Relevant bibliographies by topics / Néphropathie

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Academic literature on the topic 'Néphropathie'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 19 April 2025

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Journal articles on the topic "Néphropathie"

1

Leclerc, Maxime, Antoine Lanot, Clémence Béchade, Cécile Le Naoures, François Comoz, and Thierry Lobbedez. "Néphropathie à cristaux biliaires/néphropathie cholémique." Néphrologie & Thérapeutique 12, no. 6 (November 2016): 460–62. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.03.002.

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2

Fattoum, S., I. Gorsane, T. Mesbahi, A. Harzallah, H. Kaaroud, S. Barbouch, F. Ben Hmida, and T. Ben Abdallah. "La néphropathie de reflux : une néphropathie silencieuse." Néphrologie & Thérapeutique 14, no. 5 (September 2018): 397–98. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2018.07.334.

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3

Harambat, Jérôme, and Denis Morin. "Épidémiologie des maladies rénales chroniques en pédiatrie." médecine/sciences 39, no. 3 (March 2023): 209–18. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023027.

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Abstract:
Au cours des trente dernières années, des progrès majeurs ont été réalisés dans la prise en charge des enfants souffrant d’une maladie rénale chronique (MRC). Cependant, les données épidémiologiques existantes proviennent essentiellement des registres de traitement de suppléance de l’insuffisance rénale terminale. L’incidence et la prévalence aux stades plus précoces de MRC restent donc mal connues, mais de rares études en population suggèrent que la prévalence de la MRC, tous stades confondus, pourrait concerner jusqu’à 1 % de la population pédiatrique. Les désordres congénitaux, incluant les hypodysplasies rénales et uropathies malformatives (CAKUT) et les néphropathies héréditaires, sont responsables de la moitié aux deux tiers des cas de MRC de l’enfant dans les pays industrialisés, alors que les néphropathies acquises prédominent dans les pays en développement. La progression de la MRC est plus lente chez les enfants avec une maladie congénitale que chez ceux ayant une néphropathie glomérulaire, et d’autres facteurs de risque de progression ont également été identifiés. Alors que la survie des enfants présentant une MRC s’est continuellement améliorée au cours du temps, la mortalité reste 20 à 30 fois supérieure à celle de la population générale pédiatrique.
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4

Thervet, E. "Néphropathie diabétique." EMC - Néphrologie 35, no. 1 (January 2023): 1–20. https://doi.org/10.1016/s1762-0945(22)86770-x.

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5

Lemoine, S., F. Buron, and J. P. Fauvel. "Néphropathie diabétique." EMC - Endocrinologie - Nutrition 28, no. 2 (April 2017): 1–17. https://doi.org/10.1016/s1155-1941(17)40783-9.

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6

Baumelou, Alain. "Néphropathie vasculaire." EMC - Traité de médecine AKOS 1, no. 1 (1998): 1–4. https://doi.org/10.1016/s1634-6939(20)30162-9.

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7

Nortier, J., A. Pozdzik, T. Roumeguere, and J. L. Vanherweghem. "Néphropathie aux acides aristolochiques (« néphropathie aux herbes chinoises »)." EMC - Néphrologie 10, no. 2 (April 2013): 1–14. http://dx.doi.org/10.1016/s1762-0945(12)48902-1.

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8

Nortier, Joëlle, Agnieszka Pozdzik, Thierry Roumeguere, and Jean-Louis Vanherweghem. "Néphropathie aux acides aristolochiques (« néphropathie aux herbes chinoises »)." Néphrologie & Thérapeutique 11, no. 7 (December 2015): 574–88. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2015.10.001.

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9

Baudoux, T., T. Roumeguère, J. L. Vanherweghem, and J. Nortier. "Néphropathie aux acides aristolochiques et néphropathie endémique des Balkans." EMC - Néphrologie 34, no. 4 (October 2022): 1–16. https://doi.org/10.1016/s1762-0945(22)43177-9.

