Academic literature on the topic 'Murino'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Murino.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Journal articles on the topic "Murino"
1
Pascual Velasco, Francisco. "Tifus murino en Canarias." Medicina Clínica 122, no. 16 (January 2004): 638. http://dx.doi.org/10.1016/s0025-7753(04)74336-5.
Full text
2
Pascual Velasco, Francisco. "Tifus murino en Canarias." Medicina Clínica 122, no. 16 (May 2004): 638. http://dx.doi.org/10.1157/13061073.
Full text
3
Padilla-Fernández, B., M. B. García-Cenador, P. Rodríguez-Marcos, J. F. López-Marcos, P. Antúnez-Plaza, J. M. Silva-Abuín, D. López-Montañés, F. J. García-Criado, and M. F. Lorenzo-Gómez. "Modelo murino experimental de cáncer renal." Actas Urológicas Españolas 41, no. 7 (September 2017): 445–50. http://dx.doi.org/10.1016/j.acuro.2016.11.005.
Full text
4
Crepaldi, Carla Rossini, Flávia Simone Munin, Phelipe Augusto Mariano Vitale, and Marcelo de Cerqueira César. "Análise interactômica da VDAC (voltage-dependent anion selective channel) nos cérebros aviar, bovino e murino." Pesquisa Veterinária Brasileira 31, no. 11 (November 2011): 1031–38. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2011001100016.
Full textAbstract:
A VDAC é a proteína mais abundante na membrana mitocondrial externa. Exerce o controle da atividade desta organela através da regulação da troca de metabólitos e tem função crucial no mecanismo de apoptose. Em nosso caso, os estudos dos complexos protéicos, das interações entre a VDAC e outras proteínas presentes no interior do neurônio que auxiliam na manutenção das funções das organelas e da célula, fazem parte da chamada interactômica. O presente estudo determinou o interactoma do complexo protéico Hexoquinase-VDAC-ANT presente em cérebros murino, bovino e aviar. Nosso objetivo foi identificar se as expressões diferenciadas da VDAC1 e VDAC2 verificadas nos cérebros murino, aviar e bovino, estão associadas a diferenças nos interactomas dessas proteínas. Este estudo revelou que as espécies aviar e bovina apresentaram o maior número de complexos protéicos contendo VDACs (5) quando comparadas com os neurônios de rato (1), o que é indicativo de uma cinética diferencial de montagem ou desmontagem do complexo. Além disso, a VDAC mitocondrial neuronal aviar também interage com mais proteínas em relação à VDAC mitocondrial neuronal bovina, o que é resultado de uma composição de subunidades diferenciada. Tais resultados indicam diferenças significativas quanto ao metabolismo energético e apoptótico no cérebro aviar, bovino e murino, existindo interações diferenciais da VDAC no cérebro aviar.
5
Araújo, Neusa, Anna Kohn, Áureo Almeida de Oliveira, and Naftale Katz. "Schistosoma mansoni: ação da lovastatina no modelo murino." Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 35, no. 1 (February 2002): 35–38. http://dx.doi.org/10.1590/s0037-86822002000100007.
Full textAbstract:
Com o objetivo de avaliar a ação da lovastatina na postura do Schistosoma mansoni foram usados camundongos infectados com 100 ±10 cercárias da cepa LE. Trinta dias após a infecção, os animais foram tratados com 100, 200 e 400mg/kg de lovastatina, via oral, durante cinco dias consecutivos e sacrificados 7,15,30 ou 60 dias após o tratamento. Foram analisados: distribuição de vermes no mesentério e fígado, mortalidade de vermes no fígado, alteração do oograma, contagem de ovos no jejuno e fígado, presença de ovos intra-uterino e morfologia dos vermes dos grupos tratados e controle (animais infectados e não tratados). Diferenças estatisticamente significativas foram encontradas, na dose de 400mg/kg, entre grupos tratados e controles quando se considerou a presença de ovos no útero, a alteração do oograma, ovos nos diferentes estágios de desenvolvimento no jejuno e fígado e no comprimento do corpo dos vermes machos e fêmeas. O estudo morfológico dos vermes mostrou alterações degenerativas sendo as principais no aparelho reprodutor, com redução e alteração dos folículos vitelínicos e do ovário das fêmeas e modificações nos testículos dos machos. Os resultados apresentados levam à conclusão que a droga em estudo reduz, consideravelmente, a oviposição das fêmeas do S. mansoni, aumenta o tamanho dos vermes, provoca alterações no sistema reprodutivo de machos e fêmeas e pode ocasionar morte de parte significativa da população de vermes na dose de 400mg/kg.
6
Martinez, R., D. Figueroa, R. Calvo, P. Conget, M. Gallegos, F. Figueroa, and X. Ahumada. "Modelo murino de lesión osteocondral: alternativa para trabajos experimentales." Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología 59, no. 1 (January 2015): 9–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.recot.2014.06.006.
Full text
7
Zucker, R. M., M. E. Umlas, D. L. Decal, and K. B. Whittington. "Differential hemoglobin synthesis in murino erythroleukemic cells: Hemin effects." Cell Biochemistry and Function 5, no. 1 (January 1987): 27–35. http://dx.doi.org/10.1002/cbf.290050104.
Full text
8
Ángel-Moreno, Alfonso, Margarita Bolaños, Evora Santana, and José L. Pérez-Arellano. "Tifus murino importado de Senegal en un inmigrante viajero." Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 24, no. 6 (July 2006): 406–7. http://dx.doi.org/10.1157/13089700.
Full text
9
Noureddine López, M., M. D. Martín Escalante, C. Romero Gómez, and J. J. García Alegría. "Tifus murino como causa de fiebre de duración intermedia." Revista Clínica Española 208, no. 7 (July 2008): 371. http://dx.doi.org/10.1157/13124323.
Full text
10
Fraile, María Teresa, Isabel Celma, José Luis Ramos, and Concepción Gimeno. "Tifus murino en una paciente con fiebre y mialgias." Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 29, no. 6 (June 2011): 476. http://dx.doi.org/10.1016/j.eimc.2011.02.010.
Full textDissertations / Theses on the topic "Murino"
1
Pereira, Natalia Rubio Claret. "Eficácia terapêutica de nanocápsulas de metotrexato em glioblastoma murino: estudos in vivo e in vitro." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9141/tde-02062015-134406/.
