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Journal articles on the topic 'Neovascularización'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Oliva Encina, J., V. Andrés Lázaro, and L. A. Rioja Sanz. "Neovascularización de un tumor vesical infiltrante." Actas Urológicas Españolas 25, no. 10 (January 2001): 778. http://dx.doi.org/10.1016/s0210-4806(01)72719-2.

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2

Berdugo-Mesa, Sara, Sydney Goldfeder de Gracia, Sara Ocampo-Ramírez, and Andrea Vargas-Olmos. "Distrofia macular viteliforme de Best asociada a membrana neovascular coroidea en edad pediátrica." Ces Medicina 33, no. 2 (May 21, 2019): 134–43. http://dx.doi.org/10.21615/cesmedicina.33.2.7.

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Abstract:

La enfermedad de Best, también llamada distrofia macular viteliforme es una maculopatía autosómica dominante que se presenta por mutaciones en el gen BEST 1, localizado en epitelio pigmentario de la retina. Clínicamente, hace parte de las cinco enfermedades degenerativas de la retina distinguidas como bestrofinopatías. En etapas iniciales de la enfermedad puede presentarse agudeza visual normal; sin embargo, en la mayoría de los pacientes hay pérdida progresiva de la misma debido al depósito subfoveal de material amarillo. Algunos pacientes también pueden presentar neovascularización coroidea, siendo esta una complicación poco común. En población pediátrica el tratamiento temprano con ranibizumab de la enfermedad asociada a neovascularización coroidea ha evidenciado mejoría del pronóstico. Aunque son necesarios más estudios que valoren su eficacia y se ha registrado buena respuesta al tratamiento con otros medicamentos, este sigue siendo la primera elección. Se presenta el caso de una paciente quien a los trece años fue diagnosticada con distrofia macular viteliforme y fue tratada exitosamente con ranibizumab durante dos años.

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3

Céspedes, A., M. Pérez-De-Arcelus, and J. García-Arumí. "Distrofia macular viteliforme de Best asociada a neovascularización coroidea." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 87, no. 10 (October 2012): 333–36. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2011.11.010.

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4

Benitez-Herreros, J., C. Camara-Gonzalez, L. Lopez-Guajardo, C. Beckford-Torngren, and J. Pareja-Esteban. "Neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides: un caso familiar." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 89, no. 5 (May 2014): 190–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2012.11.005.

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5

Pérez Estepa, Héctor, and Lucy Rivera Rojas. "Estudio de la asociación entre neuropatía autonómica pupilar y retinopatía diabética en pacientes diabéticos tipo 2." Ciencia & Tecnología para la Salud Visual y Ocular 12, no. 1 (June 1, 2014): 33. http://dx.doi.org/10.19052/sv.2397.

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Abstract:

<p>La alteración pupilar en la diabetes se interpreta como una manifestación de la neuropatía autonómica y lesión microvascular, lo que se refleja en hallazgos fundoscópicos no normales. Objetivo: describir la asociación entre neuropatía autonómica pupilar y retinopatía diabética en pacientes diabéticos tipo 2. Materiales y métodos: estudio descriptivo analítico comparativo. Se incluyeron 76 sujetos, divididos en dos grupos, 46 pacientes diabéticos tipo 2 y 30 sujetos sanos (no diabéticos) mayores de 40 años. Se midió el diámetro y la velocidad de respuesta pupilar con una cámara de alta resolución en sistema de videoscopia, y evaluación de retina en cámara retinal. Resultados: se encontró diferencia entre la velocidad pupilar y HbA1c del grupo de pacientes diabéticos tipo 2 (0,512 mm/s DE 0,283; HbA1c 7,89 % DE 1,88) con respecto al grupo de pacientes sanos (3,5 mm DE 0,52; 0,785 mm/s DE 0,368; HbA1c 6,31 DE 0,59). Los principales hallazgos fundoscópicos localizados en retina fueron neovascularización (78,26 %), exudados (67,39 %) y hemorragias (60,87 %). Se observó asociación entre HbA1c mayor a 7,89 % y velocidad pupilar menor a 0,598 mm/s con la presencia de neovascularización y hemorragias retinales. Conclusiones: se evidenció asociación entre las respuestas pupilares, la HbA1c y los hallazgos retinales en pacientes diabéticos tipo 2.</p><br />

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6

Juan-Babot, Josep O., José Martínez-González, María Berrozpe, and Lina Badimon. "Neovascularización en arterias coronarias humanas con distintos grados de lesión." Revista Española de Cardiología 56, no. 10 (January 2003): 978–86. http://dx.doi.org/10.1016/s0300-8932(03)76995-4.