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10

Baudoux, T., T. Roumeguère, J. L. Vanherweghem, and J. Nortier. "Néphropathie aux acides aristolochiques et néphropathie endémique des Balkans." EMC - Pathologie professionnelle et de l 'environnement 42, no. 3 (August 2023): 1–16. https://doi.org/10.1016/s1877-7856(23)48022-1.

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Dissertations / Theses on the topic "Néphropathie"

1

Morales, Geneviève. "Profil tensionnel ambulatoire et néphropathie diabétique." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11126.

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2

Ben, Ameur Siala Randa. "Recherche de biomarqueurs précoces de diagnostic de la néphropathie diabétique." Thesis, Montpellier 2, 2011. http://www.theses.fr/2011MON20004.

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Abstract:
La néphropathie diabétique (ND) est l'une des complications graves du diabète. Elle affecte environ 30% des patients diabétiques. La microalbuminurie est actuellement l'élément diagnostique principal de la survenue de la ND mais manque de spécificité et précocité. Plusieurs études ont été consacrées à la recherche de nouveaux biomarqueurs (BM) de la ND par des approches protéomiques. Nous avons montré dans la phase initiale de notre travail que si de nombreux candidats BM avaient été identifiés, leur nature ne faisait pas consensus et que de nombreuses études, de par leur conception, ne pouvaient identifier de BM plus précoces que l'albumine. Partant de ce constat, nous avons sélectionné une cohorte originale de diabétiques de type 1 normoalbuminuriques considérés à risque de développer la ND, sur la base de l'apparition d'une microalbuminurie consécutive à un test d'effort. Une cohorte contrôle a été aussi constituée. Dans la première partie de notre travail, nous avons comparé par électrophorèse bidimensionnelle les protéomes urinaires des patients des deux coho rtes. Les BM candidats ont été ensuite identifiés par spectrométrie de masse. L'analyse fonctionnelle de ces protéines a montré que certaines sont impliquées dans la cascade de la coagulation et les mécanismes de dysfonctionnement endothélial. Le caractère diagnostique de ces protéines a été validé dans les mêmes cohortes de patients par des expériences de Western-blot. La compréhension de la nature et de la fonction physiologique des BM candidats identifiés nous a permis de mieux appréhender les mécanismes moléculaires de la pathogénèse de la ND et d'identifier des candidats biomarqueurs plus précoces que l'albumine. Ces résultats sont présentés sous la forme d'un projet d'article .La deuxième partie de notre travail expérimental est constituée d'études préliminaires visant à la recherche de protéines spécifiques urinaires, néphrine et isoformes de l'adiponectine, afin d'évaluer leur potentiel diagnostique. 1 Ben Ameur R. et al Proteomic approaches for discovering biomarkers of diabetic nephropathy. Nephrol Dial Transplant 25, 2866-752 Ben Ameur R. et al Identification of early candidate biomarkers for diabetic nephropathy by urine proteomic analysis. To be submitted
Diabetic nephropathy (DN) is one of the most serious complications of diabetes. It affects about 30% of diabetic patients. Microalbuminuria is currently the main available marker for DN risk, but has inadequate specificity and precocity. Several published studies intended to research new biomarkers (BM) of DN by proteomic approaches. We have shown1 that, if several candidate BM were claimed, there was no consensus about their nature and that a number of studies could not identify BM earlier than albumin because of the study design. Thus, we have selected an original cohort of type 1 diabetic patients considered at risk of developing DN, on the basis of urinary albumin excretion after an exercice test. A control cohort was also enrolled. Using 2D gel electrophoresis we compared the urinary proteomes of patients from both cohorts. Then, candidate BM were identified by mass spectrometry. Functional analysis of these proteins showed that some are involved in the coagulation cascade and in mechanisms of endothelial dysfunction. The diagnostic potential of these proteins was validated by Western blotti ng. The nature and physiological function of candidate biomarkers allowed to better understand the molecular pathogenic mechanisms of DN. Results from this part of the work are shown in the form of an article2. Preliminary studies to assess the diagnostic potential research of specific urinary proteins (nephrin and different isoforms of adiponectin) are also presented.1 Ben Ameur R. et al Proteomic approaches for discovering biomarkers of diabetic nephropathy. Nephrol Dial Transplant 25, 2866-752 Ben Ameur R. et al Identification of early candidate biomarkers for diabetic nephropathy by urine proteomic analysis. To be submitted
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3

