Relevant bibliographies by topics / Myopathie pseudo-hypertrophique de Duchenne – Thérapeutique par l'exercice

Contents

  1. Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Myopathie pseudo-hypertrophique de Duchenne – Thérapeutique par l'exercice'

Author: Grafiati
Published: 25 May 2024

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Myopathie pseudo-hypertrophique de Duchenne – Thérapeutique par l'exercice.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Dissertations / Theses on the topic "Myopathie pseudo-hypertrophique de Duchenne – Thérapeutique par l'exercice"

1

Monceau, Alexandra. "Effet de l'exercice physique, combiné ou non à une thérapie génique, sur la fonction musculaire de modèles murins de dystrophie musculaire de Duchenne." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2021. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2021SORUS172.pdf.

Full text
Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une maladie neuromusculaire causée par des mutations du gène DMD codant la dystrophine. Son absence engendre une fragilité musculaire accrue, et une faiblesse musculaire extrême. Il n’existe pas encore de traitement curatif, mais l’utilisation de plusieurs approches thérapeutiques combinées semble prometteuse. Nous avons testé l’idée que l’activité physique régulière pourrait être un moyen de diminuer les symptômes dystrophiques du muscle squelettique, dans des modèles murins de DMD. Tout d’abord, nous avons évalué l’effet d’un exercice physique c
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Goyenvalle, Aurélie. "Développement d'une stratégie thérapeutique pour la dystrophie musculaire de Duchenne : Restauration du cadre de lecture par saut d'exon." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077104.

Full text
Abstract:
La plupart des cas de Dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) sont causés par des mutations dans le gène de la dystrophine qui interrompent le cadre de lecture de l'ARNm. Dans certains cas, l'exclusion artificielle d'un exon permet de restaurer ce cadre de lecture, donnant naissance à une dystrophine plus courte, mais tout de même fonctionnelle. L'objectif de ce travail a été de produire in situ à partir de vecteurs viraux, des molécules d'ARN ciblant les sites spécifiques d'épissage du gène de la dystrophine, pour induire le saut des exons associés à la maladie pendant l'épissage du pré-ARNm.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Escriou, Catherine. "Étude préclinique de deux stratégies thérapeutiques systémiques de la myopathie de Duchenne dans le modèle canin GRMD (Golden Retriever Muscular Dystrophy) : surexpression de l'utrophine par la voie du monoxyde d'azote, thérapie cellulaire médiée par la greffe de moelle osseuse." Paris 12, 2004. http://www.theses.fr/2004PA120006.

Full text
Abstract:
La myopathie de Duchenne est une affection musculaire létale de l'enfant causée par le déficit d'une protéine, la dystrophine. Parmi les modèles animaux spontanés, le chien dystrophique est considéré comme la meilleure " phénocopie " de la maladie humaine et se place comme un modèle " préclinique " incontournable dans l'évaluation de stratégies thérapeutiques. Le but de ce travail fut de tester, chez le chien dystrophique, l'intérêt clinique de deux voies thérapeutiques prometteuses élaborées dans le modèle murin. A. Surexpression d'utrophine par la voie du monoxyde d'azote. Une faible mais si
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Vulin, Adeline. "Restauration de la dystrophine par saut d'exons chez le modèle canin GRMD ; Augmentation de la masse musculaire par inhibition de la myostatine : rationnel thérapeutique pour DMD ?" Paris 12, 2005. https://athena.u-pec.fr/primo-explore/search?query=any,exact,990003942550204611&vid=upec.

Full text
Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une maladie progressive et sévère qui demeure incurable malgré le développement de différentes stratégies thérapeutiques. Nous avons décidé de travailler sur deux approches innovantes. Notre premier objectif était de mettre au point des outils moléculaires pour une correction post-transcriptionnelle du gène de la dystrophine. La technique du saut d'exon permet de restaurer le cadre de lecture dans le cas de nombreuses mutations et d'obtenir une protéine plus courte mais fonctionnelle. Nous avons obtenu un saut d'exon(s) efficace et stable après un
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Camman, Marie. "Hydrogels de collagène dense structurés par impression 3D pour modéliser la matrice extracellulaire musculaire et cardiaque dans la Dystrophie Musculaire de Duchenne." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. http://www.theses.fr/2022SORUS447.

Full text
Abstract:
La myopathie de Duchenne est une maladie génétique rare caractérisée par une dégénération progressive des muscles striés notamment squelettiques et cardiaque. A l’échelle de la cellule, l’absence de dystrophine perturbe l'intégrité de la membrane plasmique, la signalisation cellulaire et par conséquent la contraction musculaire. A l’échelle du tissu, ces changements se traduisent par une faiblesse musculaire et par une perturbation de la matrice extracellulaire qui se rigidifie, perd son organisation anisotrope et devient peu poreuse. La matrice joue un rôle essentiel dans l’évolution de la ma
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Ueberschlag-Pitiot, Vanessa. "Régulation des fonctions musculaires par les glucocorticoïdes et les androgènes." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ041/document.

Full text
Abstract:
L’utilisation de glucocorticoïdes (GC) pour le traitement de maladies inflammatoires ou d’antagonistes des androgènes pour le cancer de la prostate est limitée par l’induction d’effets secondaires, tels que l’atrophie musculaire. Comme les mécanismes sous-jacents étaient mal connus, nous avons caractérisé le rôle de ces hormones dans la régulation des fonctions musculaires. Nos résultats montrent que le récepteur aux GC des myofibres contrôle négativement la masse musculaire par des actions distinctes en présence de concentrations physiologiques et pharmacologiques de GC. De plus, notre étude
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography