Academic literature on the topic 'Morbus Whipple'

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Journal articles on the topic "Morbus Whipple"

1

Marth. "Morbus Whipple." Praxis 96, no. 1 (January 1, 2007): 13–17. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.96.1.13.

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Abstract:
Der Morbus Whipple ist eine chronische Infektionskrankheit, die meist bei Männern mittleren Alters auftritt und oft schleichend über Jahre verläuft. Der Erreger, Tropheryma whipplei, ist inzwischen phylogenetisch definiert und angezüchtet worden. Trotz der weiten Verbreitung dieses Erregers in der Umwelt ist die Erkrankung selten. Diese Diskrepanz ist wahrscheinlich mit zellulären Immundefekten erklärbar. Das klinische Bild des Morbus Whipple ist oft variabel und daher wird die Diagnose mittels Duodenalbiopsie oft erst nach langer Verzögerung gestellt. Die antibiotische Therapie führt oft zur Krankheitsremission. Dennoch gibt es eine Reihe von Patienten, die auf die Therapie nicht oder nicht ausreichend ansprechen oder gefährliche Rezidive erleiden.
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2

Haltinner, Nigg, Kolyvanos Naumann, Käser, and Vetter. "Whipple-Erkrankung/Morbus Whipple." Praxis 95, no. 1 (January 1, 2006): 3–10. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.95.1.3.

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3

von Herbay, A. "Morbus Whipple." Der Pathologe 22, no. 1 (January 29, 2001): 82–88. http://dx.doi.org/10.1007/s002920000435.

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4

Moos, V., and T. Schneider. "Morbus Whipple." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 139, no. 49 (November 25, 2014): 2507–9. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1387401.

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5

Eggeling, K., and T. Marth. "Morbus Whipple." Der Gastroenterologe 6, no. 2 (February 19, 2011): 124–26. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-011-0533-1.

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6

Dancygier and Scharnke. "Morbus Whipple – eine seltene Systemerkrankung." Praxis 91, no. 41 (October 1, 2002): 1691–98. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.41.1691.

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Abstract:
Der Morbus Whipple ist eine seltene, ohne antibiotische Therapie tödlich verlaufende infektiöse Systemerkrankung durch das ubiquitär vorkommende, grampositive Bakterium Tropheryma whipplei. Der Erreger kann lichtoptisch, elektronenmikroskopisch und mittels PCR in betroffenen Geweben und Körperflüssigkeiten nachgewiesen werden. Betroffen sind vor allem Männer. Die meisten Patienten klagen über Gewichtsverlust, Diarrhoen, Abdominalschmerzen und Arthralgien. In 10–40% der Fälle ist auch das Zentralnervensystem, oft asymptomatisch, mitbeteiligt. Der Nachweis PAS-positiver Makrophagen in der Lamina propria des Dünndarms ist typisch aber nicht pathognomonisch für den Morbus Whipple. Der Erregernachweis sollte heute auch mittels PCR angestrebt werden. Die Behandlung mit liquorgängigen Antibiotika erfolgt meist als Sequenztherapie über mindestens ein Jahr, um Rezidive zu vermeiden. Vor Abschluss der Therapie ist der Nachweis der Erregerfreiheit im Darm und vermutlich auch im Liquor zu fordern.
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7

Feurle, G. E. "Diagnose und Therapie bei Morbus Whipple." Arthritis und Rheuma 33, no. 04 (2013): 229–33. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618187.

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Abstract:
ZusammenfassungMorbus Whipple wird durch das Bakterium Tropheryma whipplei verursacht. Die häufigsten Manifestationen sind Arthritis und Diarrhö, jeweils bei etwa 75 Prozent der Betroffenen. Im Labor findet sich in der Regel die Konstellation einer chronischen Entzündung. Zur Diagnostik werden die histologische Färbung mit PAS und die PCR für T. whipplei verwendet. Bei Biopsien aus der Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes kann es bei luminaler Kolonisierung mit T. whipplei zu falsch positiven Ergebnissen der PCR kommen, weswegen hier auf eine histologische Untersuchung nicht verzichtet werden kann. Bei Punktaten und Biopsien aus Gelenken steht die PCR diagnostisch an erster Stelle. Keinen Konsens gibt es über Art und Dauer der antibiotischen Behandlung. Den besten Evidenzgrad hat die intravenöse Therapie mit Ceftriaxon gefolgt von oralem Cotrimoxazol. Ein orales Therapieschema mit Doxycyclin, Chloroquin und bei Fällen mit ZNS-Beteiligung zusätzlich Cotrimoxazol ist bislang nicht prospektiv getestet worden. Schwerwiegende Komplikationen wie das Immunrekonstitutionssyndrom werden besonders bei Patienten beobachtet, die immunsuppressiv vorbehandelt worden sind.
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8

Gmeiner, Jasmin, Philip Krackowizer, and Gertraud Heinz. "Isolierter zerebraler Morbus Whipple." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 190, no. 11 (June 6, 2018): 1059–61. http://dx.doi.org/10.1055/a-0581-5421.