Chaabane, Rym. "La néphropathie du diabétique : étiologie, diagnostic et surveillance biologique." Strasbourg 1, 1985. http://www.theses.fr/1985STR10462.

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4

Fleitz, Sylvie. "La néphropathie de reflux : à propos de sept observations." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11094.

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5

Allard, Julien. "Bradykinine et œstradiol : médiateurs endogènes d'intérêt pour la néphroprotection au cours du diabète expérimental." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/942/.

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Abstract:
Alors que les mécanismes physiopathologiques principaux de la néphropathie diabétique (ND) sont bien connus, l'identification de moyens de modulation de ces mécanismes est une étape cruciale pour envisager une démarche thérapeutique néphroprotectrice. Nos travaux ont porté sur l'étude de deux systèmes modulateurs de ces mécanismes. Dans cette optique, nous avons étudié l'implication du système kallicreine-kinine à travers le rôle du récepteur B2 de la bradykinine (RB2) au cours de la ND. Alors que l'efficacité du blocage du système rénine angiotensine pour ralentir l'évolution de la ND est acquise, nous avons montré que le RB2 contribue, pour une part, à cet effet protecteur chez le rat et la souris diabétiques. Une démarche similaire est applicable à l'action des œstrogènes. Le genre féminin est un facteur de moindre susceptibilité dans l'évolution de nombreuses néphropathies chroniques. Nos travaux ont porté sur le rôle de la privation œstrogénique et l'opothérapie substitutive par l'œstradiol (E2) dans différents modèles de souris diabétiques. Nous avons ainsi pu montrer que l'E2 est protecteur entre autre en maintenant la capacité d'hypertrophie du rein. Cet effet, au niveau du glomérule, semble dépendre d'une balance entre la voie de l'IGF-1(pro-hypertrophiante) et la voie du TGFß (pro-fibrosante). Finalement, l'étude de cet effet néphroprotecteur des œstrogènes a été répétée chez la souris uni-néphrectomisée non diabétique. Cela nous a permis de montrer un effet biphasique de l'E2 : bénéfique lors d'une administration précoce après réduction néphronique, et délétère lorsque la substitution est retardée. Nos résultats étayent l'hypothèse d'un effet néphroprotecteur de l'activation du RB2 et d'un effet modulateur de l'E2 au cours du développement des néphropathies chroniques, en particulier la ND
While the main physiopathologic mechanisms of the diabetic nephropathy (DN) are well known, the identification of modulating means of these mechanisms is a crucial step to contemplate a renal protective therapeutic approach. Our works have been carried on the study of two modulating systems of these mechanisms. Within this scope, we have studied the implication of the kallicrein-kinin system through the function of the receptor B2 of the bradykinin (RB2) during the DN. While the blocking efficiency of the renin angiotensine system to slow down the evolution of the DN is established, we have shown that the RB2 contributes, for part, to this protective effect on the diabetic rat and mouse. A similar approach is applicable to the action of estrogens. The female gender is a factor of less susceptibility in the evolution of many chronic nephropathies. Our works were carried out on the impact of estrogenic deprivation and of treatment by estradiol (E2) in different models of diabetic mice. Thus we have been able to show that the E2 is a protector, amongst others, in maintaining the capacity of kidney hypertrophy. This effect, for the glomerule, appears to be dependent of a balance between the IGF-1 (pro-hypertrophying) signaling pathway and the TGFß (pro-fibrosing) signaling pathway. Finally the study of this renal protective effect of the estrogens has been repeated on the non diabetic uni-nephrectomized mouse. This enabled us to show a double sided effect of the E2 : beneficial in case of early administration after uni-nephrectomy and deleterious when the substitution is delayed. Our results support the hypothesis of a renal protective effect of the RB2 activation and of a modulating effect of the E2 during the development of chronic nephropathies, especially the DN
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6

Mounier-Vehier, Claire. "Marqueurs précoces de la néphropathie vasculaire chez le patient hypertendu." Lille 2, 2001. http://www.theses.fr/2001LIL2MT12.

