Dissertations / Theses on the topic 'Natriumkanal'
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Schaarschmidt, Grit. "Funktionelle Charakterisierung spannungsabhängiger Kalium- und Natriumkanäle in humanen neuralen Vorläuferzellen." Leipzig Leipziger Univ.-Verl, 2009. http://d-nb.info/998767417/04.
Full textDreimann, Marc. "Therapeutika des neuropathischen Schmerzes blockieren den TTX-resistenten Natriumkanal des peripheren nozizeptiven Systems." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963032496.
Full textFrese, Jan. "Molekulare Interaktion von Lidocain mit dem isolierten tetrodotoxinresistenten Natriumkanal vom Typ NaV1.8 exprimiert in humanen embryonalen Nierenstammzellen HEK293 /." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988754215/34.
Full textKuntzsch, Dana [Verfasser]. "Charakterisierung pflanzlicher Glucocorticoidrezeptor-Modulatoren und ihre Wirkung auf den epithelialen Natriumkanal (ENaC) / Dana Kuntzsch." Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1043957804/34.
Full textRange, Christine. "Untersuchung Amilorid-sensitiver Kationenströme in Xenopus-laevis-Oozyten endogener MTX-aktivierter Kationenkanal und exogener epithelialer Natriumkanal /." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=961722568.
Full textHerkommer, Anna [Verfasser]. "Untersuchungen zur Hemmwirkung des Casein Kinase 1 Inhibitors IC261 auf den spannungsabhängigen Natriumkanal 1.5 / Anna Herkommer." Ulm : Universität Ulm, 2020. http://d-nb.info/1217715320/34.
Full textSchmidt-Neuenfeldt, Karoline [Verfasser]. "Einfluss des ß-site-APP-cleaving enzyme 1 (BACE1) auf den spannungsabhängigen Natriumkanal Nav1.2 / Karoline Schmidt-Neuenfeldt." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2010. http://d-nb.info/1019954116/34.
Full textKerkmann, Heiko [Verfasser]. "Modell und Berechnung von Konzentrations-Inhibitionskurven hoch- und niedrigpotenter Substanzen am TTX-resistenten Natriumkanal der erwachsenen Ratte / Heiko Kerkmann." Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/1065394853/34.
Full textFrese, Jan [Verfasser]. "Molekulare Interaktion von Lidocain mit dem isolierten tetrodotoxinresistenten Natriumkanal vom Typ NaV1.8 : exprimiert in humanen embryonalen Nierenstammzellen HEK293 / vorgelegt von Jan Frese." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988754215/34.
Full textZahorecz, Mia [Verfasser], Robert [Akademischer Betreuer] Rauh, and Christoph [Gutachter] Korbmacher. "Einfluss von pH-Änderungen auf den humanen epithelialen Natriumkanal (ENaC) in der αβγ- und δβγ-Konfiguration im heterologen Expressionssystem / Mia Zahorecz ; Gutachter: Christoph Korbmacher ; Betreuer: Robert Rauh." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2021. http://d-nb.info/1235757803/34.
Full textFlebbe, Hannah [Verfasser], Lars S. [Akademischer Betreuer] Maier, Dörthe [Gutachter] Katschinski, and Thomas [Gutachter] Meyer. "Angiotensin II reguliert das Natriumkanal- Öffnungsverhalten über zwei Mechanismen: IP3-Rezeptoren aktivieren die CaMKII und ROS die PKA / Hannah Flebbe ; Gutachter: Dörthe Katschinski, Thomas Meyer ; Betreuer: Lars S. Maier." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2017. http://d-nb.info/1140916521/34.
Full textPoffers, Marit [Verfasser], and Andreas [Akademischer Betreuer] Leffler. "Regulation der Adhäsion, Transmigration und Chemotaxis von neutrophilen Granulozyten der Maus in vitro durch die Natriumkanal-α-Untereinheit Nav1.3 / Marit Poffers ; Akademischer Betreuer: Andreas Leffler ; Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin." Hannover : Bibliothek der Medizinischen Hochschule Hannover, 2020. http://d-nb.info/1214248594/34.
