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Dissertations / Theses on the topic 'Myocytes – Physiologie'

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Tessier, Sophie. "Physiologie et pharmacologie du courant K+ transitoire sortant des myocytes atriaux humains." Paris 11, 1999. http://www.theses.fr/1999PA11T017.

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Abstract:
De nombreuses pathologies cardiaques entraînent des altérations de la structure et du fonctionnement du myocarde auriculaire qui favorisent la survenue du plus fréquent des troubles du rythme, la fibrillation auriculaire. Ces altérations sont liées à des modifications de l'activité électrique et sont principalement marquées par la diminution de la durée du potentiel d'action. Dans les myocytes atriaux humains, le courant K+ transitoire Ito, constitué d'une composante It qui s'inactive rapidement et d'une composante Isus qui s'inactive lentement, contrôle la durée du potentiel d'action et son r
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Passerieux, Emilie. "Corrélation entre l'organisation spatiale du perimysium et des domaines subcellulaires des fibres musculaires squelettiques : implication dans la transmission latérale des forces et conséquences possibles sur les adaptations du muscle à l'exercice physique." Bordeaux 2, 2006. http://www.theses.fr/2006BOR21358.

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Abstract:
Nous avons exploré la possibilité qu’une fraction du tissu conjonctif intramusculaire, le périmysium soit impliqué dans les mécanismes qui sont à l’origine des adaptations musculaires. Pour cela, nous avons montré dans le muscle squelettique Flexor carpi radialis de bœuf que le périmysium transmet latéralement les forces de la contraction musculaire depuis les fibres musculaires jusqu’aux tendons. D’autre part, nous avons montré que sa répartition spatiale correspond à la surface des fibres musculaires à la répartition des intégrines et à la présence des cellules satellites et dans les fibres
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Hatem, Stéphane. "Mecanismes responsables de l'electrogenese et du signal calcique des myocytes cardiaques : physiologie et physiopathologie." Paris 11, 1995. http://www.theses.fr/1995PA112458.

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Abstract:
Dans ce memoire, differents aspects de l'electrogenese et du couplage excitation-contraction des myocytes cardiaques ont ete abordes. (1) a distance de l'arret d'un traitement chronique par les inhibiteurs calciques, il persiste une diminution importante de la densite d'ica-l qui pourrait etre liee a une desensibilisation des recepteurs des dihydropyridines. (2) lors de la dilatation de l'oreillette droite, la diminution d'ica-l est due a une diminution de l'activite des canaux par un mecanisme de dephosphorylation. (3) dans un modele de croissance in vitro des myocytes atriaux humains, l'evol
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Coustes-Chazalette, Delphine. "Muscle et intégrité membranaire." Montpellier 1, 2005. http://www.theses.fr/2005MON13507.

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Abstract:
Dans les organismes pluricellulaires, l'adhérence cellulaire et les systèmes de réparation de la membrane plasmique jouent un rôle fondamental dans le maintien de l'intégrité des tissus. Ces deux fonctions sont d'autant plus importantes lorsqu'un tissu, tel le muscle, est soumis à des contraintes mécaniques importantes. Chez l'homme, trois systèmes majeurs permettent aux fibres musculaires d'assurer leur intégrité et par là même, d'assurer l'intégrité du muscle. Deux systèmes macromoléculaires impliquant d'une part la dystrophine et d'autre part l'intégrine alpha7beta1 permettent aux fibres mu
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Jdaïaa, Hassan. "Étude de la conductance aux ions Ca2+ des membranes impliquées dans le couplage excitation-contraction des fibres musculaires squelettiques de crustacé." Lille 1, 1985. http://www.theses.fr/1985LIL10139.

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Allard, Bruno. "Action des ions sodium dans le couplage excitation-contraction de la fibre musculaire squelettique rapide de grenouille." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO10058.

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Abstract:
Les canaux sodiques constituent l'unite fonctionnelle de l'excitabilite cellulaire. Sur la fibre musculaire squelettique, il a ete montre que les ions sodium peuvent aussi jouer un role dans le couplage excitation-contraction. Notre etue a consisdte en l'evaluation de l'action des ions sodium sur la contraction tetanique de la fibre musculaire rapide isolee de grenouille. Les activites electrique et mecanique de la preparation ont ete enregistrees simultanement grace a la technique de la double separation de mannitol couplee a l'emploi d'un transducteur mecano-electrique. En situation de coura
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Verney, Julien. "Conséquences musculaires d'un entraînement sollicitant endurance et force chez un même sujet âgé : aspects fonctionnels et histomorphologiques." Saint-Etienne, 2008. http://www.theses.fr/2008STET4014.

