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Academic literature on the topic 'Myocarde – Maladies – Génétique'

Author: Grafiati
Published: 25 May 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Myocarde – Maladies – Génétique"

1

Meroufel, Djabaria Naima, Sounnia Médiène Benchekor, Julie Dumont, Philippe Amouyel, Thierry Brousseau, and Soraya Benhammamouch. "Recherche d’association entre les polymorphismes du gène codant l’Ornithine Transcarbamylase (OTC) et l’Infarctus du Myocarde dans la population Ouest-Algérienne." jfmo 1, no. 1 (2017). http://dx.doi.org/10.51782/jfmo.v1i1.6.

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Abstract:
Objectif - Il a été démontré que le polymorphisme rs5963409 du gène codant l’Ornithine TransCarbamylase (OTC) est associé à l’hypertension et à la vasomotricité coronaire dans les populations caucasiennes. Sur la base de ces résultats, nous avonschoisi d’étudier l’association de deux polymorphismes rs5963409, localisé au niveau de la région 5’ du promoteur et rs1800321, localisé au niveau de l’exon 2, du gène OTC avec le risque de survenue d’infarctus du myocarde (IDM) et les valeurs de pressions artérielles systolique et diastolique.Population étudiée et Méthodes - Cette étude a été réalisée
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Dissertations / Theses on the topic "Myocarde – Maladies – Génétique"

1

Lachance, Philippe. "Corrélation entre certains polymorphismes génétiques et l'expression de certains facteurs de risque de maladie coronarienne." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26472/26472.pdf.

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2

Ramspacher, Caroline. "Développement de modèles animaux de maladies génétiques des systèmes cardiovasculaire et musculaire chez le poisson-zèbre." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ095/document.

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Abstract:
Les nombreux avantages du poisson zèbre ont été utilisés pour modéliser deux maladies héréditaires: la desminopathie et la maladie veino-occlusive pulmonaire (MVOP). La desminopathie est une myopathie myofibrillaire caractérisée par la présence d’agrégats. Deux modèles, de perte et de gain de fonction ont permis de montrer l’importance à la fois de la perte de desmine fonctionnelle et de la présence d’agrégats. Les phénotypes observés incluent en particulier des défauts biomécaniques de la contraction cardiaque et de la propagation calcique myocardique. Des approches thérapeutiques, réduisant
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3

Ader, Flavie. "Identification de variants du gène FLNC dans les cardiomyopathies humaines et modélisations fonctionnelles chez la drosophile et dans des pseudo-tissus cardiaques." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2021. http://www.theses.fr/2021SORUS371.

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Abstract:
Des variants du gène FLNC ont été impliqués dans le développement de cardiomyopathies (CM), toutefois les mécanismes de physiopathologie ne sont pas entièrement élucidés. Ce travail a comporté la caractérisation génétique d’une cohorte clinique puis le développement d’un modèle cellulaire et d’un modèle Drosophile pour confirmer la pathogénicité de variants faux sens et d’évaluer les conséquences fonctionnelles des mutants FLNC. L’étude de 1150 patients atteints de CM a permis d’établir la prévalence du gène FLNC entre 1 et 8 %. De plus, les variants tronquants ont été associés préférentiellem
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4

Debette, Stéphanie. "Facteurs de risque de l'athérosclérose carotidienne." Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL2S058.

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Abstract:
Les maladies vasculaires sont une cause majeure de morbi-mortalité. L’épaisseur intima-média et les plaques carotidiennes sont des marqueurs prédictifs puissants et indépendants de tous les évènements vasculaires. L’objectif de ce travail était d’étudier la relation de plusieurs paramètres, génétiques, nutritionnels et anthropométriques, avec l’épaisseur intima-média et les plaques carotidiennes dans l’étude des Trois Cités, portant sur un large échantillon de sujets français âgés de 65 ans ou plus, et issus de la population générale. Nous résultats suggèrent : (i) une association du polymorph
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5

Perdomini, Morgane. "Développement d'une thérapie génique dans le modèle murin cardiaque de l'ataxie de Friedreich en utilisant le vecteur adéno-associé rAAVrh10." Thesis, Strasbourg, 2013. http://www.theses.fr/2013STRAJ105.

