des maladies neurodégénératives, et le schéma de propagation des NDD dans le cerveau reste peu clair. Ainsi, la reconstruction de réseaux neuronaux sur une puce pourrait fournir une plateforme pour comprendre les mécanismes de propagation de ces maladies. Pour construire des réseaux neuronaux dans de tels sys
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Banus, Cobo Jaume. "Coeur & Cerveau. Lien entre les pathologies cardiovasculaires et la neurodégénérescence par une approche combinée biophysique et statistique." Thesis, Université Côte d'Azur, 2021. http://www.theses.fr/2021COAZ4030.

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Abstract:
Les études cliniques ont identifié plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire associés à la démence et aux pathologies cardiaques, mais leur interaction pathologique reste mal comprise. Habituellement, l'étude de la relation cœur-cerveau est réalisée à travers d'analyses statistiques explorant l'association entre les indicateurs cardiaques et les biomarqueurs cognitifs. Ce type d'étude est généralement réalisé dans des bases de données épidémiologiques, pour lesquelles des mesures conjointes du cerveau et du cœur sont disponibles. Par conséquent, la généralisation de ces résultats aux étude
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Louis, Maxime. "Méthodes numériques et statistiques pour l'analyse de trajectoire dans un cadre de géométrie Riemannienne." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS570.

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Abstract:
Cette thèse porte sur l'élaboration d'outils de géométrie riemannienne et de leur application en vue de la modélisation longitudinale de sujets atteints de maladies neuro-dégénératives. Dans une première partie, nous prouvons la convergence d'un schéma numérique pour le transport parallèle. Ce schéma reste efficace tant que l'inverse de la métrique peut être calculé rapidement. Dans une deuxième partie, nous proposons l'apprentissage une variété et une métrique riemannienne. Après quelques résultats théoriques encourageants, nous proposons d'optimiser la modélisation de progression de sujets c
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Lévy, Elise. "Maladies neurodégénératives et stress oxydant." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASB028.

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Abstract:
La maladie d’Alzheimer et les maladies à prions sont des maladies neurodégénératives incurables associées à la transconformation d’un polypeptide : respectivement, le peptide Aß et la protéine prion (PrP). Ces polypeptides mépliés forment alors différents agrégats dans le cerveau, qui conduisent à la mort neuronale. Chez un individu sain, la PrP a une fonction neuroprotectrice, mais chez les malades, la toxicité de certains agrégats pathologiques passe par cette protéine. De plus, les deux pathologies sont associées à un stress oxydant précoce et toxique, qui peut favoriser et être favorisé pa
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Sacquin, Antoine. "Approches vaccinales des maladies neurodégénératives : applications aux maladies à prions." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066327.

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Abstract:
Les maladies à prions sont des maladies neurodégénératives fatales causées par la transconformation d’une protéine endogène, la PrPc, en une forme pathogène, la PrPsc et pour lesquelles il n’existe aucune thérapie efficace. Le traitement de ces maladies par immunothérapie active se heurte à la forte tolérance à la PrPc. L’objectif de ce travail a été de développer des stratégies de stimulation des réponses T CD4+ et CD8+ spécifiques de la PrPc afin d’évaluer leur activité protectrice ou auto-immune chez des souris infectées par la PrPsc. La stimulation avant infection des cellules T CD4+ spéci
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Pons, Vincent. "Rôle du CSF1R dans les maladies neurodégénératives." Doctoral thesis, Université Laval, 2021. http://hdl.handle.net/20.500.11794/68078.

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Amar-Aguilar, Corinne. "Radicaux libres, superoxyde dismutase et maladies neurodégénératives." Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON11078.

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Sambo, Anne-Véronique. "CDK5 et Pin1 : deux enzymes clés dans la dégénérescence neurofibrillaire de type Alzheimer." Lille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004LIL2S022.