Full textHörner, Christian [Verfasser], and Robert [Akademischer Betreuer] Rauh. "Koexpressionsstudie in Xenopus laevis Oozyten zur Charakterisierung der funktionellen Interaktion zwischen dem Chloridkanal Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) und dem humanen epithelialen Natriumkanal (ENaC) in der δβγ-Konfiguration / Christian Hörner. Gutachter: Robert Rauh." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2016. http://d-nb.info/1097753689/34.
Full textPullmann, Martin. "Dynamische Blockierung TTX-resistenter Natriumkanäle durch Lokalanästhetika." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969813872.
Full textHoller, Martin. "Regulation des epithelialen Natriumkanals (ENaC) durch cAMP, Vasotocin und Glibenclamid." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963032585.
Full textKienitz, Tina Ulrike [Verfasser]. "Regulation des epithelialen Natriumkanals der Niere (ENaC) durch Androgene / Tina Ulrike Kienitz." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023708728/34.
Full textHaltiner, René. "Untersuchungen zur molekularbiologischen Isolierung und Charakterisierung des spannungsabhängigen kardialen Natriumkanals des Rindes /." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.
Full textPilawski, Igor [Verfasser]. "Die Interaktion von Alphaxalon mit neuronalen und skelettmuskulären Isoformen des spannungsabhängigen Natriumkanals / Igor Pilawski." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2012. http://d-nb.info/1024500977/34.
Full textKunkel, Jan [Verfasser]. "Regulation des Epithelialen Natriumkanals (ENaC) im Kolon der Ratte durch MAP-Kinasen / Jan Kunkel." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2008. http://d-nb.info/1023231859/34.
Full textSöll, Daniel [Verfasser], and Robert [Akademischer Betreuer] Rauh. "Funktionelle Charakterisierung der βV348M-Mutation des epithelialen Natriumkanals (ENaC) / Daniel Söll. Betreuer: Robert Rauh." Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2013. http://d-nb.info/1036774961/34.
Full textHölscher, Charlotte [Verfasser]. "Untersuchungen zur Pharmakologie spannungsabhängiger Natriumkanäle aus Skelett- und Herzmuskel / Charlotte Hölscher." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2018. http://d-nb.info/1168782201/34.
Full textHäfner, Sibylle. "Strukturelle und physikochemische Determinanten von Substanzen für die Blockade TTX-resistenter Natriumkanäle." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969261888.
Full textRohsius, Robert [Verfasser]. "Die Bedeutung des epithelialen Natriumkanals für die arterielle Hypertonie bei Cyp1a1ren-2-transgenen Ratten / Robert Rohsius." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2016. http://d-nb.info/1117560155/34.
Full textBeck, Sascha Daniel. "Modulation des epithelialen Natriumkanals (ENaC) und des Shaker-Kaliumkanals Kv1.3 durch die Aldosteron-induzierte Serin-Threonin-Kinase SGK." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96907915X.
Full textNied, Eva Maria Christiane [Verfasser]. "Charakterisierung neuer periodischer Paralysen verursachender Mutationen in Domäne I und II des spannungsgesteuerten Natriumkanals / Eva Maria Christiane Nied." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2012. http://d-nb.info/1028293828/34.
Full textSchirmeyer, Jana [Verfasser], Stefan H. [Akademischer Betreuer] Heinemann, Dieter [Akademischer Betreuer] Wicher, and Carla [Akademischer Betreuer] Nau. "Molekulare Funktion und Regulation des spannungsabhängigen Natriumkanals NaV1.8 / Jana Schirmeyer. Gutachter: Stefan H. Heinemann ; Dieter Wicher ; Carla Nau." Jena : Thüringer Universitäts- und Landesbibliothek Jena, 2014. http://d-nb.info/1062536193/34.
