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Academic literature on the topic 'Murins – Modèles animaux'

Author: Grafiati

Published: 7 July 2024

Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Murins – Modèles animaux"

1

Begon, Emmanuelle, and Valérie Bernard. "La prolactine et son récepteur : Des modèles animaux à la physiopathologie hypophysaire." Biologie Aujourd’hui 216, no. 3-4 (2022): 105–10. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022019.

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Abstract:

La prolactine (PRL), hormone de la lactation par excellence, est majoritairement synthétisée et sécrétée par les cellules lactotropes de l’antéhypophyse. Ses actions sont médiées par le récepteur transmembranaire de la prolactine (PRLR). Alors que plus de 300 fonctions différentes ont été attribuées à cette hormone selon les espèces, son rôle chez l’Homme reste limité au développement de la glande mammaire et à l’allaitement. Les pathologies en lien avec la PRL sont essentiellement celles rencontrées en cas d’hypersécrétion de cette hormone. En effet, l’hyperprolactinémie entraîne l’altération

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2

Sasiak, A. B., A. Sebesteny, G. Hrivnak, and D. H. Lloyd. "Utilisation de modèles souris pour la dermatophilose expérimentale." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (1993): 263–69. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9376.

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Abstract:

Des souris gnotobiotiques ayant des déficiences immunitaires congénitales ont été infectées avec Dermatophilus congolensis, agent pathogène cutané. Des souris sans thymus (nues), avec une déﬁcience en cellules T, se sont montrées moins sensibles que des souris nues qui portaient également la mutation beige (bg/nu) ayant des défauts de cellules tueuses et de granulocytes, l’équivalent murin du syndrome de Chediak-Higashi. La présence additionnelle chez d’autres souris avec la mutation beige, du gène d’immunodéﬁcience lié au chromosome X, qui cause une réduction de la réponse des cellules B, n’a

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3

Thouaye, M., C. Fillinger, and I. Yalcin. "Vue d’ensemble des tests comportementaux murins permettant l’évaluation des conséquences de type anxieux et dépressif de la douleur chronique." Douleur et Analgésie, 2022. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2022-0228.

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Abstract:

La douleur persistante est fortement associée à des troubles d’anxiété et de dépression, et est la cause la plus commune d’invalidité impactant la qualité de vie. En effet, une prévalence moyenne de 50 % pour le trouble dépressif majeur a été rapportée chez les patients atteints de douleur chronique. Bien que cette comorbidité soit déjà largement décrite d’un point de vue clinique, ses mécanismes sousjacents restent encore à caractériser. Ces 20 dernières années, différents groupes à travers le monde se sont attelés à faire évoluer nos connaissances mécanistiques de cette comorbidité entre dou

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Dissertations / Theses on the topic "Murins – Modèles animaux"

1

Royer, Moës Anne. "Canalopathies cardiaques et modèles murins." Nantes, 2004. http://www.theses.fr/2004NANTA001.

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Abstract:

Les "canalopathies" cardiaques sont des maladies d'origine congénitale ou acquise associées à des dysfonctionnements des canaux ioniques. Cette thèse est consacrée à l'étude de deux modèles transgéniques murins. L'intérêt de la transgenèse réside dans le fait que l'expression et la fonction des gènes peuvent être étudiées in vivo. Le premier modèle consiste en la sur-expression du canal humain HERG au niveau cardiaque chez !a souris. L'étude de ce modèle a pour la première fois mis en évidence que l'expression de canal HERG a des effets antiarythmiques in vivo. Le second est l'étude de souris

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2

Gilet, Jules. "Rôle des chimiokines dans le développement des réactions allergiques : apport des modèles murins." Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL2S052.

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Abstract:

Les chimiokines sont des cytokines produites constitutivement par les tissus, ou inductibles en situation inflammatoire. Elles permettent le recrutement spécifique de certaines populations leucocytaires vers le lieu de développement de l'inflammation, mais ont également des fonctions immunes plus fines, en contrôlant l'état d'activation et la survie de différentes populations du système immunitaire. Ces protéines ont un rôle essentiel dans l'homéostasie tissulaire, et sont à l'origine de l'orchestration cellulaire des réactions inflammatoires. Les maladies allergiques sont caractérisées par un

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3

Monestier, Olivier. "Développement et caractérisation de deux modèles murins présentant un phénotype hypermusclé." Limoges, 2012. http://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/449dba1c-e93c-40ca-9977-2115d7357bf4/blobholder:0/2012LIMO4001.pdf.

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Abstract:

Le développement et la croissance du muscle squelettique sont conditionnés par des processus complexes impliquant de nombreux facteurs moléculaires dans les différentes étapes de prolifération, de différenciation, et de fusion cellulaire. La compréhension de la régulation de la masse musculaire représente de réels enjeux aussi bien dans le domaine de la santé que d’un point de vue agronomique. Ainsi, l’identification des mécanismes moléculaires participant à l’hypertrophie musculaire a un intérêt particulier pour l'amélioration des thérapies lors d’atrophies musculaires ou pour des application

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4

St-Amour, Isabelle. "Effet des IGIV dans des modèles murins de maladies neurodégénératives." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30473/30473.pdf.