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7

Velazquez-Villoria, D., C. Macià Badia, J. Rigo Quera, L. Velez-Escola, G. Arcos-Algaba, V. Martínez-Castillo, and J. García-Arumí. "Bevacizumab intravítreo en neovascularización coroidea asociada a enfermedad de Best." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 89, no. 10 (October 2014): 405–7. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2013.07.002.

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8

Gallego-Pinazo, R., C. Plaza-Laguardia, M. R. Bayón-Porras, and H. Barranco. "Jugando con la futura visión. Neovascularización coroidea por puntero láser." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 92, no. 12 (December 2017): e83. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2017.05.006.

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9

Ruiz-Moreno, J. M., and M. Roura. "Costes en pacientes miopes magnos con y sin neovascularización coroidea miópica." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 91, no. 6 (June 2016): 265–72. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2016.01.013.

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10

Prieto-Calvo, E., C. Torrón-Fernández Blanco, C. Egea-Estopiñán, N. Güerri-Monclús, E. Ferrer-Novella, O. Ruiz-Moreno, and L. E. Pablo-Julvez. "Ranibizumab intravítreo en neovascularización coroidea secundaria a distrofia foveomacular viteliforme del adulto." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 87, no. 5 (May 2012): 149–52. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2011.09.009.

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11

Macías-Murelaga, B., I. Rodriguez-Agirretxe, L. Bascarán, N. Goñi, and J. Mendicute. "Síndrome de aumento agudo idiopático de mancha ciega asociado a neovascularización coroidea." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 88, no. 11 (November 2013): 450–52. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2012.12.009.

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12

Pérez Aragón, A. J., M. Toribio García, E. Delgado Alonso, J. Pacheco Sánchez-Lafuente, and M. F. Moreno Galdó. "Osteoma coroideo y neovascularización coroidea: causa rara de ceguera en el adolescente." Anales de Pediatría 72, no. 6 (June 2010): 436–37. http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2010.02.005.

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13

Valldeperas, X., R. Bonilla, M. R. Romano, and J. de la Cámara. "Bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la neovascularización subretiniana secundaria a rotura coroidea." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 86, no. 11 (November 2011): 380–83. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2011.05.019.

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14

Ordóñez Fernández, L., M. L. Celemín Viñuela, C. Fernández Lisa, A. García Alonso, M. Fonolla Gil, and E. Fernández Bustillo. "Bevacizumab intravítreo en la neovascularización secundaria a degeneración macular asociada a la edad." Farmacia Hospitalaria 32, no. 1 (February 2008): 53–54. http://dx.doi.org/10.1016/s1130-6343(08)72809-5.

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15

Barrabés, José A., and Maribel Mirabet. "Neovascularización en las lesiones ateroscleróticas: ¿respuesta homeostática o mecanismo de progresión de la enfermedad?" Revista Española de Cardiología 56, no. 10 (January 2003): 947–48. http://dx.doi.org/10.1016/s0300-8932(03)76990-5.

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16

González-Gómez, A., M. J. Morillo, A. B. González-Escobar, and J. M. García-Campos. "Neovascularización coroidea secundaria a seudoxantoma elástico tratada con ranibizumab: a propósito de dos casos." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 87, no. 5 (May 2012): 153–56. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2011.06.015.

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17

Castro-Rebollo, M., J. González Martin-Moro, and I. Lozano Escobar. "Neovascularización coroidea asociada a drusas del nervio óptico: caso clínico y revisión de la literatura." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 94, no. 3 (March 2019): 149–52. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2018.07.008.

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18

Abreu-González, R., M. Alberto-Pestano, G. Rubio-Rodríguez, and P. Abreu Reyes. "Incidencia de los tipos de neovascularización asociada a la edad en práctica clínica habitual en España." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 92, no. 4 (April 2017): 193–94. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2016.12.003.

