Academic literature on the topic 'Nervenfaser'

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Journal articles on the topic "Nervenfaser"

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Kuba, G. B., L. E. Pillunat, A. G. Böhm, and M. Klemm. "Retinale Nervenfaser schichtdicke und peripapillärer Blutfluss bei Glaukompatienten und Gesunden." Der Ophthalmologe 98, no. 1 (2001): 41–46. http://dx.doi.org/10.1007/s003470170198.

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Mahler, Vera. "Aussicht auf neue therapeutische Interventionsansätze bei allergischer Rhinitis." Kompass Dermatologie 5, no. 3 (2017): 144–45. http://dx.doi.org/10.1159/000475560.

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Abstract:
Ziele: Mastzellen (MZ) und Nerven spielen eine wichtige Rolle bei allergischer Rhinitis (AR), doch über ihre Interaktion untereinander im Rahmen der AR ist wenig bekannt. Das Ziel dieser Studie war die Untersuchung der Interaktion zwischen MZ und Nerven in der menschlichen Nasenschleimhaut bei AR. Methoden: Die Assoziation zwischen MZ und Nerven, die Expression von Neuropeptid-Rezeptoren (Neurokinin-1-Rezeptor (NK1R), Neurokinin-2-Rezeptor (NK2R), Calcitonin Gene-Related Peptide Receptor (CGRPR) und MrgX2) auf MZ und die Expression von Protease-aktiviertem Rezeptor 2 (PAR2) und Tyrosinkinase-Rezeptor A (TrkA) auf Nervenfasern in der menschlichen Nasenschleimhaut wurden mit Immunfluoreszenz und Echtzeit-PCR untersucht. Ergebnisse: Zwischen MZ und Nerven wurde eine signifikant erhöhte Assoziation festgestellt, obwohl die Anzahl der MZ und Nervenfasern bei AR unverändert war. Tryptase-Chymase exprimierende MZ (MZTC) waren häufig mit Nervenfasern assoziiert, und diese Kontakte lagen bei AR in signifikant erhöhtem Maße vor. Die Neuropeptid Rezeptoren NK1R, NK2R und CGRPR wurden erstmals in hohem Maße auf MZ lokalisiert nachgewiesen. Die Anzahl der NK1R- und NK2R-, nicht aber CGRPR-exprimierenden MZ war bei AR signifikant erhöht. Interessanterweise exprimierten vor allem MZTC diese Neuropeptid-Rezeptoren. Der neu entdeckte Tachykinin-Rrezeptor MrgX2 wurde nicht von den nasalen MZ, aber von Drüsenzellen und bei AR in erhöhtem Maße exprimiert. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass tachykinerge Nervenfasern PAR2 oder TrkA als Rezeptoren für MZ exprimieren. Schlussfolgerungen: Diese Studie belegt erstmals eine verstärkte MZ-Nerven-Assoziation und Neuropeptid-Rezeptor-Expression auf MZ bei AR sowie Nervenfasern mit Rezeptoren für MZ. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Targeting oder die Kontrolle der sensorischen Nervenfunktion der Atemwege als Modulator der MZ allergische Atemwegsentzündungen wie die AR verhindern könnte.
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3

Hermann, W. "Polyneuropathie." Nervenheilkunde 35, no. 02 (2016): 50–58. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616358.

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Abstract:
ZusammenfassungAkute und chronische Störungen afferenter und efferenter Nervenfasern im peripheren Nervensystem können Schmerzen und Behinderungen verursachen sowie zu lebensbedrohlichen Situationen führen. Die Haut ist der Ausgangspunkt der sensiblen Afferenzen. Sie stellt mit ihren Sinnesmodalitäten für mechanische, thermische und Schmerzreize insgesamt das größte Rezeptororgan für die Kontaktaufnahme mit der Umwelt dar. Efferente somatomotorische Nervenfasern innervieren die Skelettmuskeln und viszeromotorische sympathische Nervenfasern versorgen als Effektoren glatte Muskelzellen der Blutgefäße und die Schweißdrüsen. Sie sind der Bedside-Diagnostik zugänglich. Die Polyneuropathie ist Ursache des Kommunikationsverlustes mit der Umwelt sowie verantwortlich für Defizite der Effektororgane. Durch die fachlich richtige Einordnung anamnestischer Angaben und klinischer Befunde allein auf der Basis der Bedside-Diagnostik ist eine pathophysiologisch-anatomisch fundierte Klassifikation des polyneuropathischen Syndroms möglich. Es integriert den speziellen Befundkomplex als Grundlage für die zielgerichtete ätiologische Diagnostik. Somit verdient das periphere Nervensystem im Hinblick auf seine komplexe Anatomie und Physiologie einen hohen Stellenwert in Anamnese und klinischer Untersuchung.
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Nüllen, H., M. Winkler, C. Duczek, A. J. Meyer, R. Grobholz, and St Rewerk. "Nervenfasern in Exzisaten von Rezidivvarizen." Phlebologie 34, no. 06 (2005): 299–304. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617290.