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Abstract:
Nous avons voulu étudier les effets à la fois spécifiques et non spécifiques de l'entraînement en endurance et en musculation chez un même sujet au niveau fonctionnel mais également au niveau cellulaire. Nous avons entraîné chez dix sujets âgés (73 + - 4 ans) l'hémicorps supérieur en musculation et l'hémicorps inférieur en endurance durant 14 semaines (3 fois par semaine). Des biopsies musculaires ont été effectuées sur le deltoïde (Del) et le vaste externe (VLat) avant et après entraînement pour mesurer des activités enzymatiques musculaires, analyser la typologie et la taille des fibres musc
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Hnia, Karim. "Interaction Utrophine / bêta-dystroglycan dans le muscle et le système nerveux périphérique de la souris déficiente en dystrophine." Montpellier 1, 2006. http://www.theses.fr/2006MON13508.

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Abstract:
L'analyse des différentes interactions entre les membres du complexe associés à la dystrophine (DGC) a été le centre de plusieurs études biochimiques. Le bêta-dystroglycan prend une place primordiale au sein de ce complexe du fait de son rôle de protéine d'ancrage de la dystrophine et/ou de l'utrophine. De part son homologie structurale avec la dystrophine, l'utrophine est exprimée dans le muscle des patients DMD et de la souris modèle de cette pathologie, la souris mdx. De plus en plus d'observations soulignent l'implication du bêta-dystroglycan dans des évènements de signalisation. Comme l'o
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Hédou, Julie. "Analyses fonctionnelle et protéomique du rôle de la O-N-acétylglucosaminylation dans la physiologie du muscle squelettique." Thesis, Lille 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL10102/document.

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Abstract:
La O-N-acétylglucosaminylation ou O-GlcNAc, est une glycosylation cytosolique et nucléaire correspondant à l'addition d'un motif O-GlcNAc sur des résidus sérine et thréonine des protéines. Cette glycosylation dynamique et réversible est impliquée dans de nombreux processus cellulaires comme la transcription, le cycle cellulaire, la signalisation intracellulaire ... mais également dans des pathologies comme le cancer, les maladies neurodégénératives et le diabète. Peu de travaux se sont intéressés au rôle que la O-GlcNAc pourrait jouer dans le muscle strié. Pourtant, le muscle squelettique est
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Arnaudeau, Serge. "Canaux ioniques et compartiments calciques intracellulaires activés par l'ocytocine et l'acétylcholine dans les myocytes lisses viscéraux (myomètre, intestin)." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR28283.

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Abstract:
L'ocytocine, médiateur de la parturition, provoque une mobilisation du calcium dans les cellules myométriales via l'activation d'une protéine G de type Gq/G11 insensible à la toxine pertussique. Celle-ci permet la stimulation d'une phospholipase C spécifique des phosphatidylinositides et la production d'IP3 responsable de la libération du calcium stocké. L'augmentation de calcium intracellulaire n'implique pas de récepteurs à la ryanodine et ne se produit qi'à partir d'un seul stock calcique sensible à l'IP3, disposé à la périphérie et au centre de la cellule. Elle permet l'activation de condu
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Le, Dû Pasquet Sophie. "Expression et activités des prostaglandines endoperoxydes synthetases (PGHS-1 et PGHS-2) dans les cellules musculaires lisses aortiques." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR28445.

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Tiaho, François. "Le canal calcique de myocytes ventriculaires de rat : mécanismes de transfert ionique, régulation β-adrénergique : modulation par les dihydropyridines". Tours, 1991. http://www.theses.fr/1991TOUR4012.

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Abstract:
Nous avons caractérisé les propriétés électrophysiologiques et pharmacologiques du canal calcique de myocytes ventriculaires de rats adultes. Sur cette préparation nous avons rencontré que le canal calcique à haut seuil d'activation par le voltage, sensible aux dihydropyrines (DHPS) et à la phosphorylation AMPc-dépendante. Outre le voltage et le calcium intracellulaire la nature de l'ion perméant (Ca2+, Ba2+, Na+) contrôle l'inactivation du canal. Lorsque le canal transporte exclusivement l'ion Ca2+ sa cinétique d'inactivation biexponentielle reflète l'activité de deux composantes de courant,
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Baron, Anne. "Mécanismes d'action de la thrombine sur les canaux ioniques des myocytes veineux : comparaison avec les mécanismes d'action de la noradrénaline." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR28234.