Full textAbstract:
O glioblastoma multiforme (GBM) é uma doença grave e sem tratamento eficaz, especialmente pelos agentes terapêuticos disponíveis causarem reações adversas importantes nas doses terapêuticas. O metotrexato (MTX) é um fármaco citotóxico utilizado para tratar diversas neoplasias, no entanto, sua utilização é limitada pela baixa biodisponibilidade e reações adversas. A nanotecnologia tem sido utilizada para aumentar a eficácia dos medicamentos antitumorais, com o intuito de direcioná-los para o sítio de ação e reduzir os efeitos adversos. Nesse sentido, realizamos ensaios com nanocápsulas lipídicas de MTX (LNC MTX) para avaliar os mecanismos de captação em linhagens celulares de glioblastoma e micróglia, além investigar a eficácia terapêutica da LNC MTX em ensaios in vitro e in vivo. Inicialmente, ensaios de microscopia de fluorescência, empregando bloqueadores farmacológicos específicos para transportes de membrana, mostraram que as LNC MTX marcadas com Rodamina B penetram em células tumorais GL261 por endocitose, dependente de caveolinas, e em células de micróglia da linhagem BV2 por fagocitose e macropinocitose. Os tratamentos com LNC MTX ou solução de MTX (em concentrações correspondentes) em células GL261 inibiram a proliferação; aumentaram a fragmentação de DNA, mas, somente as LNC induziram a morte celular por necrose e diminuíram o número de células na fase G1/G0 do ciclo celular. Na linhagem celular BV2, os tratamentos com LNC MTX ou solução de MTX inibiram a proliferação, reduziram a quantidade de células na fase G1/G0 do ciclo celular, aumentaram a fragmentação de DNA e induziram morte celular por apoptose e apoptose tardia. Os ensaios in vivo de microscopia intravital mostraram que a LNC MTX atravessa a barreira Hematoencefálica (BHE) de camundongos fêmea C57Bl/6 após administração intravenosa ou oral, sem danificar a sua estrutura. O tamanho do glioblastoma in vivo foi reduzido em animais tratados com LNC MTX por via oral em relação aos animais tratados com salina. Esta redução não foi detectada em animais tratados com solução de MTX. Em conjunto, os dados obtidos mostram que a LNC MTX penetram em células de glioma e da glia e causam toxicidade, atravessam a BHE in vivo e sugerem que a nanoencapsulação do MTX pode ser uma estratégia importante para o tratamento do glioblastoma.Glioblastoma multiforme (GBM) is a serious disease and no effective treatment is availabe, especially because the drugs cause significant adverse reactions in therapeutic doses. Methotrexate (MTX) is a cytotoxic drug used to treat many neoplasms, however, their use is limited by the low bioavailability and adverse reactions. Nanotechnology has been used to increase the effectiveness of antitumor drugs in order to direct them to the site of action and to reduce adverse effects. Accordingly, we carried out an experimental approach with MTX lipid nanocapsules (MTX LNC) to evaluate the uptake mechanisms in glioblastoma and microglia cell lines, and the therapeutic efficacy of MTX LNC in vitro and in vivo systems. Initially, fluorescence microscopy assays employing specific pharmacological blockers for membrane transport showed that the MTX LNC stained with Rhodamine B penetrated into GL261 tumor cells by caveolae-mediated endocytosis, and in BV2 microglia cells by phagocytosis and macropinocytosis. Treatment with MTX solution or MTX LNC (at corresponding concentrations) on GL261 cells inhibited the proliferation; increased DNA fragmentation, but only the LNC induced cell death by necrosis and decreased the number of cells in the G1/G0 phase of the cell cycle. In BV2 cells, treatment with MTX solution or MTX LNC inhibited proliferation, reduced number of cells in the G1/G0 phase of the cell cycle, increased DNA fragmentation and cell death, induced by apoptosis and late apoptosis. Intravital microscopy study showed that the MTX LNC across the Blood-Brain Barrier (BBB) of C57BL/6 female mice after intravenous or oral administrations, without damaging its structure. The area of glioblastoma in vivo was reduced in animals oral treated with MTX LNC comparing to saline treated mice. This reduction was not observed in animals treated with MTX solution. Together, the data herein obtained show that MTX LNC penetrate the cell membrane and cause cell toxicity on glioma and neurons lineage, cross the BBB and suggest that the nanoencapsulation of MTX can be an important strategy for the treatment of glioblastoma.
2
Silva, James Fernando Malta da. "Transporte de água em células de melanona murino S91 submetidas a condições anisosmóticas." Universidade de São Paulo, 2007. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/41/41135/tde-29082007-092546/.
Full textAbstract:
Uma das principais necessidades da célula é a regulação do seu ambiente interno. Aparte da considerável importância teórica, o transporte de água é de importância prática numa ampla gama de processos, desde a proteção de células na preservação criogênica até os efeitos de certos hormônios em alguns tecidos. Virtualmente todas as células são submetidas a transições osmóticas durante o seu período de vida, uma vez que tanto o metabolismo intracelular quanto o transporte por membranas produzem flutuações nas concentrações dos solutos osmoticamente ativos. A regulação de volume celular é um fenômeno ubíquo e permite, às células, manter o seu volume normal. Células submetidas a choques anisosmóticos agudos sofrem rápidas alterações de volume (dependentes do gradiente osmótico e da permeabilidade da membrana à água e osmólitos) podendo ou não ser seguidas de lentas alterações regulatórias de volume. Assim, o objetivo do presente trabalho visou esclarecer alguns aspectos do transporte de água em células de melanoma murino S91 submetidas a condições anisosmóticas. Células de melanoma murino S91, foram mantidas em meio de cultura F12 HAM (290 mOsm.kgH2O-1). As medidas morfométricas das mudanças relativas de volume foram realizadas usando-se um sistema de aquisição e análise de imagens (Image Pro-Lite, Media Cybernetics). As células foram expostas tanto a choques hiposmóticos agudos (190 mOsm.kgH2O-1) como a choques hiperosmóticos agudos (350 mOsm.kgH2O-1) em diferentes temperaturas (de 17 a 37 oC) e em diferentes doses (de 0,001 a 1000 µM) de HgCl2, um bloqueador de aquaporinas (AQP). Os resultados sugerem que: (i) o tempo de regulação de volume em células de melanoma murino S91 é dependente da temperatura; (ii) o fluxo osmótico de água apresenta valores de Energia de Ativação compatíveis com aqueles propostos para o trânsito de água através de aquaporinas (Ea < 6 kcal.mol-1); (iii) o HgCl2 afeta de forma dose dependente as respostas osmóticas em células de melanoma murino S91 e sugerem a presença de mais de um tipo de AQP. Nestas condições as concentrações necessárias para reduzir ao máximo a permeabilidade osmótica à água estão localizadas na faixa de 0,1-1,0 µM HgCl2.One of the major needs of living cells is the regulation of their internal environment. Apart from being of considerable theoretical importance, the transport of water is of practical importance in a broad range of process, from the protection of cells undergoing cryogenic preservation to the effects of certain hormones in some tissues. Virtually all the cells are submitted the osmotic transitions during their period of life, because both intracellular metabolism and transmembrane transport produce fluctuations in concentrations of osmolytes. The regulation of cellular volume is a phenomenon ubiquitous and allows, to the cells, to keep their normal volume. Cells subjected to acute anisosmotic shocks suffer from fast alterations in volume (depending on the osmotic gradient and on the permeability of the membrane to the water and osmotically active substances), and followed or not by a slow volume regulation response. Thus, the present work aims to clarify some aspects of the water transport in murine melanoma S91 cells subjected to anisosmotic conditions. S91 murine melanoma cells were grown in F12 HAM medium (290 mOsm.kgH2O-1). Morphometric measurements of relative changes in cell volume were performed using a video microscopy system and a PC software (Image Pro-Lite, Media Cybernetics). The experimental cells were exposed either to acute hyposmotic shocks (190 mOsm.kgH2O-1) or to acute hyperosmotic shocks (350 mOsm.kgH2O-1), in different temperatures (ranging from 17 to 37 oC) and in the presence of HgCl2 (from 0,001 to 1000 µM), an aquaporin blocker. The results of the present study indicate that: (i) the time of volume regulation in S91 murine melanoma cells is dependent on temperature; (ii) the values of osmotic water flow are compatible with activation energy through aquaporins (E < 6 kcal.mol-1) and (iii) HgCl2 treatments affect osmotic behavior of S91 murine melanoma cells in a dose-response manner and also suggest the presence of more than one type of aquaporin. Minimum osmotic water permeabilities were observed in a range of µM HgCl2 treatments.
3
Machado, Alexandre Paulo [UNIFESP]. "Cromoblastomicose: à procura do modelo experimental murino." Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008. http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/9283.
