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Academic literature on the topic 'Myélofibrose primitive'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 7 July 2024

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Journal articles on the topic "Myélofibrose primitive"

1

Dupriez, B., J. L. Demory, M. C. Le Bousse-Kerdiles, et al. "Myélofibrose primitive." EMC - Hématologie 3, no. 4 (2008): 1–14. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1984(08)49958-2.

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2

Demory, Jean-Loup, and Brigitte Dupriez. "La myélofibrose primitive." Hématologie 19, no. 3 (2013): 243–49. http://dx.doi.org/10.1684/hma.2013.0802.

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3

Cez, A., F. Z. Jabrane, F. Isnard, D. Buob, P. Ronco, and J. J. Boffa. "Myélofibrose primitive et glomérulonéphrite lupique." Néphrologie & Thérapeutique 11, no. 5 (2015): 346. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2015.07.268.

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4

Ciaudo, Michelle. "Comment diagnostiquer une myélofibrose primitive/idiopathique." Option/Bio 23, no. 466 (2012): 14–15. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(12)70987-x.

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5

Astudillo, L., C. Garrouste, C. Borel, G. Delsol, L. Sailler, and L. Arlet. "Myélome multiple au cours d'une myélofibrose primitive." La Revue de Médecine Interne 27 (December 2006): S377. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2006.10.219.

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6

Baron, A. L., M. Sébillot, J. Bracq, E. Laurat, G. Lancien, and B. Grosbois. "Dermatoses neutrophiliques successives au cours d'une myélofibrose primitive." La Revue de Médecine Interne 23 (May 2002): 128s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(02)80261-2.

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7

Andrès, E., F. Grunenberger, JL Schlienger, and M. Imler. "Myélofibrose aiguë primitive: intérêt et complications de la splénectomie." La Revue de Médecine Interne 17 (January 1995): S176. http://dx.doi.org/10.1016/0248-8663(96)86735-x.

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8

Fenaux, P., J. P. Jouet, C. Delerive, et al. "Maladie de hodgkin révélée par une myélofibrose en apparence primitive." La Revue de Médecine Interne 9, no. 2 (1988): 149–52. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(88)80114-0.

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9

Ledoult, E., L. Terriou, S. Gimenez De Mestral, et al. "Association d’une fibrose rétropéritonéale idiopathique et d’une myélofibrose auto-immune primitive." La Revue de Médecine Interne 37 (June 2016): A133—A134. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.04.094.

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10

Souaid, K., B. Oules, A. Carlotti, D. Bouscary, and S. Aractingi. "Un cas d’hématopoïèse extramédullaire cutanée dans un contexte de myélofibrose primitive." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie - FMC 2, no. 8 (2022): A258. http://dx.doi.org/10.1016/j.fander.2022.09.426.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Myélofibrose primitive"

1

Andrieux, Joris. "Anomalies cytogénétiques et moléculaires des myélofibroses avec métaplasie myéloi͏̈de : dérégulation et hyperexpression du gène HMGA2." Lille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003LIL2MT21.

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2

Briard, Diane. "Le fibroblaste humain : cellule effectrice dans l'hématopoi͏̈èse et dans la métaplasie myéloi͏̈de primitive avec myélofibrose." Paris 11, 2003. http://www.theses.fr/2003PA11T010.

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Abstract:

Ce travail a été réalisé dans le but de mettre en évidence le rôle prépondérant des fibroblastes dans l'hématopoïèse normale et pathologique. Bien que le rôle du microenvironnement dans l'hématopoïèse soit connu depuis longtemps, la première partie de cette étude montre que les fibroblastes sont, à eux seuls, capables d'agir directement, par contact ou par la sécrétion de facteurs de croissance et de cytokines, sur la prolifération et la différenciation des progéniteurs hématopoïétiques CD34+. Cette capacité d'action dans l'hématopoïèse est spécifique et dépendante de l'origine tissulaire des

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3

Abdelouahab, Hadjer. "Etude des mécanismes impliqués dans l'hématopoièse extra-médullaire dans les myélofibroses primaires et secondaires." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077212.

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Abstract:

Les myélofibroses (MF) primaires et secondaires sont des néoplasmes myéloprolifératifs (NMP) rares et complexes. Elles se caractérisent par une fibrose médullaire et une mobilisation constitutive des cellules souches et des progéniteurs hématopoïétiques (CSPH) associée à une hématopoïèse extra-médullaire (HEM) dans le foie et la rate. Les MF se caractérisent également par un statut mutationnel complexe. JAK2V617F et MPLW515 sont les principales mutations sur les molécules de signalisation. Elles entraînent une activation constitutive des voies de signalisation. Au cours de ce travail, nous avo

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4

Desterke, Christophe. "Rôle du couple Flt3-ligand/Flt3 et de l'activation des "Mitogen-activated protein kinases" p38 dans la dysmégacaryopoïèse des patients atteints de myélofibrose primitive." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00652595.

