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Dissertations / Theses on the topic 'Natriumkanal'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 15 February 2022

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1

Schaarschmidt, Grit. "Funktionelle Charakterisierung spannungsabhängiger Kalium- und Natriumkanäle in humanen neuralen Vorläuferzellen." Leipzig Leipziger Univ.-Verl, 2009. http://d-nb.info/998767417/04.

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2

Dreimann, Marc. "Therapeutika des neuropathischen Schmerzes blockieren den TTX-resistenten Natriumkanal des peripheren nozizeptiven Systems." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963032496.

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3

Frese, Jan. "Molekulare Interaktion von Lidocain mit dem isolierten tetrodotoxinresistenten Natriumkanal vom Typ NaV1.8 exprimiert in humanen embryonalen Nierenstammzellen HEK293 /." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988754215/34.

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4

Kuntzsch, Dana [Verfasser]. "Charakterisierung pflanzlicher Glucocorticoidrezeptor-Modulatoren und ihre Wirkung auf den epithelialen Natriumkanal (ENaC) / Dana Kuntzsch." Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1043957804/34.

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5

Range, Christine. "Untersuchung Amilorid-sensitiver Kationenströme in Xenopus-laevis-Oozyten endogener MTX-aktivierter Kationenkanal und exogener epithelialer Natriumkanal /." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=961722568.

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6

Herkommer, Anna [Verfasser]. "Untersuchungen zur Hemmwirkung des Casein Kinase 1 Inhibitors IC261 auf den spannungsabhängigen Natriumkanal 1.5 / Anna Herkommer." Ulm : Universität Ulm, 2020. http://d-nb.info/1217715320/34.

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7

Schmidt-Neuenfeldt, Karoline [Verfasser]. "Einfluss des ß-site-APP-cleaving enzyme 1 (BACE1) auf den spannungsabhängigen Natriumkanal Nav1.2 / Karoline Schmidt-Neuenfeldt." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2010. http://d-nb.info/1019954116/34.

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8

Kerkmann, Heiko [Verfasser]. "Modell und Berechnung von Konzentrations-Inhibitionskurven hoch- und niedrigpotenter Substanzen am TTX-resistenten Natriumkanal der erwachsenen Ratte / Heiko Kerkmann." Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/1065394853/34.

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9

Frese, Jan [Verfasser]. "Molekulare Interaktion von Lidocain mit dem isolierten tetrodotoxinresistenten Natriumkanal vom Typ NaV1.8 : exprimiert in humanen embryonalen Nierenstammzellen HEK293 / vorgelegt von Jan Frese." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988754215/34.

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10

Zahorecz, Mia [Verfasser], Robert [Akademischer Betreuer] Rauh та Christoph [Gutachter] Korbmacher. "Einfluss von pH-Änderungen auf den humanen epithelialen Natriumkanal (ENaC) in der αβγ- und δβγ-Konfiguration im heterologen Expressionssystem / Mia Zahorecz ; Gutachter: Christoph Korbmacher ; Betreuer: Robert Rauh". Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2021. http://d-nb.info/1235757803/34.

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11

Flebbe, Hannah [Verfasser], Lars S. [Akademischer Betreuer] Maier, Dörthe [Gutachter] Katschinski, and Thomas [Gutachter] Meyer. "Angiotensin II reguliert das Natriumkanal- Öffnungsverhalten über zwei Mechanismen: IP3-Rezeptoren aktivieren die CaMKII und ROS die PKA / Hannah Flebbe ; Gutachter: Dörthe Katschinski, Thomas Meyer ; Betreuer: Lars S. Maier." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2017. http://d-nb.info/1140916521/34.

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12

Poffers, Marit [Verfasser], та Andreas [Akademischer Betreuer] Leffler. "Regulation der Adhäsion, Transmigration und Chemotaxis von neutrophilen Granulozyten der Maus in vitro durch die Natriumkanal-α-Untereinheit Nav1.3 / Marit Poffers ; Akademischer Betreuer: Andreas Leffler ; Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin". Hannover : Bibliothek der Medizinischen Hochschule Hannover, 2020. http://d-nb.info/1214248594/34.