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7

Mohammedi, Kamel. "Déterminants génétiques de la néphropathie diabétique : rôle du stress oxydant." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077047.

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Abstract:
La néphropathie diabétique est la première cause d'insuffisance rénale terminale. Le stress oxydant joue un rôle central dans la pathogénie de la néphropathie. Les enzymes antioxydantes protègent contre le stress oxydant. Objectif : Étude de l'impact des variations alléliques de SOD1, SOD2, CATet GPX1 dans le développement de la néphropathie chez des sujets diabétiques de type 1. Méthodes : 30 polymorphismes ont été génotypes chez 1285 sujets diabétiques de type 1 issus de la cohorte SURGENE (n=340; durée de suivi=10 ans), et des 2 études transversales GENESIS (n-501) et GENEDIAB (n=444). Des modèles de régression logistique et d'analyse de survie ont été utilisés pour estimer les odds ratio et les hazards ratio de la prévalence et de l'incidence de la néphropathie. Toutes les analyses statistiques ont été ajustées ou stratifiées sur les stades de rétinopathie diabétique. Résultats : Nous avons observé des associations de variants de SOD1 (rs 17800135 et rs 1041740), SOD2 (rs2758329, rs8031 et rs4880), C47(rs7947841) et GPX1 (rs3448) avec la prévalence et l'incidence de la néphropathie, et avec le débit de filtration glomérulaire dans la cohorte SURGENE. Ces variants sont également associés à la néphropathie dans les études GENEDIAB et GENESIS
: Oxidative stress is involved in the pathogeny of diabetic nephropathy. The antioxidant enzymes play a major role in the detoxification of reactive oxygen species and have a protective effect against diabetic nephropathy. We investigated associations of allelic variations in SOD1, SOD2, CAT and GPXI genes with diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes. Methods: Thirty SNPs in the SOD1, SOD2, CAT and GPXI regions were analyzed in 1285 Caucasian type 1 diabetic patients from the SURGENE prospective study (n=340; 10-year follow-up), GENESIS France-Belgium (n=501) and GENEDIAB (n=444) cross-sectional studies. Cox proportional hazards and logistic regression analyses were used to estimate hazard ratios or odds ratios for the incidence and the prevalence of diabetic nephropathy. Ail analyses were adjusted or stratified by retinopathy stages. Results: In the SURGENE cohort, we observed associations of variants of SOD1 (rs 1041740 and rs!7880135), SOD2 (rs4880, rs2758329 and rs8031), CAT (rs7947841) and GPXI (rs3448) with the prevalence and the incidence of diabetic nephropathy and with the estimated glomerular filtration rate. These variants were also associated with nephropathy in the participants of the GENESIS and GENEDIAB cohorts. Conclusion: SOD1, SOD2, CAT and GPXI genes were associated with the development and the progression of diabetic nephropathy in type 1 diabetic subjects. These results are consistent with a major role for the antioxidant enzymes in the renoprotection against oxidative stress in subjects with type 1 diabetes. Further studies are needed to identify the functional variants that modulate these genetic effects on diabetic nephropathy
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Lizotte, Farah. "Mémoire hyperglycémique dans la néphropathie diabétique : implication potentielle de SHP-1." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2015. http://hdl.handle.net/11143/6980.