Full textGoral, René Oliver [Verfasser], Stefan H. [Akademischer Betreuer] Heinemann, Thomas [Akademischer Betreuer] Zimmer, and Peter W. [Akademischer Betreuer] Reeh. "Molekulare Funktion des spannungsgesteuerten Natriumkanals hNav1.9 / René Oliver Goral. Gutachter: Stefan H. Heinemann ; Thomas Zimmer ; Peter W. Reeh." Jena : Thüringer Universitäts- und Landesbibliothek Jena, 2015. http://d-nb.info/1069105147/34.
Full textKorbmacher, Judit [Verfasser], and Robert [Akademischer Betreuer] Rauh. "Funktionelle Charakterisierung von Mutationen des epithelialen Natriumkanals (ENaC) bei Patienten mit atypischer Zystischer Fibrose / Judit Korbmacher. Gutachter: Robert Rauh." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2014. http://d-nb.info/1075832551/34.
Full textDe, Col Roberto. "Die Leitungsgeschwindigkeit unmyelinisierter Nervenfasern der Dura mater encephali wird von der Verfügbarkeit der spannungsgesteuerten Natriumkanäle bestimmt /." Erlangen, 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000253119.
Full textBulling, Andreas. "Spannungsaktivierte Natriumkanäle im Corpus luteum des Primaten und ihre Rolle bei der Regulation von Steroidproduktion und Luteolyse." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96278625X.
Full textSchatz, Johannes [Verfasser], and R. [Akademischer Betreuer] Veelken. "Spannungsabhängige Natriumkanäle - Bedeutung für tonisches und phasisches Aktivitätsmuster von Neuronen mit renalen Afferenzen / Johannes Schatz. Betreuer: R. Veelken." Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2013. http://d-nb.info/1036775135/34.
Full textPolyankina, Anastasia [Verfasser]. "Die Rolle der Phospholipase A2 und ihrer Metabolite bei der Aktivierung des epithelialen Natriumkanals durch niedrige Osmolarität in A6 Zellen / Anastasia Polyankina." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2017. http://d-nb.info/1149050292/34.
Full textWolf, Markus [Verfasser]. "Charakterisierung neuer Hypokaliämische Periodische Paralysen verursachender Mutationen in Domäne III des spannungsabhängigen Natriumkanals 1.4 mit Hilfe der Patch-clamp Technik / Markus Wolf." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2013. http://d-nb.info/1035700263/34.
Full textLiebrich, Jeannette-Cathrin [Verfasser]. "Lokalisation der neuronalen Natriumkanäle Nav1.1 und Nav1.2 in exzitatorischen und inhibitorischen Neuronen über die postnatale Entwicklung / Jeannette-Cathrin Liebrich." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2013. http://d-nb.info/1036683729/34.
Full textAlbersdörfer, Lena [Verfasser], Stefan [Akademischer Betreuer] Wagner, and Daniele [Akademischer Betreuer] Camboni. "Die Bedeutung von Plakophilin-2 für die Funktion des spannungsgesteuerten Natriumkanals NaV1.5 im Rahmen der Arrhythmogenen Rechtsventrikulären Kardiomyopathie / Lena Albersdörfer ; Stefan Wagner, Daniele Camboni." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2020. http://d-nb.info/1218299142/34.
Full textAlflen, Christian Thomas [Verfasser], Thomas [Akademischer Betreuer] Paul, and Samuel T. [Akademischer Betreuer] Sossalla. "Expression spannungsabhängiger Hirntyp-Natriumkanäle im sich entwickelnden Myokard der Ratte / Christian Thomas Alflen. Gutachter: Thomas Paul ; Samuel T. Sossalla. Betreuer: Thomas Paul." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2013. http://d-nb.info/1044870486/34.
