Relevant bibliographies by topics / Natriumkanal

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Academic literature on the topic 'Natriumkanal'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 15 February 2022

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Journal articles on the topic "Natriumkanal"

1

Bißwanger-Heim, Thomas. "Natriumkanal-Blocker – welche Kombination ist sinnvoll?" InFo Neurologie & Psychiatrie 14, no. 6 (June 2012): 84. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-012-0240-6.

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2

Kurth, I. "Sensorisch-autonome Neuropathien und Natriumkanal-assoziierte Schmerzerkrankungen." Der Schmerz 29, no. 4 (July 29, 2015): 445–57. http://dx.doi.org/10.1007/s00482-015-0024-2.

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3

Bißwanger-Heim, Thomas. "Natriumkanal-Blocker in der Epilepsietherapie — welche Kombination ist sinnvoll?" DNP - Der Neurologe und Psychiater 13, no. 6 (June 2012): 92. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-012-0294-9.

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4

Tietze, Alesia A., Daniel Tietze, Oliver Ohlenschläger, Enrico Leipold, Florian Ullrich, Toni Kühl, André Mischo, et al. "Strukturell diverse Isomere des μ-Conotoxins PIIIA blockieren den Natriumkanal NaV1.4." Angewandte Chemie 124, no. 17 (March 12, 2012): 4134–37. http://dx.doi.org/10.1002/ange.201107011.

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5

Montagnese, Federica, and Benedikt Schoser. "Dystrophische und nicht-dystrophische Myotonien." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 86, no. 09 (September 2018): 575–83. http://dx.doi.org/10.1055/a-0635-8285.

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Abstract:
ZusammenfassungMyotone Syndrome sind seltene Erkrankungen der Skelettmuskulatur die mit einer klinischen und elektrischen Myotonie einhergehen. Die genetischen Defekte betreffen primär oder sekundär muskuläre Ionenkanäle und führen zu einer Übererregbarkeit der muskulären Membran. Zu den dystrophischen Myotonien gehören die myotone Dystrophie Typ 1 (DM1) und die myotone Dystrophie Typ 2 (DM2). Es handelt sich bei beiden um multisystemische Erkrankungen, bei denen neben der Myotonie und dystrophischen Veränderungen der Muskulatur (z. B. Muskelatrophie, Muskelschwäche) auch eine Beteiligung verschiedener anderer Organe (Katarakt, Diabetes, Herzerkrankungen, endokrine Störungen) vorhanden ist. Zu den nicht-dystrophischen Myotonien gehören u. a. die Chlorid- und Natriumkanal-Myotonie. Bei diesen steht das Symptom Myotonie im Vordergrund und gelegentlich werden andere muskuläre Auffälligkeiten (Muskelhypertrophie, transiente Muskelschwäche) beobachtet. Die Differentialdiagnose ist oft eine Herausforderung und die zeitliche Verzögerung bis zur endgültigen Diagnosestellung weiterhin sehr lang. In dieser Übersicht werden Hauptaspekte der klinischen Symptome, der Diagnosestellung und der symptomatischen Therapie der dystrophischen und nicht-dystrophischen Myotonien dargestellt.
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6

Weber, Y., A. Heils, and H. Lerche. "Genetik und Pathophysiologie idiopathischer Epilepsien." Nervenheilkunde 23, no. 04 (2004): 188–96. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626370.

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Abstract:
ZusammenfassungDie idiopathischen Epilepsien sind genetisch determinierte Erkrankungen des Zentralnervensystems, die durch spezielle EEG-Veränderungen und Anfallstypen charakterisiert sind und nicht mit strukturellen Hirnläsionen einhergehen. Als Ursache wurden in den vergangenen Jahren zunehmend Mutationen in Genen identifiziert, die für verschiedene spannungs- und ligandengesteuerte Ionenkanäle kodieren. Da Ionenkanäle die Grundlage der Erregbarkeit im Zentralnervensystem bilden, erscheint dies als ein logisches pathophysiologisches Konzept. Die ersten Epilepsiegene wurden bei den sehr seltenen autosomal-dominant vererbten Syndromen in großen Familien identifiziert. Mittlerweile wurden aber auch Mutationen bei den häufigen klassischen idiopathischen generalisierten Epilepsien (IGE) gefunden, wie der kindlichen Absence-Epilepsie (Pyknolepsie), der juvenilen myoklonischen Epilepsie (Impulsiv-Petit-Mal) und dem Aufwach-Grand-Mal. Die Mutationen betreffen essenziell wichtige Ionenkanäle wie den spannungsgesteuerten Natriumkanal oder den GABAA-Rezeptor, die auch Angriffspunkte für die medikamentöse Behandlung von Epilepsien sind. Als zentraler Pathomechanismus dieser genetischen Veränderungen kristallisiert sich zunehmend ein direkter oder indirekter Defekt der GABAergen Hemmung heraus, woraus sich molekulare Parallelen zur Pathogenese fokaler, läsioneller Epilepsien ergeben. Zudem werden über solche genetischen Untersuchungen neue Gene entdeckt, mit deren Hilfe neue Zielstrukturen für die Pharmakotherapie entwickelt werden können. Insgesamt tragen diese Untersuchungen wesentlich zum Verständnis der Epileptogenese bei und sollen langfristig helfen, die Therapie zu verbessern.
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7

Neumcke, B. "Natriumkan�le in elektrisch erregbaren Membranen." Naturwissenschaften 72, no. 1 (January 1985): 17–24. http://dx.doi.org/10.1007/bf00405322.