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Bozzo, Cyrille. "Variations de phosphorylation de la chaîne légère de myosine en relation avec la plasticité du muscle squelettique." Lille 1, 2004. https://ori-nuxeo.univ-lille1.fr/nuxeo/site/esupversions/ff009903-132c-4613-ac8c-ba43288d7d05.

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Abstract:
La chaîne légère de myosine (MLC2) est connue pour son rôle dans la régulation de la contraction musculaire. Au niveau du muscle squelettique, les deux isoformes lente et rapide de MLC2 sont phosphorylables. Cette modification post-traductionnelle permet la potentialisation de la contraction du muscle après contraction tétanique, essentiellement pour le muscle de type rapide. La phosphorylation de la MLC2 est ainsi supposée être un mécanisme rapide et transitoire, utilisé par le muscle rapide pour lutter contre le phénomène de fatigue engendré par la contraction. Aucune donnée ne décrit les va
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Macrez-Lepretre, Nathalie. "Récepteurs alpha-adrenergiques et voies de transduction impliqués dans l'activation des canaux calciques et la libération du calcium intracellulaire sur les myocytes de veine porte de rat." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR28298.

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Abstract:
La noradrénaline, neuromédiateur sympathique, induit la contraction du myocyte lisse de veine porte de rat en activant les récepteurs alpha-1A- et alpha-2A - adrénergiques. Les mesures de variations de la concentration calcique intracellulaire, par sondes fluorescentes, et de la production d'inositols phosphates, nous ont permis de caractériser la voie de transduction reliant l'activation des récepteurs alpha-1-A-adrénergiques à la libération du Ca2+ stocké dans les compartiments intracellulaires. Cette voie active, par l'intermédiaire de la sous-unité alpha des protéines Gq ou G11, une phosph
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Menard, Claudine. "Ontogénèse des canaux calciques de type L. Influence de l'acide rétinoi͏̈que." Montpellier 2, 1999. http://www.theses.fr/1999MON20098.

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Abstract:
Les canaux calciques actives par le voltage sont des complexes multimeriques composes entre autre, d'une sous-unite 1 constituant le pore du canal permettant le passage des ions ca 2 +. Ces canaux, classes selon des criteres pharmacologiques et biophysiques en six classes differentes, sont impliques dans de nombreuses fonctions cellulaires telles que la contraction musculaire, la liberation de neurotransmetteurs ou l'activation d'enzymes. Nous avons etudie les canaux calciques cardiaque et squelettique de type l impliques notamment dans le couplage excitation-contraction des muscles. En comple
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Sarkis, Joe. "Mécanismes moléculaires impliqués dans les myopathies : analyse des interactions dystrophine-lipides." Rennes 1, 2011. https://ecm.univ-rennes1.fr/nuxeo/site/esupversions/95a3dd0a-da37-4669-a417-d0ad12d540ca.

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Abstract:
La caractérisation de l’interaction de différentes biomolécules avec les lipides constitue une étape cruciale pour mieux comprendre le comportement et le mode d’action de ces molécules avec la membrane. Nous présentons ici des études biomimétiques d’une protéine musculaire en utilisant des modèles membranaires et des méthodes biophysiques. La dystrophine est une protéine filamenteuse essentielle pour le fonctionnement musculaire. Son absence ou sa modification suite à des mutations sont responsables de myopathies. Dans cette étude, nous avons analysé les propriétés de certaines répétitions hom
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Caldwell, Ray. "Electrophysiological Effects of Lysoplasmenylcholine on Rabbit Ventricular Myocytes." VCU Scholars Compass, 1997. http://scholarscompass.vcu.edu/etd/4396.

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Abstract:
Myocardial ischemia activates a phospholipase A2 that targets plasmalogen phospholipids and liberates 1-0-alkenyl-Iysoplasmenylcholine (LPLC) in preference to 1-0- acyl-Iysophosphatidylcholine (LPC). Although LPC is a pro arrhythmic ischemic metabolite, the effect of LPLC on cardiac electrophysiology is unknown. At the lowest doses investigated, LPLC induced spontaneous contractions in otherwise quiescent rabbit ventricular myocytes significantly faster than LPC. Spontaneous contractions developed with median times of 16.4 (n = 64), 27.4 (n = 36), and >60 min (n = 25) during exposure to 5, 2.5
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Goodstadt, Leo J. "G-protein modulation of ionic currents in cardiac myocytes." Thesis, University of Oxford, 2000. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:95df1add-328f-4045-a357-5e5875502812.