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13

Hörner, Christian [Verfasser], та Robert [Akademischer Betreuer] Rauh. "Koexpressionsstudie in Xenopus laevis Oozyten zur Charakterisierung der funktionellen Interaktion zwischen dem Chloridkanal Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) und dem humanen epithelialen Natriumkanal (ENaC) in der δβγ-Konfiguration / Christian Hörner. Gutachter: Robert Rauh". Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2016. http://d-nb.info/1097753689/34.

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14

Pullmann, Martin. "Dynamische Blockierung TTX-resistenter Natriumkanäle durch Lokalanästhetika." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969813872.

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15

Holler, Martin. "Regulation des epithelialen Natriumkanals (ENaC) durch cAMP, Vasotocin und Glibenclamid." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963032585.

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16

Kienitz, Tina Ulrike [Verfasser]. "Regulation des epithelialen Natriumkanals der Niere (ENaC) durch Androgene / Tina Ulrike Kienitz." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023708728/34.

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17

Haltiner, René. "Untersuchungen zur molekularbiologischen Isolierung und Charakterisierung des spannungsabhängigen kardialen Natriumkanals des Rindes /." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.

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18

Pilawski, Igor [Verfasser]. "Die Interaktion von Alphaxalon mit neuronalen und skelettmuskulären Isoformen des spannungsabhängigen Natriumkanals / Igor Pilawski." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2012. http://d-nb.info/1024500977/34.

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19

Kunkel, Jan [Verfasser]. "Regulation des Epithelialen Natriumkanals (ENaC) im Kolon der Ratte durch MAP-Kinasen / Jan Kunkel." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2008. http://d-nb.info/1023231859/34.

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20

Söll, Daniel [Verfasser], та Robert [Akademischer Betreuer] Rauh. "Funktionelle Charakterisierung der βV348M-Mutation des epithelialen Natriumkanals (ENaC) / Daniel Söll. Betreuer: Robert Rauh". Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2013. http://d-nb.info/1036774961/34.

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21

Hölscher, Charlotte [Verfasser]. "Untersuchungen zur Pharmakologie spannungsabhängiger Natriumkanäle aus Skelett- und Herzmuskel / Charlotte Hölscher." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2018. http://d-nb.info/1168782201/34.

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22

Häfner, Sibylle. "Strukturelle und physikochemische Determinanten von Substanzen für die Blockade TTX-resistenter Natriumkanäle." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969261888.

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23

Rohsius, Robert [Verfasser]. "Die Bedeutung des epithelialen Natriumkanals für die arterielle Hypertonie bei Cyp1a1ren-2-transgenen Ratten / Robert Rohsius." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2016. http://d-nb.info/1117560155/34.

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24

Beck, Sascha Daniel. "Modulation des epithelialen Natriumkanals (ENaC) und des Shaker-Kaliumkanals Kv1.3 durch die Aldosteron-induzierte Serin-Threonin-Kinase SGK." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96907915X.

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25

Nied, Eva Maria Christiane [Verfasser]. "Charakterisierung neuer periodischer Paralysen verursachender Mutationen in Domäne I und II des spannungsgesteuerten Natriumkanals / Eva Maria Christiane Nied." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2012. http://d-nb.info/1028293828/34.

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26

Schirmeyer, Jana [Verfasser], Stefan H. [Akademischer Betreuer] Heinemann, Dieter [Akademischer Betreuer] Wicher, and Carla [Akademischer Betreuer] Nau. "Molekulare Funktion und Regulation des spannungsabhängigen Natriumkanals NaV1.8 / Jana Schirmeyer. Gutachter: Stefan H. Heinemann ; Dieter Wicher ; Carla Nau." Jena : Thüringer Universitäts- und Landesbibliothek Jena, 2014. http://d-nb.info/1062536193/34.

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27

Goral, René Oliver [Verfasser], Stefan H. [Akademischer Betreuer] Heinemann, Thomas [Akademischer Betreuer] Zimmer, and Peter W. [Akademischer Betreuer] Reeh. "Molekulare Funktion des spannungsgesteuerten Natriumkanals hNav1.9 / René Oliver Goral. Gutachter: Stefan H. Heinemann ; Thomas Zimmer ; Peter W. Reeh." Jena : Thüringer Universitäts- und Landesbibliothek Jena, 2015. http://d-nb.info/1069105147/34.