Full textHirsch-Hoffmann, Birgit [Verfasser]. "Digene Hypertonie : Blutdruckregulation an wachen Mäusen mit Überaktivierung des Epithelialen Natriumkanals (Liddle-Mutante) und genetischer Inaktivierung der β1-Untereinheit des Ca (hoch 2+)-aktivierten Kaliumkanals / Birgit Hirsch-Hoffmann." Berlin : Freie Universität Berlin, 2012. http://d-nb.info/1027150454/34.
Full textHadamitzky, Christoph [Verfasser], and Andreas [Akademischer Betreuer] Leffler. "Das Lidocainderivat QX-314 permeiert die humane Isoform von TRPV1 und vermittelt eine Inhibition spannungsabhängiger Natriumkanäle / Christoph Hadamitzky ; Akademischer Betreuer: Andreas Leffler ; Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin." Hannover : Bibliothek der Medizinischen Hochschule Hannover, 2020. http://d-nb.info/1214250459/34.
Full textJohannsen, Laura [Verfasser], Inge [Gutachter] Bauer, and David [Gutachter] Kremer. "Relative Expression der microRNA-9, -26b, -34a und -103 im Spinalganglion der Ratte bei induziertem neuropathischen Schmerz und Ermittlung einer möglichen Interaktion zwischen microRNA-34a und der beta-2-Untereinheit eines spannungsgesteuerten Natriumkanals (SCN2B) / Laura Johannsen ; Gutachter: Inge Bauer, David Kremer." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2019. http://d-nb.info/1188017853/34.
Full textBendels, Stefanie [Verfasser]. "Molecular-Modelling-Untersuchungen an Natriumkanal-aktiven Neurotoxinen / vorgelegt von Stefanie Bendels." 2001. http://d-nb.info/962779865/34.
Full textBischoff, Sebastian. "Lokalisation und Expression von spannungsabhängigen Natriumkanälen an ventrikulären, neonatalen Kardiomyozyten der Ratte." Doctoral thesis, 2009. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-37320.
Full textVoltage-gated sodium channels are composed of pore-forming α- and auxiliary β-subunits and are responsible for the rapid depolarization of cardiac action potentials. Recent evidence indicates that neuronal tetrodotoxin (TTX) sensitive sodium channel α-subunits are expressed in the heart in addition to the predominant cardiac TTX resistant Nav1.5 sodium channel α- subunit. These TTX-sensitive isoforms are preferentially localized in the transverse tubules. Since neonatal cardiomyocytes have yet to develop transverse-tubules, we determined the complement of sodium channel subunits expressed in these cells. Neonatal rat ventricular cardiomyocytes were stained with antibodies specific for individual isoforms of sodium channel α- and β-subunits. α-actinin, a component of the z-line, was used as an intracellular marker of sarcomere boundaries. TTX-sensitive sodium channel α-subunit isoforms Nav1.1, Nav1.2, Nav1.3, Nav1.4 and Nav1.6 were detected in neonatal rat heart but at levels reduced compared to the predominant cardiac α-subunit isoform, Nav1.5. Each of the β-subunit isoforms (β1-β4) was also expressed in neonatal cardiac cells. In contrast to adult cardiomyocytes, the α-subunits are distributed in punctate clusters across the membrane surface of neonatal cardiomyocytes; no isoform-specific subcellular localization is observed
Subramanian, Narayan. "Role of NaV1.9 in activity dependent axon growth in embryonic cultured motoneurons." Doctoral thesis, 2011. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-57536.