Full textAbstract:
Made available in DSpace on 2015-07-22T20:49:49Z (GMT). No. of bitstreams: 0
Previous issue date: 2008-12-29Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Mato Grosso (FAPEMAT)
A ausência de um modelo animal adequado de infecção crônica para estudo da cromoblastomicose experimental e o desconhecimento sobre as formas fúngicas infectantes de Fonsecaea pedrosoi estimularam a realização da presente investigação. Inicialmente, diferentes formas micelianas de F. pedrosoi, hifas, conídios e células conidiogênicas, foram testadas quanto ao seu potencial infectivo em camundongos BALB/c. Cada estrutura demonstrou capacidade distinta de sobrevida frente à resposta tecidual do hospedeiro. A transformação in vivo do inóculo fúngico para corpos escleróticos somente foi verificada nas infecções com células conidiogênicas. Neutrófilos parecem ser importantes no controle de F. pedrosoi, possivelmente pela degranulação e liberação de produtos tóxicos, enquanto macrófagos podem ser mais relevantes nos processos de clearance. A inoculação do fungo em único sítio produziu resposta inflamatória com formação de abscesso rico em fagócitos, ocorrendo eliminação da infecção em até dois meses. No entanto, coestímulo antigênico em dois sítios distintos, tais como pata s.c. e peritônio, respectivamente, com células fúngicas viáveis e inviáveis, nas diferentes linhagens de camundongos e animais knockouts, provocou a formação de lesões multifocais ricas em histiócitos e infecção persistente por F. pedrosoi, ocorrendo cura clínica e micológica desses animais, em geral, após 4 meses. Nos animais coestimulados, quando o foco primário (abscesso rico em neutrófilos) desaparecia, a migração de neutrófilos se intensificava para o sítio secundário (lesões focais ativas), culminando com a eliminação fúngica. Tais dados corroboraram para hipótese de atuação individualizada da resposta imune em focos múltiplos, porém com resolução, sistemicamente, coordenada das lesões. Após imunização das mucosas e infecção da pata com células de F. pedrosoi também foi verificada maior duração das lesões infecciosas, indicando que a apresentação antigênica de sítios distintos poderia estar envolvida com mecanismos tolerogênicos aos antígenos fúngicos. Camundongos CD4 KO que receberam duplo-estímulo, embora manifestassem agravamento das lesões nos períodos iniciais pós-inoculação fúngica, controlaram a infecção mais tardiamente. Progressão exarcebada e agravamento da infecção foram verificados em animais KO CD8 coestimulados. Camundongos co-estimulados apresentaram lesões com perfil anatomopatológico similar, no entanto, os animais IL-10 KO não desenvolveram infecção prolongada após coestimulação. Animais XID coestimulados desenvolveram infecção crônica, o que demonstrava a possibilidade das células B1 atuarem antagonicamente à resposta imunossupressora. Em outro estudo, selecionamos uma cepa bacteriana com propriedades antagônicas aos fungos filamentosos, identificada como B. subtilis, para ser utilizada em ensaios de interação com a cepa de F. pedrosoi. Em cocultivos, verificamos alterações celulares, como modificação das hifas para formas artroconidiadas, produção de clamidoconídios terminais e indução da síntese de melanina fúngica. Tais células cocultivadas foram inoculadas em camundongos, sendo os clamidoconídios terminais mais resistentes in vivo a ação dos fagócitos. No último experimento, utilizamos culturas axênicas de F. pedrosoi, mantidos em cultivos por seis meses. Formas fúngicas variadas, tais como células arredondadas, clamidoconídios terminais e intercalares, com parede celular composta por múltiplas camadas, foram analisadas por microscopia óptica e eletrônica. Essas células fúngicas foram inoculadas em camundongos BALB/c, produzindo infecção crônica, principalmente em grupo de animais infectados em dois sítios. Por fim, nossos achados evidenciaram que o desenvolvimento de um modelo murino adequado para cromoblastomicose depende de fatores ligados ao parasito e hospedeiro. Células fúngicas ou formas, potencialmente, infectantes devem ser utilizadas de modo preferencial no desenvolvimento dos modelos experimentais, devendo os mecanismos de imunossupressão, como a coestimulação antigênica, ser empregados como “ferramenta auxiliar” para ampliar as chances de sucesso na obtenção de lesões crônicas em animais hígidos.
This study was prompted by the lack of a satisfactory chronic infection animal model for studies of experimental chromoblastomycosis and the fact that very little is known about the infective fungal forms of Fonsecaea pedrosoi. First, we investigated the infective potential of different mycelial forms of F. pedrosoi, hyphae, conidia and conidiogenous cells, in BALB/c mice. The extent to which each structure could survive the host tissue response was found to vary. In vivo transformation of the fungal inoculum into muriform cells was only observed when the mice were infected with conidiogenous cells. Neutrophils appeared to play an important role in the control of F. pedrosoi, possibly by degranulating and releasing toxic products, while macrophages may be of greater importance in clearance. Fungal inoculation of a single site led to an inflammatory response accompanied by the formation of abscesses rich in phagocytes. The fungus was eliminated efficiently in up to two months. However, antigenic co-stimulation with viable and nonviable fungal cells in two different sites, such as the footpad (s.c.) and peritoneum, led to the formation of multifocal lesions rich in histiocytes and to prolonged F. pedrosoi infection in different strains of mice and knockout animals. Clinical and mycological cure in these animals generally occurred after 4 months. When the primary focus in the co-stimulated animals (an abscess rich in neutrophils) disappeared, neutrophil migration to the secondary site (active multifocal lesions) increased, culminating in the elimination of the fungi. These data support the hypothesis that multifocal infections show individual immune responses, while systemic resolution of lesions is coordinated as a whole. After the mucosae had been immunized and footpads had been infected with F. pedrosoi cells, infectious lesions were found to be more prolonged, indicating that antigen presentation at different sites may be involved in peripheral tolerance mechanisms. Although lesions in co-stimulated CD4 KO mice worsened during the initial period following inoculation with the fungus, the mice were found to control the infection later. Exacerbated inflammatory progression and a worsening of the infection were observed in co-stimulated CD8 KO animals. Lesions in co-stimulated KO mice had a similar pathologic profile, but IL-10 KO animals did not developed prolonged infection after co-stimulation. Co-stimulated xid mice developed chronic infection, showing that B1 cells may have an antagonistic effect on the immunosuppressive response. In another study, we selected the bacterial strain B. subtilis, which has known antagonistic properties against filamentous fungi, for use in interaction assays with the F. pedrosoi strain. The main cell changes observed after co-culture were the transformation of hyphae into arthroconidial forms and the production of terminal chlamydoconidia. The induction of synthesis of fungal melanin was also observed. Fungal cells from co-cultures were inoculated into mice. The chlamydoconidia from these co-cultures were more resistant in vivo to the actions of phagocytes. In the final experiment, we used axenic F. pedrosoi cultures that had been maintained for six months. Various fungal forms, such as round cells and terminal and intercalary chlamydoconidia, with cell walls made up of multiple layers, were found in aged cultures. When inoculated into BALB/c mice, these fungal forms produced chronic infection, primarily in the group of animals infected at two sites. Our findings show that the development of a satisfactory murine model of chromoblastomycosis depends on factors associated with the parasite and the host. Potentially infective fungal cells should preferably be used when developing experimental models, and immunosuppression mechanisms such as antigenic costimulation should be used as “auxiliary tools” to increase the likelihood of obtaining chronic lesions in healthy animals.
CNPq: 14170/2004-9
FAPEMAT: 002.138/2007
TEDE
BV UNIFESP: Teses e dissertações
4
Dalan, Camilla de Aguiar. "Estabelecimento de modelo murino para neurotuberculose experimental." Universidade Federal de Sergipe, 2015. https://ri.ufs.br/handle/riufs/3250.
Full textAbstract:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESThe occurrence of tuberculosis (TB) reaches much of the world's population and the prevalence is accompanied by the World Health Organization (WHO) since 1990. The same organization publishes the overall situation of the disease, as well as the situation of countries where the disease is not under control. Moreover, in recent years the number of people infected with Mycobacterium tuberculosis grows for many reasons, especially those derived from social inequality, AIDS, migration and the emergence of resistant bacilli to drugs. Moreover, the infection in the central nervous system (CNS) the bacillus is one of the most devastating clinical manifestations of the disease. This is called extrapulmonary neurotuberculosis (Ntb) and stands out with a high rate of mortality and morbidity among the extrapulmonary manifestations. The risk factors include age Ntb, coinfection with HIV, malnutrition, children with recent measles, alcoholism, malignant diseases, the use of immunosuppressant‟s in adults and in community prevalence of the disease. However, pathophysiological mechanisms of the disease need to be better understood. In this respect, more research is urgently needed to better understand the disease and to study new vaccines against the disease. Methods: On day 0 C57BL / 6 mice were challenged in the CNS of the lateral ventricle with micro stereotactic injection technique containing virulent Mycobacterium tuberculosis (H37Rv). After 30 days, the brain and lung CFU were analyzed and histology. Results: In this study, we observed large numbers of bacilli in the CNS determined by the CFU. Moreover, histological analysis showed an intense inflammatory activity in the ventricle while the animal was challenged with H37Rv. Thus demonstrating a model infection with H37Rv strain infused into the lateral ventricle of the CNS in male C57BL / 6 mice. In conclusion, this model is the closest to the normal course of disease in humans, as presented granulomatous tissue lesion characteristics therefore an important strategy for studying the pathophysiology well as mediators involved in the progression, and prevention of this disease.