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28

Korbmacher, Judit [Verfasser], and Robert [Akademischer Betreuer] Rauh. "Funktionelle Charakterisierung von Mutationen des epithelialen Natriumkanals (ENaC) bei Patienten mit atypischer Zystischer Fibrose / Judit Korbmacher. Gutachter: Robert Rauh." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2014. http://d-nb.info/1075832551/34.

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29

De, Col Roberto. "Die Leitungsgeschwindigkeit unmyelinisierter Nervenfasern der Dura mater encephali wird von der Verfügbarkeit der spannungsgesteuerten Natriumkanäle bestimmt /." Erlangen, 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000253119.

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30

Bulling, Andreas. "Spannungsaktivierte Natriumkanäle im Corpus luteum des Primaten und ihre Rolle bei der Regulation von Steroidproduktion und Luteolyse." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96278625X.

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31

Schatz, Johannes [Verfasser], and R. [Akademischer Betreuer] Veelken. "Spannungsabhängige Natriumkanäle - Bedeutung für tonisches und phasisches Aktivitätsmuster von Neuronen mit renalen Afferenzen / Johannes Schatz. Betreuer: R. Veelken." Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2013. http://d-nb.info/1036775135/34.

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32

Polyankina, Anastasia [Verfasser]. "Die Rolle der Phospholipase A2 und ihrer Metabolite bei der Aktivierung des epithelialen Natriumkanals durch niedrige Osmolarität in A6 Zellen / Anastasia Polyankina." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2017. http://d-nb.info/1149050292/34.

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Wolf, Markus [Verfasser]. "Charakterisierung neuer Hypokaliämische Periodische Paralysen verursachender Mutationen in Domäne III des spannungsabhängigen Natriumkanals 1.4 mit Hilfe der Patch-clamp Technik / Markus Wolf." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2013. http://d-nb.info/1035700263/34.

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34

Liebrich, Jeannette-Cathrin [Verfasser]. "Lokalisation der neuronalen Natriumkanäle Nav1.1 und Nav1.2 in exzitatorischen und inhibitorischen Neuronen über die postnatale Entwicklung / Jeannette-Cathrin Liebrich." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2013. http://d-nb.info/1036683729/34.

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35

Albersdörfer, Lena [Verfasser], Stefan [Akademischer Betreuer] Wagner, and Daniele [Akademischer Betreuer] Camboni. "Die Bedeutung von Plakophilin-2 für die Funktion des spannungsgesteuerten Natriumkanals NaV1.5 im Rahmen der Arrhythmogenen Rechtsventrikulären Kardiomyopathie / Lena Albersdörfer ; Stefan Wagner, Daniele Camboni." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2020. http://d-nb.info/1218299142/34.

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Alflen, Christian Thomas [Verfasser], Thomas [Akademischer Betreuer] Paul, and Samuel T. [Akademischer Betreuer] Sossalla. "Expression spannungsabhängiger Hirntyp-Natriumkanäle im sich entwickelnden Myokard der Ratte / Christian Thomas Alflen. Gutachter: Thomas Paul ; Samuel T. Sossalla. Betreuer: Thomas Paul." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2013. http://d-nb.info/1044870486/34.

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37

Hirsch-Hoffmann, Birgit [Verfasser]. "Digene Hypertonie : Blutdruckregulation an wachen Mäusen mit Überaktivierung des Epithelialen Natriumkanals (Liddle-Mutante) und genetischer Inaktivierung der β1-Untereinheit des Ca (hoch 2+)-aktivierten Kaliumkanals / Birgit Hirsch-Hoffmann". Berlin : Freie Universität Berlin, 2012. http://d-nb.info/1027150454/34.

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38

Hadamitzky, Christoph [Verfasser], and Andreas [Akademischer Betreuer] Leffler. "Das Lidocainderivat QX-314 permeiert die humane Isoform von TRPV1 und vermittelt eine Inhibition spannungsabhängiger Natriumkanäle / Christoph Hadamitzky ; Akademischer Betreuer: Andreas Leffler ; Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin." Hannover : Bibliothek der Medizinischen Hochschule Hannover, 2020. http://d-nb.info/1214250459/34.