Full textSpontane neuronale Aktivität reguliert essentielle Ereignisse im Neuritenwachstum, wie beispielsweise die axonale Verzweigung und die Erkennung des Wachstumspfades. Motoneurone, die aus Tiermodellen der Spinalen Muskelatrophie (SMA) gewonnen werden, zeigen einen auffälligen Defekt im Streckenwachstum von Axonen und in der neuronalen Aktivität. Dieser Defekt wird von anormaler Clusterbildung von Ca2+ Kanälen in axonalen Regionen und in Wachstumskegeln begleitet. Die Mechanismen, die das Öffnen von Kalziumkanälen in embryonalen Motoneuronen in der Entwicklung regulieren, und die für das aktivitätsabhängige Axonwachstum benötigt werden, sind nicht bekannt. Diese Frage wurde in dieser Studie bearbeitet, indem neuronale Aktivität in embryonalen Motoneuronen durch pharmakologische Inhibition von spannungsabhängigen Natriumkanälen durch Saxitoxin (STX) und Tetrodotoxin blockiert wurde. Geringe Dosen von Saxitoxin bewirkten eine deutliche Reduktion des Axonwachstums und der neuronalen Aktivität in kultivierten Motoneuronen. Diese pharmakologische Behandlung beeinflusste nicht das Überleben von Motoneuronen im Vergleich zu Kontroll-Motoneuronen, die in der Anwesenheit der neurotrophen Faktoren BDNF und CNTF kultiviert wurden. Saxitoxin war etwa 5-10-mal potenter als TTX, ein üblicher Blocker spannungsabhängiger Natriumkanäle mit einer verminderte Aktivität auf die TTX-insensitiven Natriumkanäle NaV1.5, NaV1.8, und NaV1.9. Reverse-Transkriptase-PCR Experimente bestätigten die Anwesenheit von NaV1.9 am Tag E16 (embryonaler Tag 16) im Rückenmark der Maus. NaV1.9 ist ein einzigartiger Typus von einem Natriumkanal welcher in der Lage ist neuronale Erregbarkeit in der Nähe des Ruhemembranpotentials zu steuern. Deshalb war NaV1.9 ein guter Kandidat für einen Kanal, der spontane Erregung in Motoneuronen vermittelt. Immunofärbungen zeigten, dass NaV1.9 in axonalen Kompartimenten und axonalen Wachstumskegeln von kultivierten Motoneuronen exprimiert ist. Die Unterdrückung von NaV1.9 in kultivierten Motoneuronen durch lentiviralexprimierte short hairpin-RNA (shRNA) resultierte in kürzerer Axonlänge, im Vergleich zu nicht-infizierten Motoneuronen oder Motoneuronen, die eine sinnlose Kontroll-shRNA Sequenz exprimierten. Embryonale, kultivierte Motoneurone von NaV1.9 knockout Mäusen zeigten eine signifikante Verringerung der neuronalen Aktivität und verkürzte Axone. Diese Ergebnisse weisen auf eine Bedeutung von NaV1.9 im aktivitätsabhängigen Axonwachstum hin
Wetzel, Andrea. "The role of TrkB and NaV1.9 in activity-dependent axon growth in motoneurons." Doctoral thesis, 2013. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-92877.
Full textDuring development of the nervous system, spontaneous Ca2+ transients are observed that regulate the axon growth of motoneurons. This form of spontaneous neuronal activity is reduced in motoneurons from a mouse model of spinal muscular atrophy and this defect correlates with reduced axon elongation. Experiments from our group demonstrated that voltage-gated sodium channel pore blockers decrease spontaneous neuronal activity and axon growth in cultured motoneurons, too. In these experiments, saxitoxin was more potent than tetrodotoxin. We identified the saxitoxin-sensitive/tetrodotoxin-insensitive voltage-gated sodium channel NaV1.9 as trigger for the opening of voltage-gated calcium channels. In motoneurons, expression of NaV1.9 was verified via quantitative RT-PCR. Immuno labelling experiments revealed enrichment of the channel in axonal growth cones and at the nodes of Ranvier of isolated nerve fibres from wild type mice. Motoneurons from NaV1.9 knock-out mice show decreased spontaneous activity and reduced axonal elongation. This growth defect can be rescued by NaV1.9 overexpression. In motoneurons from Smn-deficient mice, NaV1.9 distribution appeared to be normal. Recently, patients carrying a missense mutation in the NaV1.9-encoding gene SCN11A were identified. These patients are not able to feel pain and suffer from muscular weakness and a delayed motor development. Molecular biological work during this dissertation supported the analysis of this mutation in a mouse model carrying the orthologous alteration in the Scn11a locus. The cooperation study confirmed that a gain-of-function mechanism underlies the NaV1.9-mediated channelopathy, thus suggesting a functional role of NaV1.9 in human motoneurons. An earlier study showed in hippocampal neurons that the receptor tyrosine kinase tropomyosin receptor kinase B (TrkB) can open the NaV1.9 channel. TrkB is localized in growth cones of motoneurons and subsequently found in close proximity to NaV1.9. In order to proof whether TrkB is involved in spontaneous excitability in motoneurons, TrkB knock-out mice were analysed. Isolated motoneurons from TrkB knock-out mice show a reduced spontaneous activity and axon elongation. It remains to be studied whether TrkB and NaV1.9 are functionally connected
Kaiser, Markus Leonhard. "Kardialer Phänotyp und SUDEP durch Knockout des Nav1.1 Kanalgens (SCN1A) in einem Dravet-Mausmodell." Doctoral thesis, 2018. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-158774.