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Abstract:
La dégénérescence neurofibrillaire (DNF) est une lésion neuropathologique majoritairement constituée d’agrégats de protéines Tau anormalement phosphorylées. Elle est retrouvée dans de nombreuses maladies neurodégénératives appelées tauopathies. La présence de nombreux marqueurs du cycle cellulaire dans les neurones en dégénérescence a été la base de la théorie selon laquelle, un cycle cellulaire abortif conduirait à une DNF. Dans le but de comprendre les mécanismes impliqués dans la DNF, notre intérêt s’est porté sur l’étude du complexe p25/Cdk5 dont l’activité kinasique serait aux stades préc
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Simard, Alain. "Le rôle des cellules microgliales dans les maladies neurodégénératives." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23740/23740.pdf.

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Decressac, Mickaël. "Potentiel thérapeutique du neuropeptide Y dans les maladies neurodégénératives." Poitiers, 2009. http://theses.edel.univ-poitiers.fr/theses/2009/Decressac-Mickael/2009-Decressac-Mickael-These.pdf.

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Abstract:
La recherche de thérapies visant à empêcher la perte des cellules nerveuses ou bien leur remplacement est un enjeu crucial à l'heure actuel dans le domaine des neurosciences. Durant ma thèse, je me suis posé la question de savoir si le neuropeptide Y (NPY) pourrait avoir un intérêt thérapeutique dans des maladies neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson et Huntington. Récemment, le NPY a montré de nouvelles propriétés comme celle de pouvoir stimuler la prolifération des cellules souches neurales ainsi que de protéger les neurones contre la toxicité de certaines drogues ou dans c
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Branchi, Igor. "La souris de laboratoire : modèle d'étude chez l'animal des risques neurotoxiques et des maladies neurodégénératives chez l'humain." Orléans, 2001. http://www.theses.fr/2001ORLE2011.

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Abstract:
Des modèles murins permettent d'étudier le comportement en le reliant au fonctionnement du cerveau. Ce travail traite de trois exemples : - le premier concerne la mise au point d'analyse spectrographique du profil d'émission ultrasonique chez la souris. Cette méthode qualitative/quantitative s'est révélée un modèle éthologique adéquat pour l'évaluation du développement neurocomportemental ; - le deuxième traite du test, chez la souris, des risques potentiels dus à de nouveaux médicaments antiviraux (zidovudine, lamivudine) utilisés dans la lutte contre le virus de l'immunodéficience humaine. L
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St-Amour, Isabelle. "Effet des IGIV dans des modèles murins de maladies neurodégénératives." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30473/30473.pdf.

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Abstract:
Dans la recherche de traitement efficace contre les maladies neurodégénératives, des stratégies d’immunisation active et passive, visant la clairance des agrégats protéiques ont été proposées. Les immunoglobulines pour injection intraveineuse (IgIV) sont des préparations pharmaceutiques d’immunoglobulines G isolées du plasma de milliers de donneurs sains. Puisque des auto-anticorps naturels contre des protéines pathologiques ont été identifiés dans ces préparations, elles ont été proposées comme alternatives aux immunothérapies et font l’objet d’études cliniques dans le traitement de la maladi
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Miled, Samia. "La levure S. Pombe : un modèle d'étude des maladies neurodégénératives." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077174.

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Abstract:
Les mécanismes du maintien de la stabilité génétique des cellules en phase de quiescence/GO comme les neurones différenciés sont très peu connus. Le nombre important de maladies neurodégénératives causées par des mutations dans des gènes de réparation de l'ADN suggère que le génome des neurones post-mitotiques est à haut risque. La puissance de la génétique de la levure ainsi que la forte conservation des processus cellulaires de base entre la levure et les organismes supérieurs ont en fait un modèle et un outil de choix pour la recherche fondamentale et le développement de médicaments. Au cou
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Mazère, Joachim. "Interactions acétylcholine-dopamine dans les maladies neurodégénératives : approche d’imagerie moléculaire." Thesis, Bordeaux 2, 2011. http://www.theses.fr/2011BOR21873/document.