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9

Schrenk, Matthias, Klaus Metz, Arnd Heiligenhaus, Peter Layer, Norbert Bornfeld, and Achim Wessing. "Augenbeteiligung bei Morbus Whipple." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 204, no. 06 (June 1994): 538–41. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1045480.

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10

Sluszniak, M., I. H. Tarner, A. Thiele, and T. Schmeiser. "Facettenreichtum des Morbus Whipple." Zeitschrift für Rheumatologie 78, no. 1 (December 14, 2018): 55–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-018-0573-8.

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Dissertations / Theses on the topic "Morbus Whipple"

1

Weigt, Kathleen Sara. "Defizienzen in der Interaktion von Makrophagen und T-Lymphozyten bei der Entstehung des Morbus Whipple." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2020. http://dx.doi.org/10.18452/21571.

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Abstract:
Morbus Whipple (MW) ist eine chronische multisystemische Infektionskrankheit, die durch das Bakterium Tropheryma whipplei verursacht wird. Während asymptomatische Trägerschaften und selbst-limitierende Infektionen mit T. whipplei häufig vorkommen, ist die chronische Manifestation des MW sehr selten. Die geringe Inzidenz des MW bei ubiquitärer Verbreitung der Erreger deutet auf eine Assoziation mit prädisponierenden Faktoren bei der Entstehung der Erkrankung hin. Die zugrundeliegenden Faktoren und Mechanismen der Manifestation sind nicht ausreichend geklärt, sodass die vorliegende Arbeit die T-Zell-Reaktivität auf die Antigenpräsentation sowie die Interaktion von T. whipplei mit peripheren monozytären Zellen (PBMC) in vitro analysierte. Hierbei wiesen allogene PBMC von MW-Patienten bei produktiver Präsentation des T. whipplei GrpE Antigens über den MHC-I-Komplex einen vermehrten Anteil Perforin+ CD8+ T-Zellen auf. Die Interferon-g Produktion zeigte sich nach optimierter GrpE Präsentation mit gesunden Kontrollen vergleichbar, wodurch erstmalig nachgewiesen wurde, dass die verminderte T-Zell-Reaktion in MW-Patienten auf eine Dysfunktion im Zuge der Antigenpräsentation zurückzuführen ist. Die Infektion in vitro differenzierter Makrophagen mit vitalen T. whipplei resultierte in einer Reduktion der HLA-DR und CC-18 Expression. Stimulationen mit Bakterienlysat und -überstand induzierten keine phänotypischen Änderungen, wodurch die Hypothese einer aktiven Immunmodulation durch T. whipplei gestützt wurde. Transkriptomanalysen führten zur Identifikation von 105 Kandidaten-Gene, die die chronische Manifestation des MW bedingen könnten. Die klinische Relevanz der Gene ist in weiteren Studien zu prüfen, ebenso wie die Bedeutung CD14+ depletierter Zellen für die Pathogenese des MW. Diese gelangten im Zuge einer prospektiven Pilotstudie erstmalig in den Fokus und deuten darauf hin, dass neben Monozyten weitere Zellen in die systemische Verbreitung von T. whipplei involviert sind.
Whipple’s disease (WD) is a chronic systemic infection with the ubiquitous bacterium Tropheryma whipplei. Whereas self-limiting infections with T. whipplei occur frequently and lead to a protective immunity, a chronic manifestation of WD is rare and seems to be associated with predisposing immunological factors. These underlying factors have not yet been sufficiently understood. The present work analysed T cell reactivity against T. whipplei antigens and interaction of the pathogen with peripheral blood mononuclear cells in vitro. Upon stimulation with bacterial lysate, recombinant GrpE or Hsp70 of T. whipplei, the proportions of activated CD4+ and CD8+ T cells were significantly lower in WD-patients as compared to healthy controls. Productive presentation of GrpE antigens via the MHC-I complex resulted in an increase of perforin+ CD8+ T-cells in WD-patients. The proportion of interferon-gamma+ CD8+ T cells was comparable to healthy controls, thus demonstrating that the reduced T cell response in WD-patients is not due to a T cell defect, but to a dysfunction in antigen presentation. T. whipplei infection of in vitro differentiated macrophages significantly reduced the expression of HLA-DR and CC-18 in WD-patients and controls, whereas bacterial lysate and bacterial supernatant did not induce phenotypic changes. These findings supported the hypothesis of an active immunomodulation by T. whipplei, resulting in reduced antigen presentation and enabling intracellular persistence. Microarray based transcriptome analysis identified 105 candidate genes that may be related to the chronic manifestation of WD. Clinical relevance of these genes has to be examined in further studies, as well as the importance of CD14+ depleted cells for the pathogenesis of WD. The detection of bacterial DNA in CD14+ depleted cells in the course of a prospective pilot study indicated that, in addition to monocytes, other cells are involved in the systemic distribution of T. whipplei.
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Friebel, Julian [Verfasser]. "Immunregulation, intestinale Barrierestörung und mikrobielle Translokation beim Morbus Whipple / Julian Friebel." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2019. http://d-nb.info/119713753X/34.