A ocorrência da tuberculose (TB) atinge grande parte da população mundial e essa prevalência é acompanhada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) desde 1990. A mesma organização publica anualmente a situação global da doença, assim como também a situação dos países onde a doença não está sob controle. Além disso, nos últimos anos o número de pessoas infectadas pelo Mycobacterium tuberculosis cresce por muitas razões, principalmente as derivadas de desigualdade social, AIDS, migração e o surgimento de bacilo resistente aos medicamentos. Além disso, a infecção no Sistema Nervoso Central (SNC) pelo bacilo é uma das manifestações clínicas mais devastadoras da doença. Esta forma extrapulmonar é denominada neurotuberculose (Ntb) e se destaca com uma elevada taxa de mortalidade e morbidade entre as manifestações extrapulmonares. Os fatores de risco para a Ntb incluem a idade, a coinfecção com o HIV, desnutrição, crianças com sarampo recente, alcoolismo, doenças malignas, o uso de imunossupressores em adultos e prevalência da doença na comunidade. Entretanto, mecanismos fisiopatológicos da doença precisam ser melhor compreendidos. Neste sentido mais pesquisas são urgentemente necessárias para uma melhor compreensão da doença e para estudar novas vacinas contra a doença. Métodos: No dia 0 camundongos C57BL/6 foram desafiados no ventrículo lateral do SNC com técnica de micro injeção estereotáxica contendo cepa virulenta Mycobacterium tuberculosis (H37Rv). Após 30 dias, o cérebro e pulmão foram analisados por CFU e histologia. Resultados: Neste estudo observou-se grande número de bacilos no SNC determinadas pelo CFU. Além disso, a análise histológica mostrou uma intensa atividade inflamatória no ventrículo, quando o animal foi desafiado com H37Rv. Demonstrando assim um modelo de infecção com a cepa H37Rvinfundida no ventrículo lateral do SNC nos camundongos machos C57BL/6. Em conclusão, este modelo é o mais próximo com o curso normal da doença em humanos, pois apresentou lesão tecidual com características granulomatosa portanto uma importante estratégia para estudar a fisiopatologia assim como mediadores envolvidos na progressão e prevenção desta doença.
5
Evangelista, Fernanda Cristina Gontijo. "Evaluation of in vitro antitumor activity of triazole / azide synthetic chalcones." Instituto Nacional de Pesquisas da Amazônia, 2018. http://bdtd.inpa.gov.br/handle/tede/2639.
Full textAbstract:
Submitted by Repositorio Tarefa (tarefarepositorio@gmail.com) on 2018-10-22T15:15:33Z
No. of bitstreams: 2
Avaliação de atividade antitumoral in vitroELIDA.PDF: 334912 bytes, checksum: 7e3630670b1d8ca55012362260918128 (MD5)
license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5)Made available in DSpace on 2018-10-22T15:15:33Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Avaliação de atividade antitumoral in vitroELIDA.PDF: 334912 bytes, checksum: 7e3630670b1d8ca55012362260918128 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2018-10-01
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - FAPESP
Many compounds isolated from lichens exhibit biological activity, and a number of them are proven sources of antitumor drugs. Even simple structural changes to these bioactive compounds can lead to potentiation of their activity. The purposes of this study were to evaluate the antiproliferative activity and selectivity of the following compounds isolated from lichens: atranorin; diffractaic, divaricatic, perlatolic, psoromic, norstitic, protocetraric, and fumarprotocetraric acids; and alkyl derivatives. Cytotoxicity tests based on the sulforhodamine B dye were performed on seven lines of neoplastic cells and one line of normal cells (3T3)
Muitas substâncias isoladas de liquens apresentam atividades biológicas, e algumas demonstraram ser fontes promissoras de drogas antitumorais. Modificações estruturais simples a partir dessas substâncias bioativas podem levar a potencialização da atividade apresentada. Os objetivos deste estudo foram avaliar a atividade antiproliferativa e seletividade dos seguintes compostos isolados de liquens: atranorina, ácidos difractaico, divaricático, perlatólico, psorômico, norstítico, protocetrárico e fumarprotocetrárico e derivados alquílicos. O ensaio de citotoxicidade foi realizado com corante sulforrodamina B em sete linhagens de células neoplásicas e uma linhagem de células normais (3T3)
6
Zapana, Priscila Rosse Mamani. "Desenvolvimento de um modelo murino para estudo da resposta imune conferida pela proteína do Nucleocapsídeo do vírus Oropouche." Universidade de São Paulo, 2017. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-25042018-153023/.
Full textAbstract:
O vírus Oropouche (OROV) é um arbovírus que ocorre na região amazônica causando surtos de doenças febris agudas e que, ocasionalmente, podem ser associados a meningoencefalite. Aproximadamente 500.000 casos de Oropouche teriam ocorrido no Brasil. Entretanto, não existe vacina contra o OROV. O objetivo deste trabalho foi desenvolver um modelo animal de infecção por OROV para estudar a patogênese da doença e um modelo para testar candidatas vacinais. Protótipo vacinal utilizando a proteína recombinante do nucleocapsídeo (N) de OROV (NrOROV), que é o principal antígeno viral, foi usado como potencial candidato para vacina. Neste estudo utilizou-se um modelo animal em camundongos Balb/c de 12 semanas de idade, inoculados intracerebralmente com 8x105 PFU de OROV, capaz de induzir 100% de letalidade após o terceiro dia da infecção. Altos títulos virais foram encontrados no cérebro e na medula espinhal dos animais. Surpreendentemente, 12 e 24 horas pós-infecção foi possível detectar vírus no fígado e baço (3 Log10 PFU/g) dos camundongos. Com este modelo foram testados os candidatos vacinais. Grupos de camundongos foram imunizados 3 vezes com OROV, OROV e FCA, NrOROV, NrOROV e FCA, NrOROV, Poli I:C e Montanide ISA 720. Após 3 imunizações, os animais foram desafiados com 10 LD50 de OROV e observados por 20 dias. Os animais imunizados com NrOROV e adjuvantes, não foram capazes de produzir anticorpos neutralizantes e adquirir imunidade protetora contra OROV enquanto que os imunizados com OROV apresentaram altos níveis de anticorpos neutralizantes e completa proteção in vivo. Ainda, os anticorpos produzidos pelos animais imunizados permitiram estudar o ciclo de replicação celular do OROV utilizando imunofluorescência.Oropouche (OROV) is an arbovirus that occurs in the South American, Amazon region, producing outbreaks of acute febrile illness occasionally associated to meningoencephalitis. Approximately 500,000 cases of Oropouche have been reported in Brazil in the last 60 years. However, there is no available vaccine for OROV. We show here the development of an animal model of OROV suitable for studies on pathogenesis and vaccine testing. A vaccine prototype based on recombinant OROV nucleocapsid protein (NrOROV), an important viral antigen, was evaluated in the animal model. Initialy, we observed that all 12-week-old Balb/c mice inoculated intracerebrally with 8x105 PFU died after the third day of infection. Surprisingly, OROV genome was detectable in the liver as early as 12 hours post infection (pi) and in the spleen at 24 hours pi at 3 log10 PFU/g. Besides, high viral titers were found in brain and spinal cord. To test the NrOROV as a vaccine candidate, animals divided in 5 groups were immunized subcutaneously 3 times, two weeks apart with either OROV, OROV and Freud complete Adjuvant (FCA), NrOROV, NrOROV and FCA, NrOROV and Poly I:C and Montanide ISA 720. The experiment also included a group of naïve animals. After the third immunization, the animals were challenged with 10LD50 by intracerebral route and followed for 20 days. The animals immunized with NrOROV and adjuvants developed specific antibodies that were not able to neutralize the virus or confer protective immunity against OROV. Nevertheless, mice immunized with OROV showed high levels of neutralizing and protective antibodies. Despite the discouraging results with NrOROV as a vaccine, the mouse model is suitable to study pathogenesis, and to test other vaccines for OROV.
7
Veronez, Luciana Chain. "Atividade da fosfoetanolamina sintética em melanoma murino experimental." Universidade de São Paulo, 2012. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-15122012-123717/.