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Abstract:
Résumé : La néphropathie diabétique (ND) est une complication microvasculaire du diabète évoluant ultimement en insuffisance rénale et l’hyperglycémie est connue comme étant l’un des facteurs de risques. De larges études cliniques, tel que le DCCT et l’UKPDS, ont montré que si le contrôle intensif de la glycémie se faisait de façon précoce, il serait possible de retarder le développement de la ND. Cependant, les résultats de l'EDIC montrent que si ce contrôle intensif se faisait plus tardivement, suite à une période d’hyperglycémie, il n’empêcherait plus sa progression. Les podocytes ont un rôle critique dans le maintien des fonctions rénales et leur apoptose corrèle de façon très spécifique avec la progression de la ND. Récemment, nous avons rapporté que SHP-1, une protéine tyrosine phosphatase, était augmentée en concentrations élevées de glucose (HG), menant à une inhibition des voies de signalisation de l'insuline. Notre hypothèse est que l’augmentation de l’expression de SHP-1 causée par l’hyperglycémie persiste même après réduction des niveaux de glucose, phénomène de mémoire hyperglycémique, causant une résistance à l'insuline, la mort des podocytes et une absence de réversibilité liée à la progression de ND. Les résultats in vivo montrent que la fonction et la pathologie rénale continuent de progresser et ce en dépit de la normalisation des niveaux de glucose avec implants d’insuline de 5 à 7 mois d’âge La progression de la pathologie corrèle avec le maintien de l’augmentation de l’expression de SHP-1, contribuant au maintien de l’inhibition des voies de l’insuline. En culture, des podocytes murins exposés en HG pendant 96 h et ensuite exposés en condition normale de glucose(NG) pour les dernières 24 h montrent une persistance de l’inhibition des voies de signalisation de l’insuline qui corrèle avec l’augmentation persistante de l’expression et l’activité phosphatase de SHP-1. L’activité des caspases 3/7 dans les podocytes est plus élevée lorsque ceux-ci sont exposés en HG qu’en NG. Le retour en NG pour les dernières 24 h n’a aucun effet bénéfique à réduire l’activité des caspases 3/7. Finalement, l’analyse épigénétique a été suggérée comme étant une explication du phénomène de mémoire hyperglycémique. La monométhylation de la lysine 4 de l’histone 3 (H3K4me1), un marqueur d’activation génique, est augmentée sur le promoteur de SHP-1 en HG et demeure élevée malgré le retour en NG pendant les dernières 24 h. En conclusion, l’hyperglycémie engendre une augmentation persistante de SHP-1 due possiblement à des modifications épigénétiques, causant le maintien de l’inhibition les voies de signalisation de l’insuline même après un retour à des niveaux normaux de glucose, contribuant à la progression de la ND.
Abstract : Diabetic nephropathy (DN) is the leading cause of end-stage renal disease. Renal podocytes apoptosis induced by hyperglycemia is an early event of DN. Clinical studies have shown that intensive blood glucose control reduced the development of DN but is not sufficient, if started late, to prevent its progression, introducing the concept of “hyperglycemic memory”. We have recently published that the tyrosine phosphatase SHP-1 is elevated in renal cortex of type 1 diabetic mice (Akita), contributing to insulin unresponsiveness and DN. We hypothesized that SHP-1 expression remains elevated regardless of systemic blood glucose normalization, and is responsible for hyperglycemic memory in podocytes leading to DN progression. In vivo contribution of SHP-1 in hyperglycemic memory was evaluated using Akita mice treated with insulin implants after 4 months of diabetes. Both urinary albuminuria and glomerular filtration rate were significantly increased in diabetic mice compared to non-diabetic mice and remained elevated despite normalization of blood glucose levels. Renal dysfunction was associated with a persistent increase of SHP-1 expression in renal cortex and inhibition of insulin action that were not normalized following insulin implants. Mouse podocytes were cultured in normal (5.6mM; NG), high glucose concentrations (25mM; HG) for 120 h or HG (96 h) followed by NG for an additional 24 h (HG+NG). We observed that Akt and ERK phosphorylation induced by insulin was inhibited in HG and were not restored despite returning glucose level to 5.6 mM after the HG period. This inhibition was associated with persistent increase of SHP-1 expression and phosphatase activity, leading to insulin signaling pathway inhibition. Moreover, caspase 3/7 activity in podocytes exposed to HG was higher than in podocytes cultured in NG and returning glucose concentrations to normal range for the last 24 h after the 96 h HG exposure had no effect on reducing caspase 3/7 activity. Epigenetic changes were studied to explain the hyperglycemic memory effect. On SHP-1 promoter, H3K4me1 levels, an activation mark, tended to be more elevated in podocytes exposed to HG and were maintained despite returning to NG levels after the HG conditions. In conclusion, hyperglycemia induces persistent and epigenetic changes of SHP-1 causing insulin unresponsiveness in the podocytes contributing to DN progression.
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9