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Abstract:
Le rôle que pourrait jouer l’interaction des systèmes cholinergiques (ACh) et dopaminergiques (DA) semble crucial dans la physiopathologie de certaines maladies neurodégénératives, en particulier dans la démence à corps de Lewy (DCL). Ce travail de thèse se propose de valider un protocole d’imagerie moléculaire en tomographie d’émission monophotonique, consistant en un marquage de l’ACh et de la DA chez un même individu, afin de pouvoir étudier in vivo les interactions ACh/DA.Après avoir mis au point chez des sujets âgés et des patients atteints de maladie d’Alzheimer une méthode d’imagerie cé
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Sauzéat, Lucie. "Vieillissement et maladies neurodégénératives : nouvelles contraintes apportées par la métallomique." Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSEN005/document.

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Abstract:
Caractérisé par le déclin progressif et irréversible des fonctions biologiques vitales, le vieillissement est un processus biologique complexe qui s’accompagne souvent par l’apparition de maladies neurodégénératives. D’ici 2050, plus de 1.5 milliards de personnes dans le monde seront définies comme vieillissantes. L'amélioration de la qualité de vie des personnes âgées constitue donc un enjeu majeur pour notre société. Encore mal connue, la dégradation progressive du métallome est associée au vieillissement et à l’apparition de maladies neurodégénératives et en est probablement l’une des cause
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Hoy, Aline. "La Myéloperoxydase : marqueur et cible pharmacologique potentielle dans les pathologies cardiovasculaires et neurodégénératives." Nancy 1, 2002. http://www.theses.fr/2002NAN12505.

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Abstract:
La fonction principale de la myéloperoxydase (MPO) est la peroxydation de molécules. Cette activité est à l'origine du rôle bactéricide attribué à cette protéine. Cependant, les récentes données bibliographiques relatives à sa présence dans la plupart des tissus oùsiège un processus inflammatoire notamment dans le parenchyme cérébral où elle constitueun marqùeur de l'infiltration des neutrophiles après un accident vasculaire cérébral (AVC),placent la MPO au centre des pathologies liées au vieillissement. Elle a été impliquée dans l'athérosclérose et la maladie d'Alzheimer (MA) par son pouvoir
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Gélinas, Sylvie. "Analyse structurale des neurofilaments et leur implication dans les maladies neurodégénératives." Thèse, Université du Québec à Trois-Rivières, 1998. http://depot-e.uqtr.ca/3544/1/000651935.pdf.

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Vallée, Alexandre. "Molecular thermodynamic aspects of dissipative structures in oncology, inflammatory and degenerative processes of Central Nervous System diseases." Thesis, Poitiers, 2017. http://www.theses.fr/2017POIT1409.

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Abstract:
Le métabolisme énergétique est le principal facteur déterminant de la viabilité cellulaire. Les maladies présentent de nombreuses anomalies métaboliques et énergétiques. En effet, les cellules altérées proviennent de procédés exergoniques et émettent de la chaleur vers leur environnement proche. De nombreux processus irréversibles peuvent se produire en modifiant le taux de production d'entropie. Ce niveau représente une quantité thermodynamique qui mesure ces processus irréversibles. Le niveau d'entropie est augmenté par plusieurs anomalies métaboliques et thermodynamiques dans les tumeurs cé
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Fillebeen, Carine. "La lactoferrine cérébrale : origines et mécanismes d'accumulation au cours des maladies neurodégénératives." Lille 1, 1999. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/1999/50376-1999-171.pdf.

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Abstract:
Les mécanismes neuropathologiques impliqués dans les maladies dégénératives du système nerveux central (SNC) sont encore mal connus, cependant certains d'entre eux font intervenir un stress oxydatif. Ces processus neurodégénératifs vont également générer des foyers inflammatoires importants. La lactoferrine, qui est associée aux lésions caractéristiques de différentes maladies neurodégénératives, semble être impliquée dans ces processus eux-mêmes, mais également au niveau des réactions inflammatoires qu'ils génèrent. De manière à définir le rôle de la lactoferrine cérébrale, il était indispens
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Iskandar, Samy. "Développement de formes vectorisables innovantes dans le cadre de maladies liées à l'âge." Thesis, Aix-Marseille, 2019. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/191211_ISKANDAR_942qv952dpkqb571ugya506omy_TH.pdf.