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19

Castro-Navarro, V., E. Cervera-Taulet, J. Montero-Hernández, and C. Navarro-Palop. "Estrategia «Tratar y Extender» con aflibercept: efecto en diferentes tipos de neovascularización coroidea asociada a la edad." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 92, no. 3 (March 2017): 112–19. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2016.09.005.

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20

Alfonso Rojas, Carlos Augusto, and Rosario Pizza Barrios. "Lente escleral en paciente con quemadura ocular por álcalis." Ciencia & Tecnología para la Salud Visual y Ocular 10, no. 2 (December 1, 2012): 135. http://dx.doi.org/10.19052/sv.1441.

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Abstract:

<p>Se presenta el caso de un paciente que sufrió una quemadura química ocular con álcalis (cal) en el ojo derecho y que fue tratado por el servicio de córnea y enfermedades externas con inyección subconjuntival de bevacizumab y posterior transplante de células limbales de tipo autólogo. En la evaluación por el servicio de contactología, 4 años después, se presentó agudeza visual isminuida, con astigmatismo irregular alto y aberraciones corneanas de alto orden elevadas que no podían ser corregidas con anteojos; así mismo, en la biomicroscopía se observó conjuntivilización entre las 3 y las 9 en la región superior, con opacidad difusa de la córnea y neovascularización y disfunción severa del sistema lagrimal. Por lo anterior, como tratamiento se realizó una adaptación de lente de soporte escleral en el ojo afectado, que logró recuperación en la agudeza visual, disminución de las aberraciones ópticas corneanas de alto orden y formación de una cámara húmeda por la interfase lente-córnea, que mejoró la regularización óptica de la superficie ocular. El paciente se rehabilitó funcional y terapéuticamente por medio de la adaptación del lente escleral, llamado también queratoprótesis de superficie ocular tipo Boston.</p>

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21

Martín-Llantino, Pedro Javier, César Calvo-Lobo, and Irene Sanz-Corbalán. "Estado actual de la validez y fiabilidad de la valoración ecográfica del tendón de Aquiles." European Journal of Podiatry / Revista Europea de Podología 5, no. 1 (February 14, 2019): 23–30. http://dx.doi.org/10.17979/ejpod.2019.5.1.3542.

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Abstract:

Objetivo: Conocer la validez y fiabilidad de la ecografía musculo esquelética en la valoración del tendón de Aquiles. Conocer los hallazgos ecográficos típicos en el tendón de Aquiles, tanto sano como lesionado.Material y métodos: Se realizó una revisión bibilográfica desarrollando una búsqueda en PubMed que abarcó trabajos desde 1984 hasta el 30 de enero de 2018 Se usaron los siguientes términos: “Ultrasound achilles tendon”, “Ultrasound triceps surae”, “Achilles tendinopathy ultrasound”. Se incluyeron artículos en base a su calidad metodológica, relevancia científica, aportación de una visión novedosa y su utilidad clínica.Resultados: Se encontraron artículos sobre la validez y fiabilidad de la evaluación del tendón de Aquiles, así como de estructuras próximas, con ecografía músculo esquelética. También se encontraron artículos sobre los hallazgos en la imagen del tendón de Aquiles sano y lesionado. Conclusiones: La literatura parece confirmar que la ecografía músculo esquelética es un método valido y fiable para evaluar la tendinopatía aquilea. Existirían diferencias ecográficas entre tendones sanos y lesionados, y no parece diferenciarse éste entre lesión crónica y desgarro interno. El engrosamiento tendinoso y la neovascularización deberían tenerse al diagnosticar la tendinopatía aquilea, pero su simple presencia no determinaría la severidad clínica.

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22

Arnal-Gómez, Anna, Gemma Victoria Espí-López, Diego Cano-Heras, Elena Muñoz-Gómez, Isabel Balbastre Tejedor, María Victoria Ramírez-Iñiguez de la Torre, and María Teófila Vicente-Herrero. "Revisión bibliográfica sobre la eficacia del ejercicio excéntrico como tratamiento para la tendinopatía del tendón de Aquiles." Archivos de Prevención de Riesgos Laborales 23, no. 2 (April 15, 2020): 211–33. http://dx.doi.org/10.12961/aprl.2020.23.02.07.