Full textVoltage-gated sodium channels (Nav) are responsible for the initiation of action potentials in excitable cells. In this context distinct isoforms of the Nav sodium channel family seem to be important for both neuronal and cardiac excitation. It is known that mutation or knock out of the so called brain type sodium channel Nav1.1-isoform causes a spectrum of epilepsies including severe myoclonic epilepsy of infancy (SMEI) or Dravet Syndrome which is associated with a high risk of sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Previously it was demonstrated that the brain type sodium channel isoform Nav1.1 is not exclusively expressed in the nervous system but also functionally present in cardiac tissue. Therefore, we hypothesize that patients suffering from neurologic Nav1.1-deseases carry an increased cardiac arrhythmia burden that may be responsible for SUDEP. We characterize the cardiac pathophysiology in an established mouse model of Dravet Syndrome. We used classical surface electrocardiogram recordings (ECG) and invasive programmed stimulation (EPU). This was done under stressing conditions by pharmacological adrenergic application (Isoproterenol) and hyperthermia (39°C). We found that heart rate under stressing conditions was elevated by knock out of Nav1.1 gene. Also arrhythmia inducibility was elevated which was seen in quality and quantity as well. This study helps to describe the role of defect Nav1.1 sodium channel in elevated SUDEP risk of Dravet Syndrome by possible cardiac genesis. Further studies will probably lead to stratify the SUDEP risk in order to find new therapies like implantable cardiac devices
Dreimann, Marc [Verfasser]. "Therapeutika des neuropathischen Schmerzes blockieren den TTX-resistenten Natriumkanal des peripheren nozizeptiven Systems / vorgelegt von Marc Dreimann." 2001. http://d-nb.info/963032496/34.
Full textFlebbe, Hannah. "Angiotensin II reguliert das Natriumkanal- Öffnungsverhalten über zwei Mechanismen: IP3-Rezeptoren aktivieren die CaMKII und ROS die PKA." Doctoral thesis, 2017. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0023-3F06-C.
Full textRange, Christine [Verfasser]. "Untersuchung Amilorid-sensitiver Kationenströme in Xenopus-laevis-Oozyten : endogener MTX-aktivierter Kationenkanal und exogener epithelialer Natriumkanal / vorgelegt von Christine Range." 2000. http://d-nb.info/961722568/34.
Full textKaßmann, Mario [Verfasser]. "Oxidative Regulation spannungsgesteuerter Natriumkanäle / von Mario Kaßmann." 2010. http://d-nb.info/1005362416/34.
Full textHuth, Tobias [Verfasser]. "4-Mode-Gating-Modell : Modellierung der Inaktivierung des Natriumkanals / Tobias Huth." 2005. http://d-nb.info/975486659/34.
Full textAlflen, Christian Thomas. "Expression spannungsabhängiger Hirntyp-Natriumkanäle im sich entwickelnden Myokard der Ratte." Doctoral thesis, 2013. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0001-BC24-9.
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