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Abstract:
La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau où s'accumulent des substances chimiques anormales responsables d'une détérioration progressive de la mémoire et des capacités intellectuelles. C'est une maladie neuro dégénérative qui provoque des lésions dans le cerveau. Les lésions irréversibles conduisent à un déclin des fonctions cognitives, qui servent à traiter l’information, et comportementales au fur et à mesure de la progression de la maladie. Pertes de mémoire immédiate, puis des souvenirs plus anciens, modifications du jugement et du raisonnement, changements d'humeur e
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Chrysostome, Virginie. "Analyse intermédiaire de l'étude MSA-Aquitaine : prévalence, facteurs de risque environnementaux et histoire naturelle de l'atrophie multisystématisée." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR23080.

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Attarian, Shahram. "La Sclérose latérale amyotrophique : investigation micro-électromyographique longitudinale des atteintes spinales et corticales." Aix-Marseille 2, 2007. http://www.theses.fr/2007AIX20685.

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Comte, Caroline. "Caractérisation d’ARN artificiels importables dans les mitochondries humaines à des fins thérapeutiques." Strasbourg, 2010. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2010/COMTE_Caroline_2010.pdf.

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Abstract:
Les mutations dans l’ADN mitochondrial (ADNmt) sont la cause de nombreuses pathologies, pour la plupart des myopathies et des maladies neurodégénératives. La majorité de ces mutations sont hétéroplasmiques, signifiant que les molécules d’ADNmt muté coexistent au sein de la même cellule avec des molécules d’ADNmt sauvage. Ce n’est cependant en général qu’à partir d’un seuil d’hétéroplasmie de l’ordre de 70% que les symptômes de la maladie apparaissent. L'objectif de cette thèse a été de tester si le taux d’hétéroplasmie pouvait être diminué en adressant des oligonucléotides complémentaires à l’
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Thomas, Sophie. "PCP4, trisomie 21 et maladies neurodégénératives : construction et étude de modèles murins." Paris 5, 2005. http://www.theses.fr/2005PA05N16S.

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Abstract:
La Trisomie 21 se caractérise par un tableau clinique complexe comprenant des anomalies morphologiques et un retard mental. Elle est associée à un vieillissement accéléré avec un vieillissement précoce d'une neuropathologie d'Alzheimer. PCP4 est localisé sur HSA21 et intervient dans la transduction du signal calcique, processus impliqué dans la construction des réseaux neuronaux, suggérant que certains signes de la trisomie 21 pourraient être associés à sa surexpression. L' analyse du profil d'expression de PCP4 au cours de l'embryogénèse murine a permis de démontrer qu'il apparaît précocement
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Tomassoli, Isabelle. "Synthèse et évaluation de nouveaux dérivés quinoléiques impliqués dans les maladies neurodégénératives." Besançon, 2010. http://www.theses.fr/2010BESA0015.

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Abstract:
Les maladies neurodégénératives et en particulier la maladie d'Alzheimer constituent le type le plus courant de démence dans la population âgée. Du point de vue neuropathologique, plusieurs facteurs seraient à l'origine de ces pathologies. Le stress oxydant et le déficit cholinergique correspondent aux principales causes de ces maladies. Au cours de cette thèse, nous nous sommes intéressés à la synthèse et à l'évaluation biologique de nouveaux composés antioxydant et inhibiteur potentiel de l'acétyl et la butyryl cholinestérase. La synthèse de ces molécules repose sur la présence d'un noyau qu
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Coowar, Djalil. "Cellules souches et maladies neurodégénératives : Conception et synthèse d'inducteurs de différenciation cellulaire." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2003. http://www.theses.fr/2003STR13211.