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Abstract:
The modulation of L-type calcium current (ICa) and the catecholamine-induced chloride current (ICl,cAMP) by G-protein coupled regulatory pathways were studied in isolated guinea pig cardiac ventricular myocytes using the whole cell patch clamp and flash photolysis techniques. A number of novel findings are reported in this thesis. The rapid release of GTP, the natural ligand of G-proteins, from its inert caged precursor produced a large enhancement of ICa which could be detected within 20 ms of the photolysing light pulse. A fast component of this response persisted under conditions of current
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Sam, Cynthia Laura Sandra. "Atrial myocyte physiology and pharmacology in health and disease." Thesis, Kingston University, 2013. http://eprints.kingston.ac.uk/27782/.

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Abstract:
Atrial fibrillation is the most common form of cardiac dysrhythmia in the world. According to the British Heart Foundation, about 1 million people in the UK are currently living with this condition and they are up to five times more likely to suffer a stroke than the rest of the population. Atrial fibrillation is the result of irregular spontaneous contractions of the atrial chambers of the heart separate to the contractions generated by the sino-atrial node activity. At a cellular level, pro-arrhythmogenic calcium handling has been observed upon the stimulation of atrial cells with the partia
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LE, GRAND BRUNO. "Analyse pharmacologique et physiologique des courants calciques et transitoire sortant des myocytes cardiaques." Paris 11, 1992. http://www.theses.fr/1992PA112025.

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Abstract:
Les travaux presentes dans ce memoire concernent l'analyse des courants calciques et du transitoire sortant insensible au calcium interne et leur responsabilite dans les anomalies pharmacologiques et physiopathologiques du potentiel d'action des cellules cardiaques. La premiere partie montre qu'un traitement chronique par les inhibiteurs calciques induit une reduction du courant calcique de type l des cellules atriales humaines qui se manifeste d'une maniere differente de la simple action aigue de ces composes. La deuxieme partie demontre une reduction du courant calcique de type l et du coura
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Smyrnias, Ioannis. "Modulation of contractility and calcium signalling in cardiac myocytes." Thesis, University of Cambridge, 2011. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.609227.

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Redpath, Calum J. "The electrophysiological effects of Endothelin-1 in human atrial myocytes." Thesis, University of Glasgow, 2009. http://theses.gla.ac.uk/1164/.

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Abstract:
Introduction: Chronic heart failure (CHF) is associated with an increased incidence of atrial fibrillation (AF) and elevated levels of catecholamines and endothelin-1 (ET-1), each of which affects the atrial L-type calcium current (ICaL) and consequently action potentials. Hypotheses: ET-1 modulates the effects of isoproterenol (ISO) on ICaL and action potentials in human atrial myocytes. Methods: Atrial myocytes were isolated enzymatically from samples of right atrial appendage obtained from consenting patients in sinus rhythm undergoing cardiac surgery. The nystatin-perforated whole cell pat
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Rakovic, Stevan. "Possible influence of cADP-ribose on excitation-contraction coupling in isolated cardiac ventricular myocytes." Thesis, University of Oxford, 1996. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.318856.

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Bhardwaj, Ratan D. "Cytoarcheology: understanding cellular turnover in the human brain and heart /." Stockholm, 2007. http://diss.kib.ki.se/2007/978-91-7357-130-2/.

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Ravenscroft, Stephanie. "The role of non-myocytes in drug-induced cardiovascular toxicity." Thesis, University of Liverpool, 2014. http://livrepository.liverpool.ac.uk/2012640/.

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Abstract:
Cardiovascular toxicity is a leading cause of drug attrition at the preclinical and clinical stages of drug development. The specific mechanisms of drug-induced cardiovascular toxicities, however, are not well understood and can occur via direct interactions of the drug with cardiomyocytes or indirectly through interactions with other components of the cardiovascular system. Indirect drug effects can target non-cardiomyocyte cells such as fibroblasts, macrophages, vascular smooth muscle cells and endothelial cells. Evidence suggests interactions between these cell types are essential to the me
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Paquette, Tyna. "Functional characterization of the E-4031 sensitive repolarization current, Ikr in rabbit ventricular myocytes." Thesis, McGill University, 1999. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=30722.