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Abstract:

La myélofibrose primitive (MFP) est un néoplasme myéloprolifératif (NMP) chronique BCR-ABL1-négatif associant une dérégulation de l'hématopoïèse (myéloprolifération, dysmégacaryopoïèse et migration des cellules souches et progéniteurs hématopoïétiques (CSH/PH)) à une altération du stroma médullaire et splénique (fibrose ostéomyélosclérose, néoangiogenèse). Le mégacaryocyte (MK) est un acteur majeur de sa pathogenèse, via la production de cytokines et facteurs fibrosants, dans un contexte inflammatoire. Plusieurs arguments suggèrent que les mutations JAK2V617F et MPL515L/K qui caractérisent les

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5

Martinaud, Christophe. "Anomalies moléculaires et fonctionnelles des cellules stromales mésenchymateuses de patients atteints de myélofibrose primitive : altérations « intrinsèques » de leur différenciation ostéoblastique." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA11T099.

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Abstract:

La myélofibrose primitive (MFP) est un néoplasme myéloprolifératif chromosome Philadelphie négatif rare, mais de pronostic sévère. Elle se caractérise par une prolifération clonale et une mobilisation des cellules souches et progéniteurs hématopoïétiques (CSH/PH) de la moelle osseuse vers la rate et le foie. Cette anomalie de l’hématopoïèse est associée à une pathologie du stroma (myélofibrose, ostéosclérose et néoangiogenèse). L’existence d’anomalies moléculaires de la CSH/PH telles que les mutations de Jak2, Mpl, TET2 ou CALR ne permet pas à elle seule d’expliquer la physiopathologie de la m

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6

Lambert, Juliette. "Potentiel thérapeutique de l'activation du récepteur nucléaire PPARgamma dans la myélofibrose." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS536.

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Abstract:

La myélofibrose primitive (MFP) est un néoplasme myéloprolifératif (NMP) classique BCR-ABL négatif associé à une forte altération de la qualité de vie et à une augmentation de la mortalité. Les traitements conventionnels réduisent les symptômes mais ont peu d’effet sur l’histoire naturelle de la maladie. La MFP résulte d’interactions complexes entre le développement du clone hématopoïétique malin, l’installation d’un contexte inflammatoire et le remodelage du microenvironnement médullaire. Chacun de ces axes est une cible thérapeutique potentielle. Dans ce travail, nous avons évalué le potenti

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7

Evrard, Solène. "Implication du TGF-ß1 dans les anomalies vasculaires associées aux fibroses." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077146.

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Abstract:

La fibrose, définie par la transformation fibreuse des tissus suite à une inflammation chronique, est caractérisée par la destruction de l'architecture tissulaire normale de l'organe, liée à l'accumulation de composants de la matrice extracellulaire dans le tissu ; ainsi que par un remodelage vasculaire. Le TGF-ß1 est l'acteur clé de la fibrose, en stimulant la prolifération et la différenciation des fibroblastes et en déséquilibrant la balance entre synthèse et dégradation de la matrice extracellulaire. Au cours de ce travail, nous avons étudié les mécanismes d'activation du TGF-ß1 dans un mo

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8

Wagner-Ballon, Orianne. "Apports du modèle murin par surexpression de la thrombopoïétine à la compréhension des mécanismes physiopathologiques de la fibrose médullaire au cours de la Myélofibrose primitive." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077152.

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Abstract:

La Myélofibrose Primitive est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par le développement constant d'une réaction stromale, secondaire à la sécrétion inappropriée de cytokines par les cellules hématopoïétiques du clone malin, associant fibrose médullaire, ostéosclérose et néoangiogenèse. Un modèle murin de la maladie, obtenu en surexprimant la thrombopoïétine (TPO), dit modèle TPO, a permis de démontrer le rôle clé du TGF-beta1 sécrété par les cellules hématopoïétiques dans le développement de la fibrose médullaire et le rôle de l'ostéoprotégérine (OPG) sécrétée par les cellules stromales d

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9

Boudouin, Maèva. "PPARy, un acteur majeur de l'homéostasie du stroma médullaire et une cible thérapeutique pour la myélofibrose ?" Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL025.

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Abstract:

La myélofibrose (MF) est une Néoplasie myéloproliférative pour laquelle les solutions thérapeutiques sont actuellement pauvres, principalement symptomatiques et sans influence nette sur l'histoire naturelle de la maladie. Cette hémopathie due à des mutations de la cellule souche hématopoïétique (CSH) se caractérise par la myéloprolifération d'un clone malin responsable de la mise en place d'un contexte inflammatoire entrainant en retour le développement d'un remodelage du microenvironnement médullaire. Cette altération de la moelle osseuse inclue, une fibrose du stroma médullaire, une perte de

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10

Sevin, Margaux. "Rôle des protéines de choc thermique dans les néoplasies myéloprolifératives : implication de HSP27 dans la myélofibrose." Thesis, Bourgogne Franche-Comté, 2017. http://www.theses.fr/2017UBFCI009/document.

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Abstract:

La myélofibrose (MF) est la plus agressive des néoplasies myéloprolifératives (NMP). Elle porte à elle seule le plus mauvais pronostic pour les patients puisqu’elle s’accompagne d’une fibrose de la moelle osseuse évoluant vers une insuffisance médullaire. Les inhibiteurs de la kinase JAK2 ont apporté de nouveaux espoirs pour le traitement des NPM mais leurs effets ont été essentiellement bénéfiques sur les symptômes et non sur la fibrose elle-même ni sur le cours de la maladie. Plus récemment, la protéine de choc thermique 90 (HSP90) - connue pour stabiliser JAK2 - est apparue comme une cible

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