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39

Johannsen, Laura [Verfasser], Inge [Gutachter] Bauer, and David [Gutachter] Kremer. "Relative Expression der microRNA-9, -26b, -34a und -103 im Spinalganglion der Ratte bei induziertem neuropathischen Schmerz und Ermittlung einer möglichen Interaktion zwischen microRNA-34a und der beta-2-Untereinheit eines spannungsgesteuerten Natriumkanals (SCN2B) / Laura Johannsen ; Gutachter: Inge Bauer, David Kremer." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2019. http://d-nb.info/1188017853/34.

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40

Bendels, Stefanie [Verfasser]. "Molecular-Modelling-Untersuchungen an Natriumkanal-aktiven Neurotoxinen / vorgelegt von Stefanie Bendels." 2001. http://d-nb.info/962779865/34.

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41

Bischoff, Sebastian. "Lokalisation und Expression von spannungsabhängigen Natriumkanälen an ventrikulären, neonatalen Kardiomyozyten der Ratte." Doctoral thesis, 2009. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-37320.

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Abstract:
Spannungsabhängige Natriumkanäle bestehen aus einer α-Untereinheit und zugehörigen β-Untereinheiten und sind verantwortlich für die schnelle Aufstrichphase eines Aktionspotenzials. Die α-Untereinheit bildet unter anderem die Pore, während die assoziierten β-Untereinheiten Zelladhäsionsaufgaben erfüllen und verantwortlich für Modulation der Kinetik und die Kommunikation mit dem Extrazellular-raum sind. In Vorarbeiten an Herzen von Säugetieren konnte gezeigt werden, dass sowohl die eigentliche kardiale Isoform Nav1.5, als auch die TTX-sensitiven, neuronalen Isoformen Nav1.1, Nav1.3 und Nav1.6 vorkom-men. Diesen Untersuchungen lagen adulte Kardiomyozyten zugrunde. Unklar war allerdings die Lokalisation und Expression von Natrium-kanälen an neonatalen Herzmuskelzellen. In der vorliegenden Arbeit erfolgte die Isolation ventrikulärer Kardio-myozyten von Herzen neonataler, ein bis zwei Tage alter Ratten. Diese wurden nach zwei Tagen in Kultur mit spezifischen Antikörpern gegen α-und β-Untereinheiten mithilfe immunzytochemischer Unter-suchungsmethoden gefärbt. Zusätzlich wurden Connexin 43 und α-Actinin als Marker für Disci intercalares und intrazelluläre Sarkomere im Sinne einer Doppelfärbung dargestellt. Die Auswertung erfolgte mittels konfokaler Mikroskopie. Die Ergebnisse zeigten eine Darstellung sowohl der kardialen (Nav1.5), als auch der neuronalen, TTX-sensitiven α-Natriumkanalisoformen (Nav1.1, Nav1.2, Nav1.3 und Nav1.6). Ebenso ließen sich alle vier bekannten β-Untereinheiten detektieren. Im Unterschied zu adulten Kardiomyozyten zeigte sich kein iso-formenspezifisches Verteilungsmuster, sondern eine gleichmäßige Ver-teilung aller Natriumkanaluntereinheiten über die Zellmembran. Es konnte für die dargestellten Isoformen eine Kolokalisation mit Connexin 43 an den Disci intercalares detektiert werden. Dies weist auf eine wichtige Rolle bei der Erregungsfortleitung von Zelle zu Zelle hin
Voltage-gated sodium channels are composed of pore-forming α- and auxiliary β-subunits and are responsible for the rapid depolarization of cardiac action potentials. Recent evidence indicates that neuronal tetrodotoxin (TTX) sensitive sodium channel α-subunits are expressed in the heart in addition to the predominant cardiac TTX resistant Nav1.5 sodium channel α- subunit. These TTX-sensitive isoforms are preferentially localized in the transverse tubules. Since neonatal cardiomyocytes have yet to develop transverse-tubules, we determined the complement of sodium channel subunits expressed in these cells. Neonatal rat ventricular cardiomyocytes were stained with antibodies specific for individual isoforms of sodium channel α- and β-subunits. α-actinin, a component of the z-line, was used as an intracellular marker of sarcomere boundaries. TTX-sensitive sodium channel α-subunit isoforms Nav1.1, Nav1.2, Nav1.3, Nav1.4 and Nav1.6 were detected in neonatal rat heart but at levels reduced compared to the predominant cardiac α-subunit isoform, Nav1.5. Each of the β-subunit isoforms (β1-β4) was also expressed in neonatal cardiac cells. In contrast to adult cardiomyocytes, the α-subunits are distributed in punctate clusters across the membrane surface of neonatal cardiomyocytes; no isoform-specific subcellular localization is observed
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42