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Abstract:

Introducción: las tendinopatías son consecuencia de cargas excesivas en el tendón, por lo que son frecuentes en el ámbito laboral debido a movimientos repetitivos y posturas forzadas. La tendinopatía de Aquiles se caracteriza por una respuesta de curación desorganizada, asociada a cierto grado de neovascularización, siendo el tratamiento conservador la estrategia inicial. Objetivos realizar una revisión bibliográfica para analizr la efectividad de los tratamientos utilizados en la tendinopatía aquilea a partir de los estudios incluidos. Material y métodos: revisión bibliográfica de artículos científicos consultando las bases de datos PubMed y The Cochrane Library utilizando las palabras clave “((tendinopathy) AND (Achilles Tendon) AND (exercise OR exercise therapy OR Muscle Stretching Exercises OR physical therapy modalities OR rehabilitation))”. Resultados: Se obtuvieron 635 refrencias en Pubmed y 134 en Cochrane Library, de los cuales 14 cumplieron los criterios de inclusión. Los estudios seleccionados mostraron que, en general, los ejercicios excéntricos son una terapia efectiva aplicada entre 6 y 12 semanas en la tendinopatía de Aquiles, sin combinar o combinada con la plataforma de vibración, complementos nutricionales, tratamiento de tejidos blandos, terapia de láser o terapia de ondas de choque. Conclusión: la revisión muestra que el ejercicio excéntrico presenta los mejores resultados en el tratamiento de la tendinopatía aquilea.

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23

González Cabero, Tomás, and Rogelio González Sarmiento. "Estudio de suceptibilidad genética a la degeneración macular asociada a la edad (DMAE)." FarmaJournal 5, no. 2 (November 9, 2020): 63–72. http://dx.doi.org/10.14201/fj2020526372.

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Abstract:

La degeneración macular asociada a la edad es la principal causa de pérdida de visión central severa e irreversible en personas mayores de 50 años en los países desarrollados. Esta enfermedad se puede clasificar en dos grupos, seca y húmeda, siendo esta última objeto de estudio en este trabajo, la cual se caracteriza por el desarrollo de neovascularización coroidea. Debido a la importancia de los SNPs en el desarrollo de esta enfermedad, se estudiarán tres polimorfismos pertenecientes al gen que codifica la endoglina (rs1998923, rs1330683 y rs1330684) y un polimorfismo perteneciente al gen que codifica la presenilina-1 (rs165932). Por tanto, el objetivo de este trabajo es determinar si el desarrollo de esta enfermedad está relacionado con estos polimorfismos. Para ello, se seleccionaron un total de 326 muestras de ADN de pacientes del Hospital Universitario de Salamanca, de los cuales 175 estaban diagnosticados de DMAE húmeda (casos) y 151 de cataratas (controles) y se analizaron los distintos genotipos mediante discriminación alélica con sondas Taqman®. Tras realizar el test chi-cuadrado para comprobar si existía una diferencia estadísticamente significativa (p < 0.05), se concluye que el desarrollo de degeneración macular asociada a la edad húmeda no va a estar relacionado con estos polimorfismos.

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24

Torrecillas-Picazo, R., M. Cerdà-Ibáñez, I. Almor Palacios, J. M. Hervás Hernandis, R. Ramón-Cosín, N. Ruiz del Rio, and A. Duch-Samper. "Análisis y seguimiento con angiografía por tomografía de coherencia óptica de neovascularización coroidea tipo 1 en degeneración macular tras tratamiento antiangiogénico." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 92, no. 6 (June 2017): 265–72. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2016.12.005.

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25

Campos Polo, R., C. Rubio Sánchez, and A. Sánchez Trancón. "Neovascularización coroidea secundaria a coroiditis serpiginosa: valor de la OCT-angiografía en el diagnóstico y en la respuesta al tratamiento con aflibercept." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 94, no. 9 (September 2019): 460–64. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2018.12.013.

