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Journal articles on the topic 'Modifications post-traductionnelles'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 21 December 2024

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1

Pouliot, JF, and R. Béliveau. "Modifications post-traductionnelles des protéines par les lipides." médecine/sciences 10, no. 1 (1994): 65. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2481.

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2

Delcourt, Nicolas. "Quand la protéomique s’attaque aux modifications post-traductionnelles…" médecine/sciences 23, no. 2 (February 2007): 219–20. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2007232219.

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3

Gachon, Frédéric. "Protéomique circadienne." Biologie Aujourd'hui 212, no. 3-4 (2018): 55–59. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2018025.

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Abstract:

Les progrès récents des techniques de protéomique offrent de nouvelles perspectives pour la biologie circadienne, et en particulier la possibilité d’étudier des modifications post-traductionnelles telles que la phosphorylation et l’acétylation. En utilisant la protéomique in vivo sur des extraits totaux de foie de souris ou des extraits nucléaires, nous avons pu caractériser le protéome rythmique du foie avec une résolution sans précédent, et ainsi révéler de nouveaux processus rythmiques tels que la sécrétion des protéines, la synthèse des ribosomes, la réparation de l’ADN ou la polyploïdie. De plus, l’analyse des modifications post-traductionnelles a permis de mettre en évidence les voies de signalisation impliquées et les conséquences sur le métabolisme hépatique.

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4

Leblanc, Virginie, and Pierre May. "Activation et modifications post-traductionnelles de p53 après dommage de l’ADN." médecine/sciences 18, no. 5 (May 2002): 577–84. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2002185577.

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5

Dubois, E., C. Cieniewski-Bernard, P. Mulder, H. Drobecq, C. Flahaut, C. Thuillez, P. Amouyel, V. Richard, and F. Pinet. "L002 Étude des modifications post-traductionnelles des protéines contractiles lors du remodelage ventriculaire gauche post-infarctus." Archives of Cardiovascular Diseases 102 (March 2009): S118. http://dx.doi.org/10.1016/s1875-2136(09)72417-9.

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6

Poulard, Coralie, Katia Bouchekioua-Bouzaghou, Stéphanie Sentis, Laura Corbo, and Muriel Le Romancer. "Les modifications post-traductionnelles orchestrent l’action du récepteur des œstrogènes εRα dans les tumeurs mammaires." médecine/sciences 26, no. 6-7 (June 2010): 636–40. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2010266-7636.

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7

Groslambert, Marine, and Bénédicte F. Py. "NLRP3, un inflammasome sous contrôle." médecine/sciences 34, no. 1 (January 2018): 47–53. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183401013.

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Abstract:

La réponse immunitaire innée protège l’organisme par la détection rapide des agents pathogènes et des lésions via des récepteurs spécialisés, dont NLRP3. Celui-ci assemble un inflammasome, un complexe cytosolique de signalisation qui active la caspase-1, contrôle la libération de cytokines et de facteurs inflammatoires produits dans le cytosol comme les interleukines 1α/β Les pathologies inflammatoires associées à NLRP3, dont la goutte, révèlent la nécessité d’un contrôle étroit de son activité. Cette revue présente les avancées sur la signalisation du priming (ou amorçage) du complexe puis de son activation avec une attention particulière sur le rôle des modifications post-traductionnelles de NLRP3.

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8

Kyalu Ngoie Zola, Nathalie, Clémence Balty, Didier Vertommen, and Bernard Jimmy Hanseeuw. "Des modifications post-traductionnelles de la protéine tau soluble distinguent la maladie d’Alzheimer des autres tauopathies." médecine/sciences 40, no. 4 (April 2024): 328–31. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024032.

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9

Sadoul, Karin, Clotilde Joubert, Sophie Michallet, Elsie Nolte, Lauralie Peronne, Sacnicté Ramirez-Rios, Anne-Sophie Ribba, and Laurence Lafanechère. "Déchiffrage du code tubuline." médecine/sciences 34, no. 12 (December 2018): 1047–55. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018295.