Subramanian, Narayan. "Role of NaV1.9 in activity dependent axon growth in embryonic cultured motoneurons." Doctoral thesis, 2011. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-57536.

Full text
Abstract:
Spontaneous neural activity has been shown to regulate crucial events in neurite growth including axonal branching and path finding. In animal models of spinal muscular atrophy (SMA) cultured embryonic mouse motoneurons show distinct defect in axon elongation and neural activity. This defect is governed by abnormal clustering of Ca2+ channels in the axonal regions and the protruding growth cone area. The mechanisms that regulate the opening of calcium channels in developing motoneurons are not yet clear. The question was addressed by blocking neural activity in embryonic cultured motoneurons by pharmacological inhibition of voltage-gated sodium channels (VGSC) by saxitoxin (STX) and tetrodotoxin (TTX). Low dosages of STX resulted in significant reduction of axon growth and neural activity in cultured motoneurons. This pharmacological treatment did not affect survival of motoneurons in comparison to control motoneurons that was grown in the presence of survival neurotrophic factors BDNF and CNTF. It was also found that STX was 10 times more potent than TTX a common inhibitor of VGSC with a reduced activity on the TTX-insensitive sodium channels NaV1.5, NaV1.8 and NaV1.9. Reverse Transcriptase-PCR experiments revealed the presence of NaV1.9 as the likely candidate that begins to express from embryonic stage sixteen in the mouse spinal cord. Immunolabelling experiments showed that the channel is expressed in the axonal compartments and axonal growth cones in cultured motoneurons. Suppression of NaV1.9 in cultured motoneurons by lentivirus mediated short hairpin-RNA (shRNA) resulted in shorter axon length in comparison with uninfected and scrambled constructs. Further, embryonic motoneurons cultured from NaV1.9 knockout mice also showed a significant reduction in neural activity and axon growth. The findings of this work highlight the role of NaV1.9 as an important contender in regulating activity dependent axon growth in embryonic cultured motoneurons. NaV1.9 could therefore be considered as a prospective molecule that could play an important role in regulating axon growth in motoneuron disease models like spinal muscular atrophy (SMA)
Spontane neuronale Aktivität reguliert essentielle Ereignisse im Neuritenwachstum, wie beispielsweise die axonale Verzweigung und die Erkennung des Wachstumspfades. Motoneurone, die aus Tiermodellen der Spinalen Muskelatrophie (SMA) gewonnen werden, zeigen einen auffälligen Defekt im Streckenwachstum von Axonen und in der neuronalen Aktivität. Dieser Defekt wird von anormaler Clusterbildung von Ca2+ Kanälen in axonalen Regionen und in Wachstumskegeln begleitet. Die Mechanismen, die das Öffnen von Kalziumkanälen in embryonalen Motoneuronen in der Entwicklung regulieren, und die für das aktivitätsabhängige Axonwachstum benötigt werden, sind nicht bekannt. Diese Frage wurde in dieser Studie bearbeitet, indem neuronale Aktivität in embryonalen Motoneuronen durch pharmakologische Inhibition von spannungsabhängigen Natriumkanälen durch Saxitoxin (STX) und Tetrodotoxin blockiert wurde. Geringe Dosen von Saxitoxin bewirkten eine deutliche Reduktion des Axonwachstums und der neuronalen Aktivität in kultivierten Motoneuronen. Diese pharmakologische Behandlung beeinflusste nicht das Überleben von Motoneuronen im Vergleich zu Kontroll-Motoneuronen, die in der Anwesenheit der neurotrophen Faktoren BDNF und CNTF kultiviert wurden. Saxitoxin war etwa 5-10-mal potenter als TTX, ein üblicher Blocker spannungsabhängiger Natriumkanäle mit einer verminderte Aktivität auf die TTX-insensitiven Natriumkanäle NaV1.5, NaV1.8, und NaV1.9. Reverse-Transkriptase-PCR Experimente bestätigten die Anwesenheit von NaV1.9 am Tag E16 (embryonaler Tag 16) im Rückenmark der Maus. NaV1.9 ist ein einzigartiger Typus von einem Natriumkanal welcher in der Lage ist neuronale Erregbarkeit in der Nähe des Ruhemembranpotentials zu steuern. Deshalb war NaV1.9 ein guter Kandidat für einen Kanal, der spontane Erregung in Motoneuronen vermittelt. Immunofärbungen zeigten, dass NaV1.9 in axonalen Kompartimenten und axonalen Wachstumskegeln von kultivierten Motoneuronen exprimiert ist. Die Unterdrückung von NaV1.9 in kultivierten Motoneuronen durch lentiviralexprimierte short hairpin-RNA (shRNA) resultierte in kürzerer Axonlänge, im Vergleich zu nicht-infizierten Motoneuronen oder Motoneuronen, die eine sinnlose Kontroll-shRNA Sequenz exprimierten. Embryonale, kultivierte Motoneurone von NaV1.9 knockout Mäusen zeigten eine signifikante Verringerung der neuronalen Aktivität und verkürzte Axone. Diese Ergebnisse weisen auf eine Bedeutung von NaV1.9 im aktivitätsabhängigen Axonwachstum hin
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Wetzel, Andrea. "The role of TrkB and NaV1.9 in activity-dependent axon growth in motoneurons." Doctoral thesis, 2013. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-92877.