Full textAbstract:
O desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas ao melanoma é de particular importância devido à sua baixa resposta aos tratamentos tradicionais. No presente trabalho, utilizamos modelo de melanoma murino experimental para estudarmos os efeitos da fosfoetanolamina (PEA) sintética sobre o desenvolvimento deste tumor. Nossos resultados demonstram que o fosfomonoéster apresentou efeito inibidor da proliferação de células da linhagem B16F10 in vitro, induzindo apoptose após estimulação por 24 a 72h. In vivo, o tratamento (via oral) de animais portadores de melanoma com diferentes doses de PEA (10, 20 e 40mg/Kg), durante 10 ou 20 dias consecutivos, resultou em volumes tumorais pelo menos 70% menores que o de animais controle e diferenças macroscópicas consideráveis. PEA induziu, de maneira dose-dependente, aumento da apoptose e diminuição da proliferação de células tumorais. O tratamento resultou em alterações hematológicas como aumento do número de plaquetas, eritrócitos e leucócitos. Dentre os leucócitos, observou-se uma maior proporção de linfócitos e monócitos após 10 e 20 dias de tratamento, respectivamente. Em adição, PEA induziu uma maior produção da citocina pró-inflamatória IL-6 e das citocinas anti-inflamatórias IL-10 e TGF- e menores níveis da citocina pró-inflamatória IFN-. Os níveis de IL-1, IL-12p70 e IL-17 não foram alterados com o tratamento. Nossos resultados demonstram um papel inibidor da PEA sobre a progressão do melanoma, contribuindo para um melhor entendimento de sua atividade anti-tumoral.The low responsiveness of melanoma to traditional treatments together with its increasing incidence makes the development of new therapeutic strategies against this type of cancer extremely important. In this study, we used a murine melanoma model to evaluate the effects of synthetic phosphoethanolamine (PEA) on the development of this tumor. In vitro, PEA had an inhibitory effect on the proliferation of B16F10 cells, inducing apoptosis after 24 to 72h stimulation. In vivo, oral treatment of melanoma-bearing animals with different doses of PEA (10, 20 e 40mg/Kg) during 10 or 20 consecutive days resulted in reduced tumor volumes (at least 70% compared to the control) and in expressive macroscopic differences. PEA also induced a dose-dependent increase of apoptosis and decrease in tumor cell proliferation. The treatment also resulted in hematological changes, such as increased numbers of platelets, erythrocytes and leukocytes. Among leukocytes, we observed a higher proportion of lymphocytes and monocytes after 10 and 20 days of treatment, respectively. In addition, PEA induced higher levels of the pro-inflammatory cytokine IL-6 and of the anti-inflammatory cytokines IL-10 and TGF-, and it also induced a lower production of the pro-inflammatory cytokine IFN-. No differences were observed in the levels of IL-1, TNF-, IL-12p70 and IL-17 upon treatment. Our results demonstrate an inhibitory role of PEA in the development of melanoma, contributing to a better understanding of its antitumoral activity.
8
Palma, Luana Carneiro. "Doença esteatóica não alcoólica do fígado: comparação das alterações histológicas hepáticas entre modelo murino e pacientes obesos." Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz, 2013. https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/7149.
Full textAbstract:
Submitted by Ana Maria Fiscina Sampaio (fiscina@bahia.fiocruz.br) on 2013-10-15T15:33:27Z
No. of bitstreams: 1
Luana Palma. Doença esteatotica...2012.pdf: 6491139 bytes, checksum: 17714fa9ab206495fbf5e1aa05890deb (MD5)Made available in DSpace on 2013-10-15T15:33:27Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Luana Palma. Doença esteatotica...2012.pdf: 6491139 bytes, checksum: 17714fa9ab206495fbf5e1aa05890deb (MD5) Previous issue date: 2013
Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
A Doença Esteatótica Não Alcoólica do Fígado (do inglês Nonalcoholic Fatty Liver Disease – NAFLD) é uma doença crônica hepática de caráter espectral, que vai desde a esteatose simples até a esteato-hepatite não alcoólica. A progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular têm sido descrita. A NAFLD apresenta aspectos histológicos semelhantes à doença hepática relacionada ao álcool (esteatose, inflamação lobular, corpúsculos de Mallory e fibrose), mas acomete indivíduos com história negativa de consumo excessivo de álcool. A NAFLD é uma das principais doenças crônicas hepáticas mundiais, e os indivíduos obesos representam a maioria dos casos da doença. Os mecanismos envolvidos na progressão da esteatose para esteato-hepatite não são bem compreendidos. Neste aspecto, modelos murinos da NAFLD têm sido frequentemente utilizados para elucidação destes mecanismos. A maioria dos modelos disponíveis é resultante de modificações genéticas e/ou nutricionais e, em geral, não simulam as alterações metabólicas e histológicas comumente vistas em pacientes com NAFLD. Em nosso grupo, foi proposto um novo modelo de NAFLD. Camundongos C57BL/6 alimentados com dieta rica em gordura (High Fat - HF) demonstraram alterações metabólicas e histológicas sugestivas de NAFLD. O objetivo do presente trabalho foi comparar alterações histológicas hepáticas presentes nestes camundongos com as alterações observadas em pacientes obesos. Amostras de fígados de pacientes obesos e de camundongos alimentados com a dieta HF foram utilizadas. Os tecidos hepáticos foram corados em Hematoxilina & Eosina e Picrossírius Red para avaliação das alterações hepáticas (esteatose, balonização, inflamação, corpúsculos de Mallory-Denk e fibrose). Além disso, foi realizada imunoistoquímica para avaliação da presença de células estrelares ativadas e de células progenitoras hepáticas, células envolvidas na fibrose e no desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, respectivamente. Os resultados demonstraram que os fígados de todos os pacientes obesos exibiram esteatose macrovacuolar, balonização hepatocelular, inflamação lobular e fibrose perissinusoidal, o que caracterizou estes pacientes como portadores da NAFLD. As mesmas alterações foram observadas em fígados de camundongos alimentados com a dieta HF. As células estrelares ativadas foram observadas em todos os pacientes obesos, assim como em camundongos de dieta HF. As células progenitoras hepáticas foram observadas na maioria dos pacientes obesos. O fígado de todos os camundongos alimentados com dieta HF exibiram células progenitoras hepáticas. A partir dos dados obtidos, pode-se concluir que fígados de camundongos alimentados com dieta HF exibem alterações histológicas hepáticas similares às observadas em pacientes obesos. Isto abre perspectivas para a utilização do modelo proposto em estudos que busquem elucidar os mecanismos envolvidos na patogênese da NAFLD.
Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) is a chronic liver disease ranging from simple steatosis to nonalcoholic steatohepatitis. The progression to cirrhosis and hepatocellular carcinoma has been reported. The NAFLD shows histological features similar to alcohol-related liver disease (steatosis, lobular inflammation, fibrosis and Mallory-Denk bodies), but affects individuals with no history of excessive alcohol consumption. The NAFLD is a major chronic hepatic disease in the world, and obese individuals represent the majority of cases of the disease. The mechanisms involved in the progression of steatosis to steatohepatitis are not well understood. In this regard, murine models of NAFLD have been frequently used for elucidation of these mechanisms. Most available models are the result of genetic or nutritional modifications, and generally do not mimic metabolic and histologic changes commonly seen in patients with NAFLD. In our group, we have proposed a new model of NAFLD. Mice fed high fat diet (HF diet) demonstrated metabolic and histological features suggestive of NAFLD. The aim of this study was to compare liver histological alterations present in these mice with the changes observed in obese patients. Samples of livers of obese patients and mice fed HF diet were used. For assessment of liver alterations, such as steatosis, ballooning, inflammation, Mallory- Denk bodies and fibrosis, tissues were stained with hematoxylin & eosin and picrossirius red. In addition, the presence of activated stellate and progenitor liver cells was estimated using immunohistochemistry. The results show that the livers of all obese patients exhibited macrovesicular steatosis, hepatocellular ballooning, perisinusoidal fibrosis, and lobular inflammation, which characterized these patients with NAFLD. Similar changes were observed in livers of mice that fed the HF diet. Activated stellate cells were observed in all obese patients as well as in mice HF. Hepatic progenitor cells were observed in most obese patients. The liver of all animals fed the HF diet exhibited liver progenitor cells. From the data obtained, it can be concluded that livers of mice fed with HF diet exhibit liver abnormalities similar to those observed in obese patients. This opens perspectives for the use of the proposed model in studies that seek to elucidate the mechanisms involved in the pathogenesis of NAFLD.
9
Alves, Caio Cesar de Souza. "Infecção intratorácica com Paracoccidioides brasiliensis em modelo experimental murino." Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), 2007. https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/3201.