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Abstract:

Les microtubules sont des fibres du cytosquelette formées par l’assemblage d’hétérodimères d’α- et de β-tubuline. Ils contribuent à l’établissement de la forme des cellules et de leur polarité, ainsi qu’à leur mobilité. Ils jouent aussi un rôle important dans le transport intracellulaire et dans la division cellulaire. Le réseau microtubulaire s’adapte constamment aux besoins de la cellule. Il peut être constitué de microtubules très dynamiques ou d’autres plus stables. Pour moduler dans l’espace et le temps les différentes fonctions de ces fibres, de nombreuses modifications post-traductionnelles réversibles de la tubuline sont mises en jeu, à l’origine de ce qui est maintenant appelé le « code tubuline ». Dans cette revue, nous nous intéresserons au rôle de deux modifications caractéristiques des microtubules stables : l’acétylation et la détyrosination de l’α-tubuline. Nous discuterons également de l’implication de leur dérégulation dans certaines pathologies.

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10

Lacombe, C., V. Untereiner, M. Manfait, G. D. Sockalingum, and R. Garnotel. "P050 Implication des modifications post-traductionnelles du collagène de type I dans la physiopathologie de la galactosémie congénitale." Cahiers de Nutrition et de Diététique 46 (December 2011): S76—S77. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(11)70134-1.

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11

Lacombe, C., V. Untereiner, M. Manfait, G. D. Sockalingum, and R. Garnotel. "P050 Implication des modifications post-traductionnelles du collagène de type I dans la physiopathologie de la galactosémie congénitale." Nutrition Clinique et Métabolisme 25 (December 2011): S76—S77. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(11)70117-0.

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12

Joubert, Simon, Vincent Dodelet, Roland Béliard, and Yves Durocher. "La bioproduction des anticorps monoclonaux." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 1153–59. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019219.

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Abstract:

Les anticorps monoclonaux font désormais partie intégrante de l’arsenal thérapeutique pour une multitude de maladies. Étant donné le nombre croissant de produits commerciaux et de candidats en développement, l’état actuel des systèmes de bioproduction est une préoccupation majeure de l’industrie. La productivité des plateformes d’expression, ainsi que la performance des technologies utilisées dans les procédés en amont et en aval, sont des facteurs critiques qui ont un impact sur le coût et la durée du développement des anticorps thérapeutiques. De multiples stratégies de génie cellulaire peuvent être utilisées pour l’amélioration de la production des anticorps et pour un contrôle accru des modifications post-traductionnelles, comme la glycosylation, particulièrement importante, car elle peut avoir un effet prononcé sur l’activité thérapeutique des anticorps. Les avancées des techniques « omiques » rendent maintenant possibles de nouvelles approches pour l’amélioration de ces plateformes. Nous passons ici en revue les progrès en bioproduction essentiels à la croissance continue du marché des anticorps thérapeutiques.

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13

MERSCH, Marjorie, Sarah-Anne DAVID, Anaïs VITORINO CARVALHO, Sylvain FOISSAC, Anne COLLIN, Frédérique PITEL, and Vincent COUSTHAM. "Apports du séquençage haut-débit sur la connaissance de l'épigénome aviaire." INRA Productions Animales 31, no. 4 (January 23, 2019): 325–36. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2018.31.4.2372.

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Abstract:

Comme toutes les espèces de rente, les oiseaux d'élevage ont été sélectionnés génétiquement afin d’augmenter leurs performances. Cependant, de nombreuses études ont montré que le phénotype d’un individu n’est pas le simple résultat de son patrimoine génétique. En effet, il est également sensible aux variations de l’environnement (température, nutrition…) qui peuvent notamment induire des altérations de marques épigénétiques aboutissant à des changements durables des programmes d’expression de gènes. Il est donc essentiel de comprendre comment les épigénomes sont régulés afin d’envisager de futurs leviers ou marqueurs d’adaptation des animaux. Aujourd’hui, le séquençage à haut-débit est devenu relativement abordable et les outils bio-informatiques matures pour envisager l’étude des marques épigénétiques à l'échelle du génome. Chez les oiseaux, un nombre croissant d'études utilisent ces technologies à haut-débit pour explorer les mécanismes épigénétiques impliqués dans des processus tels que l'immunité ou l'adaptation à l’environnement. Dans cette synthèse, nous décrivons en quoi ces technologies ont contribué à enrichir les connaissances sur l'épigénome aviaire et plus particulièrement celui du poulet, en nous focalisant sur les deux types de modifications épigénétiques les plus étudiées, la méthylation de l'ADN et les modifications post-traductionnelles des histones. Nous présentons également les concepts nécessaires à la conception et la réalisation des analyses haut-débit des épigénomes aviaires. En plus des connaissances fondamentales fortement attendues par la communauté scientifique, une meilleure compréhension des mécanismes épigénétiques à l’origine de la régulation de l’expression génique en réponse aux modifications environnementales chez l’oiseau pourrait contribuer au développement d’une production avicole durable.

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14

COUSTHAM, Vincent, Charlotte ANDRIEUX, Chloé CERUTTI, Anne COLLIN, Ingrid DAVID, Julie DEMARS, Guillaume DEVAILLY, et al. "Epigénétique, gènes et environnement : quelle importance pour les pratiques d’élevage et les méthodes de sélection des volailles ?" INRAE Productions Animales 36, no. 4 (December 20, 2023): 7384. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2023.36.4.7384.

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Abstract:

L'épigénétique est communément définie comme l’étude de l'ensemble des mécanismes moléculaires impliqués dans la régulation de l’expression des gènes qui sont réversibles et transmissibles au cours du développement et parfois entre générations, sans altérer la séquence de l'ADN. Plusieurs mécanismes épigénétiques sont maintenant bien connus, comme la méthylation de l'ADN, les variants et modifications post-traductionnelles des histones, ainsi que certains ARN non codants. Grâce au développement technologique du séquençage tout-génome, ces « marques » épigénétiques peuvent être étudiées à l'échelle du génome entier. Il est aujourd’hui clairement établi que l’épigénome, c'est-à-dire l'ensemble des marques épigénétiques d'un tissu, est sensible aux fluctuations de l’environnement, notamment la température ou l’alimentation. Des stratégies de programmation précoce des phénotypes reposant sur ces mécanismes épigénétiques sont ainsi envisagées comme levier pour adapter le phénotype ultérieur des individus à leurs conditions de vie. Par ailleurs, au cours des dernières décennies, la sélection génétique a contribué à l’amélioration considérable des performances des animaux. Bien que la composante génétique puisse être estimée avec précision, une grande partie de la variabilité phénotypique n'est pas directement accessible par les approches actuelles. Dans un contexte de diversification des environnements de production (changement climatique, modes de production plus respectueux du bien-être et de l'environnement), il est nécessaire de comprendre l'impact de l'environnement sur la variabilité phénotypique via les marques épigénétiques, pour optimiser les systèmes d'élevage et mieux prédire le phénotype d'un animal. Comme la sélection génomique il y a quelques années, l'apport de la recherche en épigénétique pourrait contribuer à rendre les systèmes de production avicole plus efficaces et plus durables.

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Tassou, A., M. Thouaye, J. Valmier, and C. Rivat. "Rôle des récepteurs tyrosines-kinases de classe 3 dans le développement des douleurs chroniques." Douleur et Analgésie, 2022. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2022-0225.