Full text
Abstract:
Während der Entwicklung des Nervensystems lassen sich bei Motoneuronen aktivitätsabhängige Kalziumströme eobachten, die das Axonwachstum regulieren. Diese Form der neuronalen Spontanaktivität sowie das Auswachsen von Axonen sind bei Motoneuronen, die aus Tiermodellen der Spinalen Muskelatrophie isoliert werden, gestört. Experimente aus unserer Arbeitsgruppe haben gezeigt, dass spontane Erregbarkeit und aktivitätsabhängiges Axonwachstum von kultivierten Motoneuronen auch unter Verwendung von Toxinen beeinträchtigt sind, welche die Aktivität von spannungsabhängigen Natriumkanälen blockieren. In diesen Versuchen war die Wirkung von Saxitoxin effizienter als die Wirkung von Tetrodotoxin. Wir identifizierten den Saxitoxin-sensitiven/Tetrodotoxin-insensitiven spannungsabhängigen Natriumkanal NaV1.9 als Trigger für das Öffnen spannungsabhängiger Kalziumkanäle. Die Expression von NaV1.9 in Motoneuronen konnte über quantitative RT-PCR nachgewiesen werden und antikörperfärbungen offenbarten eine Anreicherung des Kanals im axonalen Wachstumskegel sowie an Ranvier'schen Schnürringen von isolierten Nervenfasern wildtypischer Mäuse. Motoneurone von NaV1.9 knock-out Mäusen zeigen reduzierte Spontanaktivität und eine Reduktion des Axonwachstums, welche durch NaV1.9 Überexpression normalisiert werden kann. In Motoneuronen von Smn-defizienten Mäusen konnte keine Abweichung der NaV1.9 Proteinverteilung nachgewiesen werden. Kürzlich wurden Patienten identifiziert, die eine missense-Mutation im NaV1.9 kodierenden SCN11A Gen tragen. Diese Patienten können keinerlei Schmerz empfinden und leiden zudem an Muskelschwäche in Kombination mit einer verzögerten motorischen Entwicklung. Im Rahmen dieser Doktorarbeit konnten molekularbiologische Untersuchungen an Mäusen, welche die Mutation im orthologen Scn11a Gen tragen, zur Aufklärung des Krankheitsmechanismus beitragen. Die Kooperationsstudie zeigte, dass eine gesteigerte Funktion von NaV1.9 diese spezifische Kanalerkrankung auslöst, was die Wichtigkeit von NaV1.9 in menschlichen Motoneuronen unterstreicht. Eine frühere Studie beschrieb an hippocampalen Neuronen, dass die Rezeptortyrosinkinase tropomyosin receptor kinase B (TrkB) den NaV1.9 Kanal öffnen kann. Im Wachstumskegel von Motoneuronen ist TrkB nachweisbar und folglich in räumlicher Nähe zu NaV1.9 zu finden. Um zu prüfen, ob TrkB in die spontane Erregbarkeit von Motoneuronen involviert ist, wurden TrkB knock-out Mäuse untersucht. Isolierte Motoneurone von TrkB knock-out Mäusen weisen eine Reduktion der Spontanaktivität und eine Verringerung des Axonwachstums auf. Ob TrkB und NaV1.9 hierbei funktionell gekoppelt sind, ist Gegenstand künftiger Forschung