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8

"Mutation im Natriumkanal: fehlende Schmerzempfindung." Journal Club Schmerzmedizin 2, no. 04 (January 8, 2014): 229. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1364291.

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9

"Computerunterstützte Entdeckung eines selektiven Natriumkanal-Blockers." Journal Club AINS 10, no. 01 (March 2021): 40–41. http://dx.doi.org/10.1055/a-1319-0643.

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10

Thome, U., S. Kimpel, P. Dietl, and O. Wittekindt. "Benzimidazolone aktivieren den epithelialen Natriumkanal (ENaC) in A549-Zellen." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 211, S 1 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-983119.

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Dissertations / Theses on the topic "Natriumkanal"

1

Schaarschmidt, Grit. "Funktionelle Charakterisierung spannungsabhängiger Kalium- und Natriumkanäle in humanen neuralen Vorläuferzellen." Leipzig Leipziger Univ.-Verl, 2009. http://d-nb.info/998767417/04.

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2

Dreimann, Marc. "Therapeutika des neuropathischen Schmerzes blockieren den TTX-resistenten Natriumkanal des peripheren nozizeptiven Systems." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963032496.

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3

Frese, Jan. "Molekulare Interaktion von Lidocain mit dem isolierten tetrodotoxinresistenten Natriumkanal vom Typ NaV1.8 exprimiert in humanen embryonalen Nierenstammzellen HEK293 /." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988754215/34.

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4

Kuntzsch, Dana [Verfasser]. "Charakterisierung pflanzlicher Glucocorticoidrezeptor-Modulatoren und ihre Wirkung auf den epithelialen Natriumkanal (ENaC) / Dana Kuntzsch." Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1043957804/34.

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5

Range, Christine. "Untersuchung Amilorid-sensitiver Kationenströme in Xenopus-laevis-Oozyten endogener MTX-aktivierter Kationenkanal und exogener epithelialer Natriumkanal /." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=961722568.

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6

Herkommer, Anna [Verfasser]. "Untersuchungen zur Hemmwirkung des Casein Kinase 1 Inhibitors IC261 auf den spannungsabhängigen Natriumkanal 1.5 / Anna Herkommer." Ulm : Universität Ulm, 2020. http://d-nb.info/1217715320/34.

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7

Schmidt-Neuenfeldt, Karoline [Verfasser]. "Einfluss des ß-site-APP-cleaving enzyme 1 (BACE1) auf den spannungsabhängigen Natriumkanal Nav1.2 / Karoline Schmidt-Neuenfeldt." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2010. http://d-nb.info/1019954116/34.

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8

Kerkmann, Heiko [Verfasser]. "Modell und Berechnung von Konzentrations-Inhibitionskurven hoch- und niedrigpotenter Substanzen am TTX-resistenten Natriumkanal der erwachsenen Ratte / Heiko Kerkmann." Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/1065394853/34.

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9

Frese, Jan [Verfasser]. "Molekulare Interaktion von Lidocain mit dem isolierten tetrodotoxinresistenten Natriumkanal vom Typ NaV1.8 : exprimiert in humanen embryonalen Nierenstammzellen HEK293 / vorgelegt von Jan Frese." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988754215/34.

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10

Zahorecz, Mia [Verfasser], Robert [Akademischer Betreuer] Rauh, and Christoph [Gutachter] Korbmacher. "Einfluss von pH-Änderungen auf den humanen epithelialen Natriumkanal (ENaC) in der αβγ- und δβγ-Konfiguration im heterologen Expressionssystem / Mia Zahorecz ; Gutachter: Christoph Korbmacher ; Betreuer: Robert Rauh." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2021. http://d-nb.info/1235757803/34.

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More sources

Books on the topic "Natriumkanal"

1

(Editor), Dale J. Benos, and Douglas M. Fambrough (Series Editor), eds. Amiloride-Sensitive Sodium Channels, Physiology and Functional Diversity (Current Topics in Membranes, Volume 47) (Current Topics in Membranes). Academic Press, 1999.

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2

J, Benos Dale, ed. Amiloride-sensitive sodium channels: Physiology and functional diversity. San Diego: Academic Press, Inc., 1999.

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