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Abstract:
L’ataxie de Friedreich (AF) est une maladie mitochondriale caractérisée par une ataxie spinocérébelleuse et sensitive, une cardiomyopathie et un diabète. L’AF est due à un déficit en frataxine (FXN), une protéine mitochondriale impliquée dans la synthèse des centres Fe-S et l’homéostasie mitochondriale. L’atteinte cardiaque, pour laquelle il n’existe aucun traitement, est la cause principale de décès. Nous avons montré que l’injection intraveineuse d’un vecteur adéno-associé (AAV) rh10 exprimant la FXN humaine prévient le développement de la cardiomyopathie d’un modèle souris de l’AF mais auss
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6

Kosgei, Viola Jepchumba. "Manifestations cardiaques des maladies héréditaires du métabolisme cellulaire de la vitamine B12 : étude sur deux modéles murins d’invalidation des génes Mtr et MMACHC." Thesis, Université de Lorraine, 2019. http://www.theses.fr/2019LORR0319.

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Abstract:
L'insuffisance cardiaque est l'une des causes les plus courantes de morbidité et de mortalité dans les pays occidentaux et son incidence augmente dans les pays en développement. Une carence en folates et en vitamine B12 (cobalamine) au cours de la gestation et de l'allaitement entraîne un effet de programmation fœtale avec une cardiomyopathie métabolique liée à une diminution de la synthèse de méthionine et à une altération de la réméthylation de l'homocystéine. Les défauts génétiques du métabolisme de la cobalamine, y compris la CblG causée par des mutations du gène MTR, qui code pour la méth
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7

Hick, Aurore. "Développement d'un nouveau modèle cellulaire de l'ataxie de Friedreich : différenciation de cellules pluripotentes induites de patients en cardiomyocytes." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ064/document.

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Abstract:
L’ataxie de Friedreich (AF) est une maladie neurodégénérative récessive due à un déficit en frataxine, une protéine mitochondriale très conservée. Elle est souvent associée à une atteinte cardiaque. Le déficit en frataxine est responsable d’une diminution de l’activité des enzymes Fe-Set d’une accumulation mitochondriale de fer. Les cellules pluripotentes induites (iPS) générées par reprogrammation de cellules somatiques constituent un outil puissant pour le développement de modèles de maladies monogéniques. Les cardiomyocytes obtenus par différenciation des iPS de patients AF développent une
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8

Dina, Julia. "Détection et analyse moléculaire des virus appartenant aux familles des Parvoviridae et des Adenoviridae à tropisme cardio-respiratoire." Caen, 2010. http://www.theses.fr/2010CAEN3116.

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Abstract:
Les pathologies respiratoires et cardio-respiratoires occupent la première place dans les causes de morbidité et de mortalité humaine sur l’ensemble de la planète. L’implication des virus dans ces pathologies est déterminante. Ce travail s’est focalisé sur les virus à tropisme cardio-respiratoire et dont le génome est une molécule à ADN : le bocavirus, le parvovirus B19, et l’adénovirus. Il existe une importante diversité génétique pour ces virus leur permettant d’établir des mécanisme d’évolution et de maintient dans la nature. Des méthodes de détection et de caractérisation moléculaire ont é
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9

Laugier, Laurie. "Identification de marqueurs de susceptibilité dans les formes chroniques de la maladie de Chagas." Thesis, Aix-Marseille, 2017. http://www.theses.fr/2017AIXM0226.

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Abstract:
La maladie de Chagas est une maladie parasitaire causée par le protozoaire Trypanosoma cruzi et transmise par des insectes hématophages . Elle est composée de 2 phases : la phase aiguë et la phase chronique. Parmi les individus infectés, 30 % développent la forme chronique de la maladie. Les patients présentent des atteintes cardiaques, digestives (œsophage, côlon) et cardiodigestives. Notre étude a été focalisée sur les patients atteints de cardiomyopathie chagasique (CCC). Notre objectif est d’identifier des gènes de susceptibilité pouvant être impliqués dans le développement des formes chro
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10

Farrugia-Jacamon, Audrey. "Investigations moléculaires dans la mort subite du sujet de moins de 35 ans." Phd thesis, Université de Strasbourg, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00804339.

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Abstract:
Les canalopathies cardiaques congénitales constituent la principale hypothèse diagnostique dans les cas de mort subite inexpliquée chez les sujets de moins de 35 ans. Notre travail a eu pour objectif demettre au point une stratégie de détection post-mortem des mutations sur les gènes connus pour être impliqués dans les canalopathies cardiaques, applicable en routine, à partir de la principale source d'ADN post-mortem disponible en France à savoir les prélèvements fixés au formol et inclus en paraffine (FFIP). A partir d'une cohorte de 12 cas, deux techniques de détection de variants génétiques
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