Full textAbstract:
Submitted by Renata Lopes (renatasil82@gmail.com) on 2017-02-03T13:11:46Z
No. of bitstreams: 1
caiocesardesouzaalves.pdf: 1872262 bytes, checksum: f03fadd9407262d508f6744a7f73820f (MD5)Approved for entry into archive by Adriana Oliveira (adriana.oliveira@ufjf.edu.br) on 2017-02-03T13:14:01Z (GMT) No. of bitstreams: 1 caiocesardesouzaalves.pdf: 1872262 bytes, checksum: f03fadd9407262d508f6744a7f73820f (MD5)
Made available in DSpace on 2017-02-03T13:14:01Z (GMT). No. of bitstreams: 1 caiocesardesouzaalves.pdf: 1872262 bytes, checksum: f03fadd9407262d508f6744a7f73820f (MD5) Previous issue date: 2007-08-30
A Paracoccidioidomicose é uma micose sistêmica humana causada pelo fungo dimórfico, Paracoccidioides brasiliensis, que acomete, principalmente, indivíduos adultos do sexo masculino. O presente estudo propôs a padronização do modelo de infecção com P. brasiliensis pela via intratorácica em camundongos BALB/c. Este estudo foi monitorado pela detecção do P. brasiliensis através da contagem de unidades formadoras de colônia e pela presença de DNA do fungo nos pulmões dos animais infectados em diferentes pontos pósinfecção (2o, 7o, 15o, 30o, 45o, 60o e 90o dias) e a taxa de sobrevida dos camundongos. Além disto, foram avaliados alguns parâmetros imunológicos como a produção de óxido nítrico, TNF-alpha, IFN-gama, e IL-10 por células presentes no lavado intratorácico, contagem total e diferencial do número de células do lavado intratorácico, o estudo histopatológico dos pulmões e a detecção de anticorpos específicos anti-P. brasiliensis nos pulmões e no soro. Os resultados mostram um aumento gradual do número de colônias e de DNA de P. brasiliensis nos pulmões. Até o 15o dia após a infecção pode ser observado um aumento na produção de óxido nítrico e IFN-gama pelas células do lavado intratorácico, bem como um aumento do número total de células e da porcentagem de leucócitos mononucleares. A partir do 30o dia após a infecção observa-se um aumento de anticorpos específicos (IgG1) no soro e no pulmão, um aumento da produção de IL-10 e TNF-alpha pelas células do lavado intratorácico e conseqüente diminuição da produção de IFN-gama e óxido nítrico. Além disso, observa-se um aumento da porcentagem de células polimorfonucleares no lavado. No estudo histopatológico pode ser constatado um aumento gradual no tamanho e complexidade dos granulomas presentes nos cortes histológicos. Os camundongos utilizados no estudo de sobrevida começaram a morrer no 60o dia após a infecção. Os resultados mostram uma resposta inicial do hospedeiro com um perfil Th1 mudando durante a infecção para uma resposta Th2 que leva ao óbito dos camundongos BALB/c.
Paracoccidioidomycosis or South American blastomycosis, is a chronic granulomatous human male infection caused by the Paracoccidioides brasiliensis. The present study it considered the standardization of the model of infection with P. brasiliensis for the intrathoracic route in BALB/c mice. This study was monitored by the detection of the P. brasiliensis through the counting of colony forming units and by the presence of DNA of fungi in the lungs of the infected animals in different points (2, 7, 15, 30, 45, 60 and 90 days) and the survival rate of the mice. Moreover, some immune parameters had been evaluated as the nitric oxide production, TNF-alpha, IFN-gamma, and IL-10 for cells in the intrathoracic washed, total and distinguishing counting of cells of the intrathoracic washed, the lung histopathology and the detection of specific antibodies anti-P. brasiliensis in the lungs and serum. The results show a gradual increase of the number of colonies and P. brasiliensis DNA in the lungs. Until 15 day after the infection can be observed an increase in the nitric oxide production and IFN-gamma for the cells of the washed, as well as an increase of the total number of cells and the percentage of mononuclear. From 30 day after the infection observes an increase of specific antibodies (IgG1) in the serum and the lung, an increase of the production of IL-10 and TNF-alpha for the cells of the washed and consequent reduction of the IFN-gamma production and nitric oxide. Moreover, observed an increase of the percentage of cells polimorphonuclear in the washed. In the histopathology it can be evidenced a gradual increase in the size and complexity of granulomas in the cuts. The mice used in the survival study had started to die in 60 day after the infection. The results show an initial reply of the host with a Th1 profile moving during the infection for a Th2 reply that leads to the death of the BALB/c mice.
10
Namazu, Lilian Bernadete. "Efeito da amitriptilina em um modelo murino de colite." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-27082015-152949/.
Full textAbstract:
Doenças inflamatórias intestinais (DII) em humanos são reações crônicas de etiologia complexa. Trata-se de uma reação imunológica exacerbada e depende da microbiota. O sistema nervoso interage com a imunidade do intestino de um modo bidirecional. Relatos clínicos e poucos achados experimentais apontam para uma ligação entre transtornos depressivos e doenças inflamatórias intestinais, sugerindo interação neuroimunológica na patogenia deste processo. Ainda, o tratamento de Doenças inflamatórias intestinais (DIIDoença de Crohn e Colite Ulcerativa) com antidepressivos em modelos murino de colite têm sugerido bons resultados na redução da inflamação. O mecanismo da inflamação na DII e a participação do sistema nervoso ou da modulação de tal processo pelo emprego de antidepressivos ainda não está totalmente elucidado. Este estudo teve como objetivo estudar o efeito do antidepressivo amitriptilina em um modelo murino de colite. A colite foi induzida em camundongos C57BL/6 por Dextrano Sulfato de Sódio (DSS) e a amitriptilina (AMT) foi administrada por via oral, em regime profilático ou terapêutico. Avaliamos a dose de AMT no teste de suspensão da cauda (TSC), o acúmulo de neutrófilos pela atividade de mieloperoxidase (MPO), burst oxidativo, curva de sobrevida, histopatologia do intestino, atividade da doença por sintomas clínicos, a depleção de muco intestinal, citocinas inflamatórias no cólon e no soro, fenotipagem de linfócitos T CD4+, T CD8+, e monócitos CD14+,. Resultados: A dose de AMT (200 μg/ml) e os regimes de tratamento utilizados aqui foram capazes de impedir ou diminuir a histopatologia da colite, os sinais clínicos (ganho de peso (%), comprimento e peso do cólon) e a mortalidade dos animais no modelo terapêutico do grupo inflamado e tratado com AMT. A atividade de MPO, níveis circulantes de IL- 1 β, IL- 6 e TNF- α foram reduzidas nos dois protocolos experimentais (profilático e terapêutico). Conclusões: Este estudo incluiu um período de tratamento prolongado, visto que os antidepressivos são conhecidos por serem eficazes em seres humanos depois de várias semanas a meses de prescrição, e confirmou a eficiência da via de administração oral, uma vez que os antidepressivos são geralmente administrados por via oral a seres humanos. Este regime de tratamento melhorou o potencial anti-inflamatório de AMT na redução DSS-colite em camundongos, com base nos parâmetros estudadosInflammatory bowel disease (IBD) in humans is a complex etiology of chronic reactions. It is an exacerbated immune reaction and depends on the microflora. The nervous system interacts with the intestinal immunity of a bidirectional fashion. Clinical reports and few experimental findings point to a link between depressive disorders and inflammatory bowel disease, suggesting neuroimmunological interaction in the pathogenesis of this process. Also, treatment of inflammatory bowel diseases (Crohn\'s disease DII- and Ulcerative Colitis) with antidepressants in murine models of colitis have pointed to positive results in reducing inflammation. The mechanism of inflammation in IBD and the involvement of the nervous system or modulation of this process by the use of antidepressants is not yet fully elucidated. This study aimed to study the effect of amitriptyline in a murine model of colitis. Colitis was induced in C57BL / 6 mice by Dextran Sodium Sulfate (DSS) and amitriptyline (AMT) were orally administered in a prophylactic or therapeutic regimen. We evaluated the AMT dose in the tail suspension test (TST), the accumulation of neutrophils by myeloperoxidase activity (MPO), oxidative burst, survival curve, bowel histopathology, disease activity by clinical symptoms, depletion of intestinal mucus, colon and inflammatory cytokines in the serum phenotype of CD4+ T lymphocytes, CD8+ and CD14+ monocytes. Results: The dose of AMT (200 μg / ml) and treatment regimens used herein are able to prevent or decrease the pathology of colitis, clinical signs (weight gain (%), colon weight and length) and mortality animals in the therapeutic model inflamed group and treated with AMT. MPO activity, circulating levels of IL- 1 β, IL- 6 and TNF- α were reduced in both experimental protocols (prophylactic and therapeutic). Conclusions: This study included a prolonged period of treatment, as antidepressants are known to be effective in humans after several weeks or months of limitation, and confirmed the effectiveness of oral administration route, since antidepressants are generally administered orally to humans. This treatment scheme has improved potential anti-inflammatory AMT in reducing DSS colitis in mice based on the study parameters
Books on the topic "Murino"
2
Museo archeologico nazionale di Altino and Museo del vetro di Murano (Venice, Italy), eds. Vetro murrino: Da Altino a Murano. Ponzano Veneto, Italy]: Vianello libri, 2012.