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26

Tsaousis, K. T., G. de la Mata, S. Burgula, and T. Empeslidis. "Comentario acerca de «Resultados de aflibercept en régimen “tratar y extender” en degeneración macular asociada a la edad: efecto en neovascularización coroidea típica y proliferación angiomatosa retiniana»." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 93, no. 5 (May 2018): e29-e30. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2017.12.007.

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27

Campos-Pavón, J., and J. L. Torres-Peña. "Neovascularizacion coroidea secundaria a coroideremia." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 90, no. 6 (June 2015): 289–91. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.03.012.

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28

González-Guijarro, J., M. Acebes García, and A. Pérez Casas. "Osteoma coroideo y neovascularización coroidea." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 78, no. 10 (October 2003). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912003001000010.

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29

Pérez Oliván, S., C. Torrón Fernández-Blanco, E. Ferrer Novella, O. Ruiz Moreno, and FM Honrubia. "Terapia fotodinámica en neovascularización coroidea." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 79, no. 12 (December 2004). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912004001200007.

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30

Gorroño Echebarría, M. B. "Neovascularización retiniana en microhifema traumático." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 81, no. 9 (September 2006). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912006000900011.

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31

Ruiz-Moreno, J. M., P. Amat-Peral, F. L. Lugo, and J. A. Montero. "Extracción quirúrgica de la neovascularización coroidea peripapilar en pacientes jóvenes." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 84, no. 1 (January 2009). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912009000100006.

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32

Fernández-Barrientos, Y., D. Díaz-Valle, R. Méndez-Fernández, and J. M. Benítez-del-Castillo. "Posible síndrome de múltiples manchas blancas evanescentes recurrente y neovascularización coroidea." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 82, no. 9 (September 2007). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912007000900016.

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Amat-Peral, P., F. Lugo, J. A. Montero, C. De-La-Vega, J. F. Arévalo, and J. L. Alió Y Sanz. "Terapia fotodinámica con verteporfina en neovascularización coroidea después de cirugía refractiva." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 83, no. 9 (September 2008). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912008000900006.

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34

Díaz-de-Durana-Santa-Coloma, E., M. L. Fernández-Ares, D. Iturralde-Errea, J. L. Salazar-Díez, E. Vázquez-Cruchaga, and J. A. López-Garrido. "Hemorragia submacular tras terapia fotodinámica en el tratamiento de la neovascularización coroidea." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 81, no. 12 (December 2006). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912006001200004.

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Parrochia, M., J. Martín-Avià, M. A. Martínez-Castellanos, P. Navarro, L. Arellanes, and H. Quiroz-Mercado. "Esteroides subtenonianos en neovascularización coroidea secundaria a coroiditis serpinginosa: Presentación de un caso." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 81, no. 10 (October 2006). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912006001000012.

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Villar Zapata, MD., Jennifer, Nelson Lobelo, MD., Catalina Vásquez Sagra, MD., Jenny Jurado Hernández, MD., and Amador Ovalle, MD. "Hemoptisis recurrente como complicación de la fibrosis quística. Implicaciones para el tratamiento." Revista Colombiana de Neumología 26, no. 1 (March 30, 2014). http://dx.doi.org/10.30789/rcneumologia.v26.n1.2014.57.

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Abstract:

La hemoptisis es una complicación que se reporta comúnmente en los pacientes con diagnóstico de fibrosis quística y afecta aproximadamente al 9% de la población. Puede darse en escasa cantidad o en episodios masivos (4%-5% de los pacientes), definidos como sangrados superiores a 240 mL durante un periodo de 24 horas. Su patogénesis no está totalmente dilucidada, pero la causa más relacionada es la inflamación persistente de la vía aérea asociada a la neovascularización con tortuosidad y daño en la vasculatura de las arterias bronquiales, las cuales manejan presiones con valor sistémico.Se describe el caso de un paciente joven con diagnóstico confirmado de fibrosis quística en quien se logró controlar la hemoptisis de manera adecuada a través de un tratamiento escalonado de la complicación.