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Abstract:

Si de nos jours la gestion de la douleur aiguë ne pose plus réellement de difficulté en raison de l’arsenal thérapeutique dont nous disposons, les douleurs chroniques répondant généralement mal au traitement médical demeurent quant à elles un problème de santé publique avec un enjeu scientifique, médical et économique. Les douleurs chroniques sont la convergence de mécanismes complexes comprenant la transduction de l’information nociceptive et une sensibilisation des terminaisons nerveuses suivie d’une sensibilisation des fibres nerveuses sensitives centrales soustendues par des mécanismes non génomiques et génomiques. L’ensemble des mécanismes conduisant à la sensibilisation des voies nociceptives implique également des modifications traductionnelles et post-traductionnelles spinales responsables d’une facilitation à long terme de la transmission synaptique de l’information douloureuse. Ces processus de sensibilisation font appel à de nombreux récepteurs parmi lesquels les récepteurs tyrosines-kinases. Dans cette revue de la littérature, nous nous focaliserons sur la classe 3 des récepteurs tyrosines-kinases en décrivant leur implication dans les processus physiopathologiques de la douleur chronique. Nous nous intéresserons plus particulièrement au récepteur Fms-like tyrosine-kinase 3 (FLT3) dont nos résultats indiquent qu’il peut être une cible de choix dans le traitement de la chronicisation douloureuse.

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Gibbons, Paul. "The Prion." Proceedings of the Nova Scotian Institute of Science (NSIS) 43, no. 1 (April 1, 2005). http://dx.doi.org/10.15273/pnsis.v43i1.3631.

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Abstract:

Transmissible spongifonn encephalopathies (TSE) have been documented in livestock for centuries but the nature of the putative causative agent as a contagious, mutant form of a host-encoded protein is a very recent discovery whose nuances remain unclear. In its normal conformation, the Prion is believed to be a short-lived uptake protein ubiquitous in nervous tissues.In contrast ,the mutant Prion usually has an identical primary structure , but has a radically different tertiary and quaternary structure that confers on it unusual stability and resistance to the normal post-translational reactions. Most importantly, the mutant protein binds to the normal Prion protein and alters its conformation to the mutant form. Transmission of TSE from host to host has been observed to occur primarily through ingestion of infected tissue and introduction of the mutant Prion to nervous tissue in the mouth, such as the cranial nerves serving the tongue. It is believed that the mutant Prion is transported within the parenchyma via highly motile microglia. The latent damage from eventual accumulation of mutant Prion is the result of the host's immune response to the protein that involves inflammatory TNF-alpha and IL-1 alpha and beta, among others. Clinical symptoms, however , presented well after the host's immune response resulted in spongiform changes to nervous tissue. Fortunately, there currently exists promising research that seeking to explain natural immunity to TSE and apply it to unaffected individuals.Les encaphalopathies spongiformes transmissibles (EST) sont signalees chez le betail depuis des siecles, mais la nature de l'agent causal presume, une forme mutante contagieuse de proteine encodee par l'hote, est une decouverte tres recente qui reste mysterieuse sous bien des rapports. Dans sa conformation normale, le prion serait une proteine messagere dont la vie est courte et qui serait tres repandue dans les tissus nerveux. Par centre, si le prion mutant a une structure primaire identique, sa structure tertiaire et sa structure quatemaire sont completement differentes et lui conferent une stabilite et une resistance inhabituelles aux reactions post-traductionnelles normales . Et cequi est plus important, la proteine prion mutante se lie a la proteine normale et modifie sa conformation pour la transformer en proteine mutante. On a observe que la transmission des EST d'un h6te a l'autre s'effectue principalement par l'ingestion de tissus infectes et l'introduction du prion mutant dans les tissus nerveux par voie orale, notamment par les nerfs craniens au niveau de la langue. On croit que le prion est transporte dans le parenchyme par des microglies tres mobiles. Les dommages latents d'une accumulation eventuelle du prion resultent de la reaction immunitaire de l'hote envers la proteine qui fait intervenir le TNF-alpha et les IL-1 alpha et beta, entre autres . Les symptomes cliniques, toutefois , qui se presentent longtemps apres la reaction immunitaire de l'hote, consistent en des modifications spongiformes au niveau des tissus nerveux. Heureusement, des recherches prometteuses tentent d'expliquer l'immunite naturelle envers les EST et de l'appliquer aux sujets non atteints.

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