Find full text
3
Khandagurova, M. V. Obri︠a︡dnostʹ Kudinskikh i Verkholenskikh buri︠a︡t vo 2 polovine XX veka: Basseĭnov verkhnego i srednego techenii︠a︡ rek : Kuda, Murino i Kamenka. Irkutsk: Amtera, 2008.
Find full text
8
Centro de Estudos Murilo Mendes. Murilo Mendes: 1901-2001. [Juiz de Fora, Brazil]: Centro de Estudos Murilo Mendes, Universidade Federal de Juiz de Fora, 2001.
Find full text
10
Adriano, Berengo, and Museum Het Paleis (Hague, Netherlands), eds. The secret of Murano. Venice: Marsilio, 1997.
Find full textBook chapters on the topic "Murino"
1
Page, Norman. "A Writer’s Life." In Muriel Spark, 1–9. London: Macmillan Education UK, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-349-20716-9_1.
Full text
2
Page, Norman. "Angels Dining at the Ritz: The Early Novels." In Muriel Spark, 10–53. London: Macmillan Education UK, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-349-20716-9_2.
Full text
3
Page, Norman. "Interlude." In Muriel Spark, 54–63. London: Macmillan Education UK, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-349-20716-9_3.
Full text
4
Page, Norman. "Foreign Parts: The Later Novels." In Muriel Spark, 64–110. London: Macmillan Education UK, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-349-20716-9_4.
Full text
5
Page, Norman. "Back to the Fifties." In Muriel Spark, 111–15. London: Macmillan Education UK, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-349-20716-9_5.
Full text
6
Page, Norman. "Postscript." In Muriel Spark, 116–22. London: Macmillan Education UK, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-349-20716-9_6.
Full text
7
Cerezo, Mateo, José Antolínez, Juan de Arellano, Bartolomé Pérez, and Claudio Coello. "The School of Madrid, II." In To Murillo, 269–93. New York: Routledge, 2021. http://dx.doi.org/10.4324/9780429032578-11.
Full text
8
Mallory, Nina Ayala. "Jusepe de Ribera (1591-1652)." In To Murillo, 86–111. New York: Routledge, 2021. http://dx.doi.org/10.4324/9780429032578-5.
Full text
9
Murillo, Bartolomé Esteban, and Juan de Vaides Leal. "Baroque Painting in Seville." In To Murillo, 221–68. New York: Routledge, 2021. http://dx.doi.org/10.4324/9780429032578-10.
Full text
10
Tristán, Luis, Juan Sánchez Cotán, Pedro Orrente, Juan Bautista Mayno, Vicencio Carducho, Juan van der Hamen, and Francisco Ribalta. "Early Baroque Painting in Castile." In To Murillo, 57–85. New York: Routledge, 2021. http://dx.doi.org/10.4324/9780429032578-4.
Full textConference papers on the topic "Murino"
1
Boechat, Juliana Pascarelli Compan, Felipe Rodrigues Semcovici Ramos, Haroldo Cid Da Silva Junior, and José Procópio Moreno Senna. "CLONAGEM, EXPRESSÃO E PURIFICAÇÃO DE UM FRAGMENTO FAB DE ANTICORPO MONOCLONAL MURINO ANTI-PBP2A DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE À METICILINA." In I Congresso de Engenharia de Biotecnologia. Revista Multidisciplinar de Educação e Meio Ambiente, 2021. http://dx.doi.org/10.51189/rema/1381.
Full textAbstract:
Introdução: Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) é uma das principais bactérias multirresistentes. A resistência se deve principalmente a presença da proteína ligadora de penicilina 2a (PBP2a). Os fragmentos de anticorpos podem ser utilizados de diversas maneiras visando o controle deste patógeno; e a obtenção e purificação eficientes são fundamentais. Objetivo: Realizar a clonagem, expressão e a purificação de fragmentos do tipo Fab murino anti-PBP2a. Metodologia: Foi realizada amplificação das sequências de cadeia leve (CL) e Fd do Fab murino anti-PBP2a por PCR, e ligação das mesmas ao vetor de expressão pCDNA3.4. Após, foi realizada a transformação e clonagem em células de E. coli TOP10, com posterior purificação do material obtido. A orientação e a identidade dos genes clonados no vetor de expressão foram analisadas por sequenciamento nucleotídico. Células HEK293 foram transfectadas com as construções correspondentes a CL e Fd-His, com cultivo acompanhado durante 5 dias. A avaliação da expressão do Fab foi realizada por Western Blot (WB) e SDS-PAGE. O sobrenadante foi coletado para etapa de purificação que foi realizada através de Cromatografia Líquida de Afinidade por Íons Metálicos utilizando a coluna HisTrap™HP. O material alvo de purificação foi injetado à coluna cromatográfica sob fluxo constante de 2mL/min, com o tampão de eluição (20mM fosfato de sódio+0,5M NaCl 1M imizadol, pH 7,4) injetado em gradiente de 0-50% no fluxo de 3mL/min em 30 volumes de coluna. Resultados: Através do sequenciamento dos clones obtidos, determinou-se as construções que apresentavam os genes de CL e Fd na orientação correta para serem utilizados na transfecção. A avaliação da expressão por SDS-PAGE permitiu observar a presença da banda em torno de 50kDa no fim do cultivo (dia 5) e confirmada ser relativa ao Fab murino anti-PBP2a por WB. A purificação do fragmento resultou em uma amostra final com alta homogeneidade, observada em SDS-PAGE. Conclusão: O presente trabalho permitiu a obtenção do Fab com alta homogeneidade, fornecendo a possibilidade da utilização em estudos para avaliação de seu potencial terapêutico e diagnóstico, focando principalmente em inovações diagnósticas como o diagnóstico in situ de focos infecciosos de MRSA.
2
Araújo, Anna, Leandro Napoleão, Bruno Silva, Mônica Nogueira, Luiz Justiniano, Ana Carvalho-Assef, and José Senna. "Avaliação de modelo murino de infecção por via intranasal para Acinetobacter baumannii." In VI Seminário Anual Científico e Tecnológico. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos, 2018. http://dx.doi.org/10.35259/isi.sact.2018_27263.
Full text
3
Eropova, I. O., V. V. Takhteev, N. A. Rozhkova, and E. R. Khadeeva. "FEATURES OF THE DISTRIBUTION OF BENTHIC COMMUNITIES OF MOUNTAIN WATER CURRENTS OF THE NORTHERN MACROSLOPE OF THE KHAMAR-DABAN RIDGE (EASTERN SIBERIA)." In V International Scientific Conference CONCEPTUAL AND APPLIED ASPECTS OF INVERTEBRATE SCIENTIFIC RESEARCH AND BIOLOGICAL EDUCATION. Tomsk State University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.17223/978-5-94621-931-0-2020-15.
Full textAbstract:
The distribution of zoobenthos communities in six small mountain streams of the northern macroslope of the Khamar-Daban Ridge in the district between the Baikalsk city and the village Murino was investigated. There are 16 taxonomic groups registered in the communities. The dominant groups are most often Oligochaeta, Chironomidae (larvae and pupae), endemic Amphipoda, larvae of Trichoptera and Planariidae. The largest macrozoobenthos biomass was observed in ripal zone of the streams on heavily silted grounds, and the smallest – on sandy grounds with an admixture of silt and detritus at the fairly fast flow.