Laurac, David. "Histoire naturelle de la néphropathie associée à la drépanocytose en Guadeloupe." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2M155.

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10

Moreno, José Manuel. "La microalbuminurie : intérêt dans l'évolution et le suivi de la néphropathie diabétique." Paris 5, 1989. http://www.theses.fr/1989PA05P208.

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Books on the topic "Néphropathie"

1

santé, Canada Direction des services de. Programme de Traitement des Néphropathies au Stade terminal: Guide. S.l: s.n, 1987.

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2

Comité consultatif des services médicaux et des services en établissement (Canada). Sous-comité sur les guides relatifs aux programmes institutionnels. Programme de traitement des néphropathies au stade terminal: Rapport du Sous-comité sur les guides relatifs aux programmes institutionnels : guide pour l'établissement de normes régissant les unités/services/programmes en établissement. Ottawa, Ont: Direction des services de la santé, 1986.

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3

Emery, Paul, Dwomoa Adu, and Michael Madaio. Rheumatology and the Kidney. Oxford University Press, 2012.

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4

Emery, Paul, and Dwomoa Adu. Rheumatology and the Kidney. Oxford University Press, 2012.

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Book chapters on the topic "Néphropathie"

1

"Néphropathie diabétique." In Diabétologie, 229–50. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73954-5.00011-1.

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"Néphropathie diabétique." In Diabétologie, 207–33. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70868-8.50010-4.

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Peraldi, Marie-Noëlle. "Néphropathie diabétique. Glomérulosclérose." In Néphrologie et Troubles Hydro-électriques, 61–71. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73759-6.00002-x.

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4

Halimi, S. "Néphropathie diabétique : microalbuminurie." In Diabétologie : 55 Démarches Cliniques en Pratique Médicale Courante, 371–79. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74646-8.00031-6.

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Grimaldi, André, and Agnès Hartemann-Heurtier. "La néphropathie diabétique." In Guide pratique du diabète, 183–95. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70489-5.00021-7.

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Dufour, Amandine, Olivier Bourron, Agnès Hartemann, André Grimaldi, Marine Halbron, Chloé Amouyal, Marc Popelier, et al. "La néphropathie diabétique." In Guide pratique du diabète, 239–42. Elsevier, 2024. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-78315-9.00043-1.

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7

"Néphropathie et uropathie." In Guide pratique de l'échographie obstétricale et gynécologique, 197–206. Elsevier, 2012. https://doi.org/10.1016/b978-2-294-71497-9.00022-5.

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8

Karras, Alexandre, and Carole Burger. "Actualités thérapeutiques dans la néphropathie lupique." In L'actualité Rhumatologique 2023-2024, 51–58. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-78249-7.00007-2.

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9

Moulin, Bruno. "Comment je diagnostique et prends en charge une néphropathie lupique ?" In Lupus érythémateux, 257–63. Elsevier, 2013. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71447-4.50033-7.

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10

"Néphropathies." In Pathologies maternelles et grossesse, 89–109. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71330-9.00004-0.

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