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Abstract:

Dans la recherche de traitement efficace contre les maladies neurodégénératives, des stratégies d’immunisation active et passive, visant la clairance des agrégats protéiques ont été proposées. Les immunoglobulines pour injection intraveineuse (IgIV) sont des préparations pharmaceutiques d’immunoglobulines G isolées du plasma de milliers de donneurs sains. Puisque des auto-anticorps naturels contre des protéines pathologiques ont été identifiés dans ces préparations, elles ont été proposées comme alternatives aux immunothérapies et font l’objet d’études cliniques dans le traitement de la maladi

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5

Marquet, Marie. "Modèles murins pour l’étude d’éléments régulateurs du locus IgH : ciblage des régions Eμ et 3’régulatrices". Limoges, 2012. https://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/23828f3f-0b7e-42fb-90aa-36367cd81ed0/blobholder:0/2012LIMO310E.pdf.

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Abstract:

Lors du développement lymphocytaire B, le locus IgH subit de nombreux remaniements géniques contrôlés par différents éléments cis régulateurs. La première région régulatrice est constituée de l’activateur intronique cEμ et ses régions d’attachement à la matrice (MARsEμ). Pour nos études, nous avons réalisé les Knock-Out de la totalité de la région et des régions MARsEμ. Le premier modèle, entraînant un sévère blocage du développement B, confirme l’importance de Eμ aux stades précoces. Ce modèle met également en évidence le rôle important de Eμ pour l’expression de la chaîne lourde μ au stade p

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6

Hraiech, Sami. "Evaluation de stratégies thérapeutiques dans des modèles murins de pneumonie." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5076/document.

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Abstract:

L'émergence de bactéries résistantes à plusieurs classes d'antibiotiques rend difficile le traitement des pneumonies nosocomiales. Notre objectif était d'évaluer de nouvelles stratégies thérapeutiques et hypothèses physiopathologiques dans des modèles murins de pneumonie.Dans un premier modèle de pneumonie aigue létale à A. baumannii chez le rat, nous avons comparé la virulence de 2 souches nosocomiales, l'une sensible (ABCS) et l'autre résistante (ABCR) à la colistine. Nous avons montré une diminution de la mortalité, du compte bactérien pulmonaire, de l'incidence des bactériémies et des lési

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7

Depiets, Bérengère. "Etude physiopathologique de modèles murins de leucodystrophies dysmyélinisantes et approche thérapeutique." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2012. http://www.theses.fr/2012CLF1MM04/document.

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Abstract:

Les mutations du gène des protéolipoprotéines, PLP1, codant des protéines structurales majeures de la myéline du système nerveux central : PLP et DM20, sont responsables d'un sous-groupe de leucodystrophies dysmyélinisantes liées à l'X. La forme la plus sévère, la maladie de Pelizaeus-Merzbacher (PMD), induite principalement par des duplications du gène conduit à une hypomyélinisation majeure ; tandis que la forme la plus modérée, la paraplégie spastique de type 2 (SPG2), induite par des mutations non-sens ou des délétions du gène conduit à une myéline mal compactée et une dégénérescence axona

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8

Dobrigna, Manon. "Étude multi-échelle de modèles murins de déficience intellectuelle associée à PAK3." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL106.

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Abstract:

Les kinases activées par p21 (PAKs) sont des kinases sérine/thréonine essentielles au développement cérébral, agissant en aval des petites GTPases Rac1 et Cdc42 pour réguler la dynamique du cytosquelette via la phosphorylation de la cofiline. Cette régulation est cruciale pour des processus clés, tels que la migration, la croissance des neurites, l'orientation des axones, la formation des synapses et la plasticité.Cette thèse présente une revue des connaissances actuelles sur les PAKs du groupe I (PAK1, PAK2 et PAK3) et leur implication dans les troubles neurodéveloppementaux. Les mutations de

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9

Trak, Smayra Viviane. "La stéatose hépatique non-alcoolique et la NASH : approche diagnostique et modèles murins." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077247.

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10

Le, Quang Khai. "Troubles du rythme cardiaque dans les modèles murins transgéniques." Thèse, Nantes, 2010. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=77640043-d85a-4ffa-b817-17b1b0c76068.

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Abstract:

Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. L'hypertrophie cardiaque est un processus de remodelage provoqué par une surcharge de travail du muscle cardiaque afin de mieux répondre à la demande de l'organisme. Bien que bénéfique à court terme, une hypertrophie trop accentuée conduira à long terme, à une insuffisance cardiaque. L'hypertrophie est associée à un remodelage électrique qui conduit généralement à un allongement du potentiel d'action, une des causes des arythmies ventriculaires et de la mort subite. Généralement, le mécanisme causal est la fibri

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