4
Luz, Isabelle da Silva, Fabiana Gil Melgaço, Matheus Ribeiro da Silva Assis, and Marize Pereira Miagostovich. "Recuperação e Detecção de Norovírus (Nov) Humano e Norovírus Murino (Mnv-1) de Amostras de Presuntos." In XII Latin American Congress on Food Microbiology and Hygiene. São Paulo: Editora Edgard Blücher, 2014. http://dx.doi.org/10.5151/foodsci-microal-012.
Full text
5
Pereira, Renata, Andréa Rangel, Marta Souza, Marisol Simôes, Luciane Gaspar, Elena Caride, and Ricardo Galler. "Análise da imunogenicidade e grau de proteção de uma vacina inativada para febre amarela em modelo murino." In I Seminário Anual Científico e Tecnológico em Imunobiológicos. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos, 2013. http://dx.doi.org/10.35259/isi.sact.2013_28774.
Full text
6
Azevedo, Rafaele Loureiro de, José Procópio Moreno Senna, and Álvaro Paiva Braga De Sousa. "SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL PARA OBTENÇÃO DE ANTICORPO MONOCLONAL MURINO ANTI-PBP2A DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE À METICILINA (MRSA) EM HIBRIDOMAS." In I Congresso de Engenharia de Biotecnologia. Revista Multidisciplinar de Educação e Meio Ambiente, 2021. http://dx.doi.org/10.51189/rema/1389.
Full textAbstract:
Introdução: Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) é um dos principais patógenos envolvidos em infecções nosocomiais, levando a altas taxas de morbidade e mortalidade em hospitais em todo o mundo. O anti-PBP2a é um anticorpo monoclonal (mAb) contra uma proteína de superfície do MRSA. Este mAb é produzido em sistemas de cultura de células animais, usando linhagem de células de hibridoma. A suplementação do meio de cultivo com componentes variados para o metabolismo celular está associada ao aumento da densidade celular e à obtenção do produto de interesse com qualidade. Objetivos: Estudar o aumento da produção do anticorpo monoclonal anti-PBP2a secretado por células de hibridoma. Materiais e métodos: Seis suplementos nutricionais comerciais, chamados de Cell Boosters (CB1, CB2, CB3, CB4, CB5 e CB6 / Cytiva®), foram preparados na concentração 10g/L em Meio Dulbecco MEM (DMEM) acrescido de 10% de soro fetal bovino (SFB). As células foram preservadas em nitrogênio líquido a -196°C. Após o descongelamento, foram cultivadas em frascos T25 cm2 contendo DMEM com 10% (v/v) SFB, volume de trabalho 5 mL, 2 mM Glutamina e mantidas a 37°C em atmosfera úmida de 5% CO2. Para os experimentos, os Cell Boosters foram inoculados em 10% (v/v) no dia 0 das culturas celulares. A quantificação do mAb anti-PBP2a foi realizada por imunoensaio enzimático direto (ELISA). Resultados: No final de cada cinética, verificou-se a concentração de anticorpos monoclonais do controle (42,5ug/mL) e dos suplementos CB3, CB5 e CB6 (55,2ug/mL, 49,9ug/mL e 51,6ug/mL), indicando um aumento de cerca de 30%, 17,5% e 21,5% na produção de mAb, respectivamente. Conclusão: Os suplementos 3, 5 e 6 aumentaram a produção do mAb, no entanto, o CB3 é mais relevante para melhorar a proliferação celular e concentração anti-PBP2a, principalmente.
7
Lancellotti, Marcelo, and Renan Kosseki Jacinto. "Avaliação do efeito da nanopartícula de sílica mesoporosa de Barbatimão, Aroeira e Vitamina E nas linhagens de queratinócito humano (HaCaT) e fibroblasto murino (BALB/c 3T3)." In XXIII Congresso de Iniciação Científica da Unicamp. Campinas - SP, Brazil: Galoá, 2015. http://dx.doi.org/10.19146/pibic-2015-37777.
Full text
8
Moffat, E. H., R. H. Furlong, A. L. Bloom, and J. C. Giddings. "A MURINE MODEL FOR FACTOR VIII ANTIBODY ANTI-IDIOTYPE REAGENTS." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1644030.
Full textAbstract:
The regulation of factor VIII antibody (FVIIIAb) production in haemophilic and non-haemophilic patients may be effected by anti-idiotype (Aid) antibodies which specifically react with FVIIIAb. Aid antibodies (reagents) were prepared from rabbits immunised with murine monoclonal FVIIIAb. Immuno fluorescent microscopy and cell culture studies were performed using murine hybridoma cells which secreted the FVIIIAbs.Immuno fluorescence studies examined the ability of the Aid reagents to bind to acetone fixed FVIIIAb secreting hybridoma cells. Positive surface membrane and intra-cytoplasmic staining patterns were seen with the Aid reagent when incubated with the corresponding murine hybridoma cell line. This reaction was blocked subsequent to the addition of the corresponding monoclonal FVIIIAb but was preserved when unrelated monoclonal FVIIIAb was incubated with the hybridoma cells. No fluorescence was observed when Aid reagent was incubated with unrelated FVIIIAb secreting hybridoma cultures.Following the addition of Aid reagent to FVIIIAb secreting hybridoma cultures and incubation for 19 hours, the resultant hybridoma supernatants were examined for FVIIIAb content using an immunoradiometric technique. The Aid reagent failed to inhibit FVIIIAb secretion by hybridoma cells. Thus, although Aid reagents were capable of binding to fixed FVIIIAb secreting cells, they failed to inhibit FVIIIAb secretion from hybridoma cultures. The conjugation of Aid reagent with immunotoxin may however have cytotoxic potential. The murine model provides a method for the study of Aid regulation of FVIIIAb production in haemophilia.
9
Nagai, Tomoko. "Togo murano - lost interiors." In ACM SIGGRAPH 2009 Computer Animation Fesitval. New York, New York, USA: ACM Press, 2009. http://dx.doi.org/10.1145/1596685.1596817.
Full text
10
Gilliam, Andrew D., and Scott T. Acton. "Murine Spatiotemporal Cardiac Segmentation." In 2007 41st Asilomar conference on Signals, Systems and Computers (ACSSC). IEEE, 2007. http://dx.doi.org/10.1109/acssc.2007.4487313.
Full textReports on the topic "Murino"
1
Lu, Jinhua. The Role of the MHV Receptor and Related Glycoproteins in Murine Hepatitis Virus Infection of Murine Cell Lines. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 1995. http://dx.doi.org/10.21236/ad1011449.
Full text
2
Lopez-Diego, Rocio S., and Gregory M. Shackleford. Identification of Oncogenes Cooperating in Murine Mammary Tumorigenesis. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, June 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada396673.
Full text
3
Lopez-Diego, Rocio S., and Gregory M. Shackleford. Identification of Oncogenes Cooperating in Murine Mammary Tumorigenesis. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, June 2002. http://dx.doi.org/10.21236/ada409479.
Full text
4
Cook, Alonzo D. Realistic Murine Model for Streptozotocin-induced Diabetic Peripheral Neuropathy. Science Repository OÜ, August 2018. http://dx.doi.org/10.31487/j.rgm.2018.02.006.
Full text
5
Beamer, Wesley G. Genetic and Dynamic Analyses of Murine Peak Bone Density. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, October 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada400443.
Full text
6
Boxer, Robert B., and Lewis A. Chodosh. Role of Murine BRCA1 Protein Interactions in DNA Repair. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada400472.
Full text
7
Richfield, Eric K. A Murine Model of Genetic and Environmental Neurotoxicant Action. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, September 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada415995.
Full text
8
Richfield, Eric K. A Murine Model of Genetic and Environmental Neurotoxicant Action. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, September 2002. http://dx.doi.org/10.21236/ada416202.
Full text
9
Richfield, Eric. A Murine Model of Genetic and Environmental Neurotoxicant Action. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, September 1999. http://dx.doi.org/10.21236/ada374832.
Full text
10
Shannon, Kevin M. Therapeutic and Biologic Studies in a Murine Model of NF1. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, October 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada400468.
Full text