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Abstract:
The delayed rectifier potassium current IKr (hERG) participates in repolarization of the cardiac action potential and is implicated in one form of inherited Long QT Syndrome. The goal of this study was to characterize the biophysical properties of IKr in isolated rabbit ventricular myocytes and hERG expressed in a mammalian cell line using mathematical, electrophysiological and molecular biological techniques. Incorporation of results into a mathematical gating model of IKr revealed that the current did not follow the typical Hodgkin-Huxley type gating formulation and therefore comprised a gat
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Ruest, Louis-Bruno. "Peptide elongation factors and caspase-3 in myocytes : a way to control apoptosis." Thesis, McGill University, 2001. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=38269.

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Abstract:
Few weeks after birth, a switch in peptide elongation factor 1As from EF-1alpha/EF1A-1 to S1/EF1A-2 occurs in brain neurons, heart and skeletal muscles of mammalians. In order to elucidate the reason behind this switch, I studied the expression of both homologous proteins during muscle differentiation and apoptosis and, documented the relation between peptide elongation factors and caspase-3 activation. I found that during in vitro muscle differentiation of L6 myoblasts, a switch in peptide elongation factors 1A occurs as physiologically observed in skeletal muscles. While EF-1alpha/EF1A-1 is
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Bayliss, Rebecca Anne. "Actions of NAADP and other agents in cardiac myocytes." Thesis, University of Oxford, 2014. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:8463cf89-a405-4880-9aad-6fa6ebac542d.

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Abstract:
Modulation of cardiac rate and contraction through calcium-dependent and independent means are of central import to the ability of an organism to adapt to its environment. Nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate (NAADP) is a potent calcium-releasing second messenger across a broad range of tissues and organisms. In cardiac myocytes, NAADP is thought to stimulate calcium release from acidic stores which then bolsters filling and release during CICR. Questions remain: as to the potential need for amplification to generate the size of responses observed and the physiological role of the NAA
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Daniels, Christopher Ray. "Extracellular Ubiquitin: Role in Cardiac Myocyte Apoptosis and Myocardial Remodeling." Digital Commons @ East Tennessee State University, 2014. https://dc.etsu.edu/etd/2341.

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Abstract:
Activation of sympathetic nervous system is a key component of myocardial remodeling that generally occurs following ischemia/reperfusion (I/R) injury and myocardial infarction. It induces cardiac myocyte apoptosis and myocardial fibrosis, leading to myocardial dysfunction. Intracellular ubiquitin (UB) regulates protein turnover by the UB-proteosome pathway. The biological functions of extracellular UB in the heart remain largely unexplored. Previously, our lab has shown that β-adrenergic receptor (β-AR) stimulation increases extracellular UB levels, and extracellular UB inhibits β-AR-stimulat
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Angert, David W. "Repair of the Injured Adult Heart Involves Resident Cardiac Stem Cell Derived New Myocytes." Diss., Temple University Libraries, 2011. http://cdm16002.contentdm.oclc.org/cdm/ref/collection/p245801coll10/id/125347.

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Abstract:
Physiology<br>Ph.D.<br>The ability of the adult heart to generate new myocytes after injury is not established. Our purpose was to determine if the adult heart has the capacity to generate new myocytes after injury, and to gain insight into their source. Cardiac injury was induced in the adult feline heart by infusing Isoproterenol (ISO) for 10 days with minipumps and then animals were allowed to recover for 7 or 28 days. Cardiac function was measured with echocardiography and proliferative cells were identified by nuclear incorporation of 5-bromodeoxyuridine (BrdU; 7 day minipump infusion). B
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Trafford, Andrew William. "Local and global measurements of intracellular calcium concentration during spontaneous and triggered propagating calcium waves in single rat ventricular myocytes." Thesis, University of Liverpool, 1996. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.307663.

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Sibbring, Gillian C. "Regulation of intracellular calcium in isolated ventricular myocytes : the effects of modulating the ryanodine receptor and sarcoplasmic reticulum calcium loading." Thesis, University of Liverpool, 2000. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.343684.

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Strijdom, Hans. "Hypoxia and the heart : the role of nitric oxide in cardiac myocytes and endothelial cells." Thesis, Link to the online version, 2007. http://hdl.handle.net/10019/373.