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Salinas Alamán, A., A. García Layana, JR Juberías Sánchez, H. Sánchez Tocino, LM Sádaba Echarri, and J. Moreno Montañés. "Termoterapia transpupilar en neovascularización subretiniana oculta secundaria a degeneración macular asociada a la edad: Primeros resultados." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 77, no. 11 (November 2002). http://dx.doi.org/10.4321/s0365-66912002001100006.

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38

Tapia Quijada, H. E., C. Mantolan Sarmiento, S. Gómez Perera, M. Serrano García, N. Betancor Caro, and B. Haro Álvarez. "Angiografía-OCT para diagnóstico y respuesta al tratamiento de la neovascularización subretiniana secundaria a telangiectasia macular idiopática tipo 2." Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología, January 2021. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2020.11.020.

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García-Aguirre, Gerardo, Juan C. Romo-Aguas, Abril Santos-Palacios, Andree Henaine-Berra, Raúl Vélez-Montoya, and Jans Fromow-Guerra. "Terapia fotodinámica combinada con bevacizumab intravítreo para el tratamiento de la neovascularización coroidea refractaria al tratamiento con monoterapia con bevacizumab. Una serie de casos." Revista Mexicana de Oftalmología 92, no. 4 (January 30, 2019). http://dx.doi.org/10.24875/rmo.m18000034.

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40

"IMPORTANCIA DEL MICROAMBIENTE TUMORAL EN LA PROGRESIÓN DEL CÁNCER DE MAMA." Revista ECIPeru, January 17, 2019, 1–7. http://dx.doi.org/10.33017/reveciperu2008.0005/.

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IMPORTANCIA DEL MICROAMBIENTE TUMORAL EN LA PROGRESIÓN DEL CÁNCER DE MAMA IMPORTANCE OF TUMOR MICROENVIRONMENT IN BREAST CANCER PROGRESSION Julio E. Valdivia-Silvaa, Eduardo García-Zepedab DOI: https://doi.org/10.33017/RevECIPeru2008.0005/ RESUMEN El microambiente tumoral, en el cáncer de mama y otros de estirpe epitelial, es un tejido complejo que comprende diferentes tipos celulares que incluyen las células tumorales, fibroblastos, células endoteliales, y leucocitos infiltrantes. Citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento y proteasas son moléculas claves que controlan la comunicación autocrina y paracrina entre estas células individuales. Bajo algunas circunstancias, dichas moléculas pueden orquestar respuestas del hospedero contra el tumor, pero contradictoriamente existe evidencia que demuestra un rol paradójico que contribuye al crecimiento y progresión de la neoplasia además de inmunosupresión local. Adicionalmente, la progresión del cáncer de mama está asociada con una robusta neovascularización. Es claro que las células “normales” asociadas al tumor, como las inmunes, endoteliales y del estroma, conspiran con las cancerosas en promover este proceso. En ésta revisión enfocamos algunas de las acciones de citocinas inflamatorias y otras moléculas del microambiente tumoral sobre el comportamiento invasivo y metastásico del carcinoma mamario. Una mayor comprensión de estos tipos celulares y constituyentes moleculares del microambiente pueden ser usados en el diseño de terapias más efectivas contra el cáncer. Palabras clave: cáncer de mama, microambiente tumoral, metástasis, inflamación. ABSTRACT The epithelial tumour microenvironment is a complex tissue comprising variable numbers of tumour cells, fibroblasts, endothelial cells and infiltrating leucocytes. Cytokines, chemokines, growth factors, and proteases are key molecules controlling autocrine or paracrine communications within and between these individual cell types. Under some circumstances, endogenous cytokines may orchestrate host responses against the tumour, but there is increasing evidence that the cytokine network contributes to tumour growth, progression and host immuno-suppression. In addition, breast cancer progression is associated with and dependent upon robust neovascularization. It is becoming clear that tumour-associated „normal‟ cells, such as immune/inflammatory cells, endothelial cells and stromal cells, conspire with cancer cells in promoting this process. In this review we outline some of the actions of endogenous inflammatory cytokines and other molecules in tumor microenvironment over metastatic and invasive behavior of the breast carcinoma. A better understanding of these various cellular and molecular constituents of breast cancer microenvironment may be useful in designing more effective therapies. Keywords: breast cancer, tumour microenvironment, metastasis, inflammation.

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