During development of the nervous system, spontaneous Ca2+ transients are observed that regulate the axon growth of motoneurons. This form of spontaneous neuronal activity is reduced in motoneurons from a mouse model of spinal muscular atrophy and this defect correlates with reduced axon elongation. Experiments from our group demonstrated that voltage-gated sodium channel pore blockers decrease spontaneous neuronal activity and axon growth in cultured motoneurons, too. In these experiments, saxitoxin was more potent than tetrodotoxin. We identified the saxitoxin-sensitive/tetrodotoxin-insensitive voltage-gated sodium channel NaV1.9 as trigger for the opening of voltage-gated calcium channels. In motoneurons, expression of NaV1.9 was verified via quantitative RT-PCR. Immuno labelling experiments revealed enrichment of the channel in axonal growth cones and at the nodes of Ranvier of isolated nerve fibres from wild type mice. Motoneurons from NaV1.9 knock-out mice show decreased spontaneous activity and reduced axonal elongation. This growth defect can be rescued by NaV1.9 overexpression. In motoneurons from Smn-deficient mice, NaV1.9 distribution appeared to be normal. Recently, patients carrying a missense mutation in the NaV1.9-encoding gene SCN11A were identified. These patients are not able to feel pain and suffer from muscular weakness and a delayed motor development. Molecular biological work during this dissertation supported the analysis of this mutation in a mouse model carrying the orthologous alteration in the Scn11a locus. The cooperation study confirmed that a gain-of-function mechanism underlies the NaV1.9-mediated channelopathy, thus suggesting a functional role of NaV1.9 in human motoneurons. An earlier study showed in hippocampal neurons that the receptor tyrosine kinase tropomyosin receptor kinase B (TrkB) can open the NaV1.9 channel. TrkB is localized in growth cones of motoneurons and subsequently found in close proximity to NaV1.9. In order to proof whether TrkB is involved in spontaneous excitability in motoneurons, TrkB knock-out mice were analysed. Isolated motoneurons from TrkB knock-out mice show a reduced spontaneous activity and axon elongation. It remains to be studied whether TrkB and NaV1.9 are functionally connected
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Kaiser, Markus Leonhard. "Kardialer Phänotyp und SUDEP durch Knockout des Nav1.1 Kanalgens (SCN1A) in einem Dravet-Mausmodell." Doctoral thesis, 2018. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-158774.