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Lau, Chun-hung Barry, and 劉俊雄. "Excitation contraction coupling of ventricular myocyte in septicshock: role of a change in calcium cyclingsystem." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2007. http://hub.hku.hk/bib/B39558320.

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Sher, Anna. "Modelling local calcium dynamics and the sodium/calcium exchanger in ventricular myocytes." Thesis, University of Oxford, 2007. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.670114.

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Shipsey, Sarah Jane. "Why is the T wave inverted in cardiac hypertrophy? : an electrophysiology study of isolated ventricular myocytes from specific regions of normal and hypertrophied hearts." Thesis, University of Oxford, 1998. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.299167.

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Devenyi, Ryan Allyn. "Quantifying the Affairs of the Heart| Combining Population-based Modeling and Experiments to Understand the Roots of Key Behaviors in Cardiac Myocytes." Thesis, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, 2018. http://pqdtopen.proquest.com/#viewpdf?dispub=10809290.

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Abstract:
<p> Electrophysiological behaviors in cardiomyocytes, such as the action potential and calcium transient, are emergent properties arising from the interaction of an ensemble of ion channels, transporters, and pumps. In this Thesis, I integrate mathematical modeling with experiments to gain new insight into cardiac electrophysiology. Cardiomyocyte models are probed using population-based parameter sensitivity analysis to comprehensively generate quantitative predictions of how key behaviors are determined by the levels of ion channels, transporters, and pumps. Experimental tests ground these pr
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Traynham, Christopher J. "Effects of Neuronal Nitric Oxide Synthase Signaling On Myocyte Contractile Function." The Ohio State University, 2011. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1305058816.

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Lu, Lin, and 鹿琳. "The involvement of connexin hemichannels and cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in acidosis-induced ATP release from skeletal myocytes." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2014. http://hdl.handle.net/10722/208017.

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Abstract:
The cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) was identified to be involved in acidosis-induced ATP release from skeletal myocytes in vitro and from contracting muscle in vivo. My PhD studies aimed to investigate the underlying mechanism and identify the pathway for ATP release in acidosis-induced CFTR-regulated ATP release. Lactic acid (10 mM) decreased the intracellular pH of L6 skeletal myocytes to 6.87 ± 0.12 after 3 hours, and the lowered pH resulted in the elevation of ATP release from skeletal myocytes. The acidosis-induced ATP release was totally abolished by GlyH-1
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Pasternyk, Stephanie Marika 1983. "Effect of extracellular matrix and mechanical strain on airway smooth muscle." Thesis, McGill University, 2009. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=111560.

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Abstract:
Airway remodeling in asthma includes alterations in extracellular matrix and airway smooth muscle (ASM) mass. For this study, ASM cells were obtained from rats that were challenged with ovalbumin (OVA) or saline (SAL) as control. OVA and SAL cells were seeded on plastic control (PC) or on plates coated with decorin or biglycan. OVA cell number was significantly increased versus SAL cells, for cells seeded on PC (48 h). A significant decrease in cell number was observed for both OVA and SAL cells seeded on decorin compared to PC cells (48 h). OVA cells, however, showed a more modest reduction i
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Tang, Lifei. "Effects of Neuronal Nitric Oxide Synthase Signaling on Myocyte Contraction during Beta-Adrenergic Stimulation." The Ohio State University, 2013. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1385336408.

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Koivumäki, J. (Jussi). "Regulation of excitation-contraction coupling in cardiac myocytes:insights from mathematical modelling." Doctoral thesis, University of Oulu, 2009. http://urn.fi/urn:isbn:9789514293047.

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Abstract:
Abstract Background – The heart cell is a prime example of a system, in which numerous interconnected regulatory mechanisms affect the dynamic balance of cellular function. The function of the system emerges from the interactions of its components rather than from their individual properties. Thus, it is a challenging task to understand the causal relations within such a system, based on the analysis of experimental results. Facing this complexity, the systems biological approach has gained interest during recent years, since with using it we can make an effort to observe, quantitatively and s
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Zhang, Hongyu. "INCREASING MYOCYTE CONTRACTILITY EXACERBATES CARDIAC INJURY AND PUMP DYSFUNCTION AND ABLATION OF PHOSPHORYLATION." Diss., Temple University Libraries, 2010. http://cdm16002.contentdm.oclc.org/cdm/ref/collection/p245801coll10/id/90859.