Full text
Abstract:
Une approche thérapeutique vis-à-vis des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer ou la sclérose latérale amyotrophique est d'utiliser la thérapie cellulaire pour remplacer les cellules mortes. Cette approche vise à agir directement sur des cellules souches endogènes et d'orienter leur devenir en contrôlant leur différenciation en neurones. Afin de rechercher des inducteurs de la différenciation neuronale, des molécules neurotrophiques combinant une longue chaîne w-hydroxylée et un noyau anti-oxydant ont été synthétisées. Ces molécules hybrides, appelées alcools gras indol
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Munch, Maxime. "Synthèse et étude de fluorophores organiques pour la détection de maladies neurodégénératives." Thesis, Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAF031.

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Abstract:
Ces travaux de thèse concernent la synthèse et l’étude des propriétés optiques de fluorophores organiques appliqués à la détection de deux biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer : la protéine kinase C (PKC) et les fibrilles de peptides amyloïdes Aβ42. La détection de la PKC est réalisée à l’aide de dyades comprenant un émetteur de type boradiazaindacène (BODIPY) relié de manière covalente à un inhibiteur de cette enzyme. Ces composés obtenus via une synthèse multi-étape présentent des coefficients d’absorption molaires et des rendements quantiques de fluorescence en solution importants. Ces so
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Palaniyandi, Ravanan. "Modulation de l'inflammation dans le tissus adipeux : implication potentielle dans la neurodégénérescence induite chimiquement." La Réunion, 2007. http://elgebar.univ-reunion.fr/login?url=http://thesesenligne.univ.run/07_05_Palaniyandi.pdf.

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Abstract:
L'obésité est un facteur important de risque pour de nombreuses pathologies dont le syndrome de résistance à l'insuline. Le tissu adipeux blanc (TAB) est considéré comme un organe endocrine produisant des adipokines. Le but de ce travail a été d'étudier l'effet d'un neurotoxique, le triméthylétain (TMT), et d'une molécule anti-inflammatoire, le Palmitoylethanolamide (PEA), sur l'inflammation produite par le TAB. Le TMT induit une production de cytokines pro-inflammatoires dans le TAB in vitro et in vivo, démontrant que des types cellulaires du TAB sont capables de répondre à ce composé. De plu
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Dequen, Florence. "Filaments intermédiaires neuronaux et maladies neurodégénératives : caractérisation de nouveaux modèles de souris transgéniques." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26415/26415.pdf.

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Lafon, Pierre-André. "Impact des pesticides sur l'agrégation des amyloïdes dans différents modèles de maladies neurodégénératives." Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT005.

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Abstract:
La contamination des ressources en eau potable et des terres agricoles par les pesticides qui entrent dans la chaine alimentaire est un problème environnemental et sanitaire majeur. Des études épidémiologiques ont montré un lien entre l’exposition aux pesticides et la maladie de Parkinson, mais peu d’études sont disponibles sur les autres pathologies neurodégénératives. Notre hypothèse est que les pesticides pourraient être des facteurs déclencheurs ou aggravants, communs aux maladies neurodégénératives.Au laboratoire, nous avons identifié par criblage sur la protéine prion, PrP, un composé no
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Fenyi, Alexis. "Typage moléculaire des maladies neurodégénératives dues à l’agrégation de la protéine alpha synucléine." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS053.

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Abstract:
Les synucléinopathies regroupent les maladies neurodégénératives de Parkinson, les démences à corps de Lewy et l'atrophie multi-systématisée. Des études suggèrent que les synucléinopathies seraient des maladies à prion. Aujourd'hui, certains aspects manquent pour que l'α-synucléine soit reconnue comme un prion. Par exemple, il est à démontrer que chaque synucléinopathie est causée par une souche précise d'α-synucléine. Durant ma thèse j’ai mis au point une méthode d'amplification fiable des dépôts présents dans le cerveau des patients atteints de synucléinopathies. J’ai aussi documenté les pro
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Cornille, Emilie. "L'hypométabolisme énergétique, une cible pour le traitement des maladies neurodégénératives : étude de faisabilité." Aix-Marseille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009AIX20730.