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Offenmüller, Gabriel [Verfasser]. "Wertigkeit histologischer und molekularbiologischer Untersuchungen bei Diagnose und im Therapieverlauf des Morbus Whipple / Gabriel Offenmüller." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2019. http://d-nb.info/120165968X/34.

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Schinnerling, Katina [Verfasser]. "Die Rolle von dendritischen Zellen und T-Zellregulation in der Pathogenese des Morbus Whipple / Katina Schinnerling." Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1033306754/34.

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Geelhaar-Karsch, Anika [Verfasser]. "Defizienzen der zellulären und humoralen Immunantwort und alternative Aktivierung von Makrophagen und Monozyten bei Patienten mit Morbus Whipple / Anika Geelhaar-Karsch." Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1043198199/34.

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Weigt, Kathleen Sara [Verfasser], Thomas [Gutachter] Schneider, Thomas F. [Gutachter] Meyer, and Emanuel [Gutachter] Heitlinger. "Defizienzen in der Interaktion von Makrophagen und T-Lymphozyten bei der Entstehung des Morbus Whipple / Kathleen Sara Weigt ; Gutachter: Thomas Schneider, Thomas F. Meyer, Emanuel Heitlinger." Berlin : Humboldt-Universität zu Berlin, 2020. http://d-nb.info/1213721849/34.

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Williams, Terrol Roark. "Taking Mormons Seriously: Ethics of Representing Latter-day Saints in American Fiction." Diss., CLICK HERE for online access, 2007. http://contentdm.lib.byu.edu/ETD/image/etd1936.pdf.

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Book chapters on the topic "Morbus Whipple"

1

von Arnim, U., and W. F. Caspary. "Morbus Whipple." In Infektiologie des Gastrointestinaltraktes, 199–205. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/3-540-37211-3_21.

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2

von Arnim, U., and W. F. Caspary. "Morbus Whipple." In Darmkrankheiten, 299–304. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-59960-6_26.

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3

Kitze, B., and A. Siever. "Morbus Whipple mit ZNS-Beteiligung." In Bakterielle ZNS-Erkrankungen bei systemischen Infektionen, 135–38. Heidelberg: Steinkopff, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-93694-4_12.

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4

Feurle, G. E. "Morbus Whipple aus klinischer Sicht." In Ökosystem Darm VI, 127–31. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1994. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-85187-2_13.

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5

Feurle, Gerhard E. "Morbus Whipple." In Therapie-Handbuch - Gastroenterologie und Hepatologie, 128–31. Elsevier, 2021. http://dx.doi.org/10.1016/b978-3-437-23847-5.00020-x.

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6

Schneider, Thomas, and Verena Moos. "12. Morbus Whipple." In Gastroenterologische Infektiologie, edited by Christoph Lübbert and Roger Vogelmann. Berlin, Boston: De Gruyter, 2017. http://dx.doi.org/10.1515/9783110464757-014.

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7

"6.7 Morbus Whipple." In Gastroenterologie in Klinik und Praxis, edited by Jürgen F. Riemann, Wolfgang Fischbach, Peter R. Galle, and Joachim Mössner. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2008. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-79889.

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8

"41.7 Morbus Whipple." In Innere Medizin, edited by Heiner Greten, Franz Rinninger, and Tim Greten. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2010. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-86144.

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9

"45 Morbus Whipple." In Klinische Gastroenterologie, edited by Helmut Messmann. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/b-0040-179146.

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10

"5.5 Morbus Whipple." In Klinische Gastroenterologie, edited by Helmut Messmann. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2012. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-30170.

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Conference papers on the topic "Morbus Whipple"

1

Sabernik, S., H. Gröchenig, D. Plamenig, F. Siebert, and C. Langner. "Morbus Whipple – eine diagnostische Fallgrube." In 51. Jahrestagung & 29. Fortbildungskurs der Österreichischen Gesellschaft für Gastroenterologie & Hepatologie (ÖGGH). Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1654627.

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2

Hoffmann, A., A. Canbay, and U. Arnim. "Morbus Whipple: eine Fallserie über 13 Jahre." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1604850.

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