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Abstract:
Physiology<br>Ph.D.<br>Myocardial infarction (MI) leads to heart failure (HF) and premature death. The respective roles of myocyte death and depressed myocyte contractility in the induction of HF after MI have not been clearly defined. Cardiac ryanodine receptor (RyR2) has been linked to cardiac arrhythmias and HF. It has been controversial that protein kinase A (PKA) hyperphosphorylation of the RyR2 at a single residue, Ser-2808 is a critical mediator of progressive cardiac dysfunction after MI. We developed two mouse models. In one model with beta2a (LTCC subunit) overexpression we could pre
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Deng, Wu. "ROLE OF ENDOTHELIN-1 IN THE REGULATION OF THE SWELLING-ACTIVATED Cl- CURRENT IN ATRIAL MYOCYTES." VCU Scholars Compass, 2009. http://scholarscompass.vcu.edu/etd/12.

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Abstract:
Swelling-activated Cl- current (ICl,swell) is an outwardly rectifying Cl- current that influences cardiac electric activities and acts as a potential effector of mechanoelectrical feedback that antagonizes the effects of stretch-activated cation channels. Persistent activation of ICl,swell has been observed in multiple models of cardiovascular diseases. Previously we showed that angiotensin II (AngII) signaling and reactive oxygen species (ROS) produced by NADPH oxidase (NOX) are involved in the activation of ICl, swell by both beta1-integrin stretch and osmotic swelling. Because endothelin-1
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Cavalié, Hélian. "Effets au niveau musculo-squelettique d'un traitement de 8 semaines au clenbuterol, associé ou non à un entraînement de force chez le rat." Clermont-Ferrand 2, 2002. http://www.theses.fr/2002CLF20040.

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Abstract:
Un traitement de 8 semaines au clenbuterol chez le rat, à des doses considérées comme dopantes, modifie profondément la composition corporelle des animaux avec une augmentation de la masse maigre et une diminution de la masse grasse. L'entraînement de force-résistance combiné au traitement accentue encore plus ces différences alors que l'exercice seul n'a qu'un effet modéré. Au niveau musculaire les principaux effets du traitement et/ou de l'entraînement sont une redistribution du type de fibres des muscles squelettiques lent (soleus), mixte (plantaris) et rapide (EDL) vers un phénotype encore
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Lau, Chun-hung Barry. "Excitation contraction coupling of ventricular myocyte in septic shock : role of a change in calcium cycling system /." Click to view the E-thesis via HKUTO, 2007. http://sunzi.lib.hku.hk/HKUTO/record/B39558320.

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Desai, Pooja. "Sphingosine-1-Phosphate and Fingolimod (FTY720) Regulate ICl,swell In HL-1 Cardiac Myocytes via Intracellular Binding And Mitochondrial ROS Production." VCU Scholars Compass, 2013. http://scholarscompass.vcu.edu/etd/461.

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Abstract:
Swelling-activated Cl− current (ICl,swell) is an outwardly-rectifying current that plays an important role in cardiac electrical activity, cellular volume regulation, apoptosis, and acts as a potential effector of mechanoelectrical feedback. Persistent activation of ICl,swell has been observed in models of cardiovascular disease. We previously suggested sphingosine-1-phosphate (S1P) activates volume-sensitive Cl- current (ICl,swell) by ROS-dependent signaling. S1P and its analog, FTY720 (fingolimod), primarily act via G-protein coupled receptors (S1PR; S1PR1-3 in heart), but several intracellu
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Grégoire, Guillaume. "Rôle du Reticulum sarcoplasmique dans la modulation de la concentration calcique cytosolique dans le myocyte de veine porte de rat." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR28358.

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Le, Dall Julien. "Angiogenèse dans les lésions athéromateuses humaines précoces et compliquées." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077025.

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Abstract:
Le développement de néovaisseaux au sein des lésions athéromateuses humaines contribue à leur progression vers la rupture, en favorisant l'infiltration leucocytaire et l'apparition d'hémorragies intraplaques. Les mécanismes initiateurs de l'angiogenèse et de la déstabilisation des néovaisseaux restent mal caractérisés. Nous montrons une localisation plus profonde et une augmentation de la densité des néovaisseaux et de la production de VEGF par les CMLs dans la média comportant des lésions lipidiques athéromateuses. Ces observations indiquent l'existence d'une réponse angiogénique centripète p
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