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Abstract:
SUDEP bezeichnet den plötzlichen und unerwarteten Epilepsietod ohne offensichtliche kausale Todesursache. Junge Patienten, die an der schweren infantilen enzephalo-pathischen Epilepsieform des Dravet-Syndroms (SMEI) leiden, tragen besonderes Risiko an SUDEP zu versterben. Die pathophysiologische Ursache für das Dravet-Syndrom liegt in einem Defekt des brain-type Natriumkanals Nav1.1. Neuere Studien zeigen, dass der ursprünglich als hirnspezifisch geltende Kanal nicht explizit in neuronalem Gewebe, sondern auch im Herzen exprimiert wird. Ziel dieser Arbeit war es daher, die Auswirkungen des Nav1.1-Defektes auf kardialer Ebene zu evaluieren, um eine mögliche Beteiligung von Herzrhythmusstörungen an der Ätiologie des SUDEP aufzudecken. Dazu wurde ein Knockout-Mausmodell hinsichtlich seines kardialen Phänotyps charakterisiert. Mit Hilfe elektrokardiographischer Untersuchungen (EKG) konnte eine gesteigerte Herzfrequenz unter Stressbedingungen festgestellt werden. Die Frequenz lag sowohl bei den Versuchen unter pharmakologischem Stress mittels Isoproterenol als auch unter induziertem Stress mittels Hyperthermie bei den Dravet-Syndrom-Mäusen höher als in dem wildtypischen Kontrollkollektiv. Elektrophysiologische Untersuchungen (EPU) zeigten neben einem erhöhten Schweregrad der induzierbaren Arrhythmien, gemessen anhand eines Arrhythmie-Scores, auch eine erhöhte Quantität ausgelöster Herzrhythmusstörungen. Sowohl unter Ruhebedingungen als auch nach Induktion von Hyperthermie überwogen die aufgezeichneten Arrhythmien bei Dravet-Syndrom-Mäusen. Die Erkenntnisse dieser Studie helfen die Rolle des Nav1.1-Defektes an einer kardialen Beteiligung im Rahmen von SUDEP bei Dravet-Patienten zu beschreiben. Sie zeigen ver-schiedene kardiale Auswirkungen bei Knockout des primär neuronalen Natrium¬kanalgens SCN1A. Weitere Einsichten in diesen Bereich werden angemessene Risikostratifizierung für Epilepsie-Patienten hinsichtlich Ihres SUDEP-Risikos ermöglichen und moderne The-rapieansätze anregen
Voltage-gated sodium channels (Nav) are responsible for the initiation of action potentials in excitable cells. In this context distinct isoforms of the Nav sodium channel family seem to be important for both neuronal and cardiac excitation. It is known that mutation or knock out of the so called brain type sodium channel Nav1.1-isoform causes a spectrum of epilepsies including severe myoclonic epilepsy of infancy (SMEI) or Dravet Syndrome which is associated with a high risk of sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Previously it was demonstrated that the brain type sodium channel isoform Nav1.1 is not exclusively expressed in the nervous system but also functionally present in cardiac tissue. Therefore, we hypothesize that patients suffering from neurologic Nav1.1-deseases carry an increased cardiac arrhythmia burden that may be responsible for SUDEP. We characterize the cardiac pathophysiology in an established mouse model of Dravet Syndrome. We used classical surface electrocardiogram recordings (ECG) and invasive programmed stimulation (EPU). This was done under stressing conditions by pharmacological adrenergic application (Isoproterenol) and hyperthermia (39°C). We found that heart rate under stressing conditions was elevated by knock out of Nav1.1 gene. Also arrhythmia inducibility was elevated which was seen in quality and quantity as well. This study helps to describe the role of defect Nav1.1 sodium channel in elevated SUDEP risk of Dravet Syndrome by possible cardiac genesis. Further studies will probably lead to stratify the SUDEP risk in order to find new therapies like implantable cardiac devices
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Dreimann, Marc [Verfasser]. "Therapeutika des neuropathischen Schmerzes blockieren den TTX-resistenten Natriumkanal des peripheren nozizeptiven Systems / vorgelegt von Marc Dreimann." 2001. http://d-nb.info/963032496/34.

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Flebbe, Hannah. "Angiotensin II reguliert das Natriumkanal- Öffnungsverhalten über zwei Mechanismen: IP3-Rezeptoren aktivieren die CaMKII und ROS die PKA." Doctoral thesis, 2017. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0023-3F06-C.

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Range, Christine [Verfasser]. "Untersuchung Amilorid-sensitiver Kationenströme in Xenopus-laevis-Oozyten : endogener MTX-aktivierter Kationenkanal und exogener epithelialer Natriumkanal / vorgelegt von Christine Range." 2000. http://d-nb.info/961722568/34.

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Kaßmann, Mario [Verfasser]. "Oxidative Regulation spannungsgesteuerter Natriumkanäle / von Mario Kaßmann." 2010. http://d-nb.info/1005362416/34.

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Huth, Tobias [Verfasser]. "4-Mode-Gating-Modell : Modellierung der Inaktivierung des Natriumkanals / Tobias Huth." 2005. http://d-nb.info/975486659/34.

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Alflen, Christian Thomas. "Expression spannungsabhängiger Hirntyp-Natriumkanäle im sich entwickelnden Myokard der Ratte." Doctoral thesis, 2013. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0001-BC24-9.

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