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Academic literature on the topic 'Myasthénie autoimmune'

Author: Grafiati
Published: 25 May 2024

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Journal articles on the topic "Myasthénie autoimmune"

1

Guinhouya, K. M., K. N. Anayo, L. Agba, M. Belo, and A. K. A. Baloou. "Myasthénie oculaire chez une jeune Togolaise : à propos d’un cas et revue de la littérature." Journal de la Recherche Scientifique de l’Université de Lomé 26, no. 1 (2024): 267–71. http://dx.doi.org/10.4314/jrsul.v26i1.32.

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Abstract:
Introduction : La myasthénie gravis est une maladie auto-immune caractérisée par la production d'anticorps contre les récepteurs de l'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire. Nous rapportons une forme oculaire de myasthénie gravis découverte grâce à la quinine dans le cadre d'un traitement antipaludique. Cas clinique : Une fillette de 14 ans, en classe de 4ème, deuxième enfant d’une fratrie de quatre enfants a été vue en neurologie au CHU-SO pour prise en charge d’une faiblesse musculaire généralisée. Après un traitement, le patient avait présenté une diplopie binoculaire avec p
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Dissertations / Theses on the topic "Myasthénie autoimmune"

1

Halliez, Marius. "Le domaine riche en cystéine de MuSK dans la myasthénie auto-immune." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2023. http://www.theses.fr/2023SORUS093.

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Abstract:
La synapse périphérique établie entre la terminaison d'un axone moteur et une fibre musculaire striée squelettique est appelée jonction neuromusculaire (JNM). La formation, la maturation ainsi que la maintenance de la JNM sont des processus finement régulés dans le temps et l'espace. L'ensemble de ces phénomènes nécessite une communication dynamique entre les différents compartiments cellulaires qui composent la JNM. La rupture totale ou partielle de ces signalisations trans-synaptiques mène à des altérations morpho-fonctionnelles de la JNM à l'origine des pathologies neuromusculaires. Ces mal
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2

Michalski, Christian. "Anémie hémolytique auto-immune et érythroblastopénie chez une malade atteinte de myasthénie : revue de la littérature à propos d'une observation." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON11053.

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3

Weiss, Julia Miriam. "Characterization of thymic hyperplasia associated with autoimmune Myasthenia Gravis : role of the chemokines CXCL12 and CXCL13." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA114831/document.

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Abstract:
La myasthénie (Myasthenia Gravis) est une maladie neuromusculaire impliquant des auto-anticorps dirigés majoritairement contre le récepteur à l’acétylcholine (RACh) et entrainant une fatigabilité musculaire. Ces auto-anticorps pathogènes sont produits principalement par le thymus qui présente une hyperplasie caractérisée par le développement de centres germinatifs ectopiques. De récentes études ont démontré la surexpression de chimiokines dans le thymus des patients et la présence anormale de vaisseaux sanguins de type HEV (cellules endothéliales à paroi haute). L’objectif de ma thèse a été de
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4

Cron, Mélanie. "Implication of microRNAs in the pathophysiology of autoimmune Myasthenia Gravis Analysis of microRNA expression in the thymus of Myasthenia Gravis patients opens new research avenues Use of Toll-like receptor agonists to induce ectopic lymphoid structures in Myasthenia gravis Mouse Models." Thesis, Sorbonne université, 2018. http://www.theses.fr/2018SORUS395.

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Abstract:
La Myasthénie auto-immune (MG), caractérisée par des auto-anticorps dirigés contre le récepteur à l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire, est une maladie rare entraînant des faiblesses musculaires. Cette étude présente l’implication de petits ARN non-codants, les microARN, dans la physiopathologie de la MG. Nous avons étudié l’expression de microARN dérégulés dans l’organe effecteur de la maladie, le thymus, via une analyse du miRnome. J’ai mis en évidence 1) que miR-7-5p participerait à la mise en place des anomalies thymiques observées chez les patients de par son action sur CCL21, 2)
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5

Payet, Cloé. "Study of Interferon type I in Myasthenia Gravis." Thesis, Sorbonne université, 2021. http://www.theses.fr/2021SORUS517.

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Abstract:
La Myasthénie Grave (MG) est une maladie due à des auto-anticorps contre le récepteur à l’acétylcholine (RACh). Le thymus est l’organe effecteur et est caractérisé par la surexpression d’interféron-β (IFN-β). Le but de ma thèse a été de comprendre l’implication des interférons de type I (IFN-I) dans la Myasthénie. Tout d’abord, j’ai démontré qu’aucune signature IFN-I n’est détectée dans le sérum ou les PBMC des patients. La signature IFN-I est donc bien spécifique du thymus et mon objectif a été de comprendre les causes de cette surexpression. L’induction des IFN-I est liée aux infections path
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