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Abstract:
Toutes les maladies neurodégénératives s'accompagnent, à des degrés divers, de dysfonctions métaboliques, avec altération de la glycolyse, source énergétique préférentielle des neurones. Cependant, dans ce cas, le cerveau a la faculté de faire appel à une source énergétique alternative, en mobilisant les réserves lipidiques. Ce processus, dit -oxydation des acides gras, fait intervenir une grande famille d'oxydoréductases, dont les substrats sont des acides gras lié au Coenzyme A (CoA) sous forme de thioesters. Ces enzymes présentent de très nombreuses isoformes, répondant à la grande variabil
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Boughali, Hicham. "Monoxyde d'azote et inhibition métabolique : implications neurodégénératives." Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P154.

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Khoyratee, Farad. "Conception d’une plateforme modulable de réseau de neurones biomimétiques pour l’étude des maladies neurodégénératives." Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0351.

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Abstract:
Les neurosciences ont fait l’objet de nombreuses études et ont vu émerger de nouveaux domaines de recherche où la technologie et la biologie peuvent être utilisées en synergie dans le but de trouver des solutions pour comprendre et guérir les maladies neurologiques. Ces maladies affectent des millions de personnes à travers le monde. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) prévoit une multiplication par 3 du nombre de malades dans les 30 ans à venir.Les progrès des neurosciences ont permis l’émergence de modèles décrivant la physiologie des neurones et aussi de méthodes d’implémentation maté
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Ciancia, Marion. "Rôle des rétinoïdes dans le contrôle du système dopaminergique et les maladies neurodégénératives associées." Thesis, Strasbourg, 2018. http://www.theses.fr/2018STRAJ113.

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Abstract:
Une perturbation de la signalisation dopaminergique dans le striatum est à l’origine de troubles moteurs tels que la maladie de Parkinson (MP) ou de Huntington (MH). Une diminution de la signalisation par l’AR a été observée chez les patients atteints de troubles de la voie nigro-striée et dans des modèles de MH et MP. Nos données indiquent que l’AR synthétisé par RALDH1 et se liant au récepteur RARβ dans le striatum est nécessaire au maintien du système nigro-strié. Une perturbation de cette signalisation entraîne une diminution de l’activité mitochondriale qui conduit à une augmentation du s
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Quoniam, Nolwenn. "L'apathie dans la maladie d'Alzheimer et la démence fronto-temporale." Paris 5, 2007. http://www.theses.fr/2007PA05H048.

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Abstract:
Cette thèse étudie les mécanismes en jeu dans l'apathie chez des patients atteints de maladie d'Alzheimer (MA) ou de démence fronto-temporale (DFT). Pour cela nous avons inclus 36 MA, 13 DFT et 29 sujets contrôle. Les résultats montrent qu'il existe des profils d'apathie différents selon la pathologie : chez les DFT l'apathie est globale, touchant tous les domaines d'activité, alors que chez les MA elle est sélective, n'affectant que certains domaines d'activité. Ces profils d'apathie s'associent à des troubles cognitifs, psycho-affectifs et comportementaux différents. Les DFT présentent des t
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Rival, Thomas. "Mise en évidence du rôle des transporteurs du glutamate dans la physiologie synaptique et la prévention des neurodégénérescences chez la Drosophile." Aix-Marseille 2, 2005. http://www.theses.fr/2005AIX22043.

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Abstract:
Chez la drosophile, le glutamate est un neurotransmetteur à la jonction neuromusculaire (JNM) et dans le système nerveux central (SNC). Nous avons étudié les homologues des transporteurs de recapture (EAAT) et des transporteurs vésiculaires (VGLUT) du glutamate chez cet insecte. DEAAT1 est un transporteur de glutamate de la famille EAAT. Dans le SNC et à la JNM, il est exprimé par des cellules gliales associées aux synapses. L'inactivation de dEAAT1 induit un allongement de la durée du potentiel de muscle, une baisse de la durée de vie, une sensibilité accrue au stress oxydant, une dégénéresce
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