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Abstract:
Zusammenfassung Ziel: Neoangiogenese gilt als eine wesentliche Ursache von Rezidivvarizen. Der immunhistochemische Ausschluss von muralen Nervenfasern durch S100-Färbung soll ein Kriterium echter Neovaskularisation sein. Da Nervenwachstumsfaktoren bekannt sind, scheint dieses Kriterium nicht plausibel. Die Zuverlässigkeit der S100-Färbung als Differenzierungskriterium zwischen echten Neovaskulaten und Rezidivvenen anderer Ursache wird erneut untersucht. Methode: Schwann-Zellen von Nervenfasern gesunder (Gruppe 1), variköser (Gruppe 2), und Venen aus Rezidivkrossen (Gruppe 3) wurden immunhistochemisch mit S100-Antikörpern angefärbt. Entnahme der Proben direkt an der Junktion zum tiefen Venensystem und sofortiges Abpräparieren von periadventitiellem Gewebe. Für die Rezidivgruppe sind nur Präparate berücksichtigt worden, die den fraglich zuverlässigen makroskopischen Kriterien von Neovaskulaten, Dünnwandigkeit, gewundener Verlauf, in Narbengewebe eingebettet, entsprachen. Danach semiquantitative Auswertung durch zwei unabhängige, geblindete Untersucher. Ergebnisse: In allen Gruppen Nachweisbarkeit von Präparaten mit gefärbten, adventitiellen Nervenfasern. Ein einziges Rezidivpräparat hat eine überdurchschnittliche Nervenfaserdichte, insgesamt ist die durchschnittliche Nervenfaserdichte bei Rezidiven geringer. Schlussfolgerung: Bei durchschnittlich geringerer Nervenfaserdichte in der Rezidivgruppe ist die S100-Färbung als Einzelkriterium nicht geeignet, mit letzter Sicherheit echte Neovaskulate von anderen Rezidivvenen zu unterscheiden.
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Barcena de Arellano, M. L., A. Fiebitz, J. Arnold, A. Schneider, and S. Mechsner. "Endometriose und Nervenfasern." Der Gynäkologe 43, no. 11 (2010): 901–9. http://dx.doi.org/10.1007/s00129-010-2589-2.

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Buda, S., R. Jacobi, H. Jaugstetter, K. D. Budras, and M. Spillner. "Die perivaskuläre Sympathektomie beim Pferd – neue anatomisch-histologische Erkenntnisse." Tierärztliche Praxis Ausgabe G: Großtiere / Nutztiere 35, no. 01 (2007): 55–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1621517.

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Abstract:
Zusammenfassung Gegenstand: In der vorliegenden Arbeit wurden Abschnitte der A., V. und des N. digitalis palmaris medialis der linken Schultergliedmaße eines gesunden Pferdes im Vergleich zu einem vier Wochen nach der perivaskulären Sympathektomie (PVS) aus anderen Gründen euthanasierten Pferdes untersucht und verglichen. Die PVS wird in der Pferdeklinik Barkhof als Therapieform des Podotrochlose-Sesamoidose-Syndroms seit 1987 erfolgreich eingesetzt. An den untersuchten operierten Gefäßen sollte das Ausmaß (die Vollständigkeit) der Sympathektomie ermittelt werden. Material und Methoden: Das Untersuchungsmaterial wurde immunhistochemisch auf das Vorhandensein sensibler (CGRP-positiver) und autonomer sympathischer (Tyrosin-Hydroxylase-positiver) Nervenfasern untersucht. Ergebnisse: Die Gefäße der gesunden Pferdegliedmaße waren sowohl autonom als auch sensibel innerviert, wobei die sympathischen Nervenfasern bis in das äußere Mediadrittel reichten, während die CGRP-positiven Fasern nur bis in die Adventitia zogen. Nach der perivaskulären Operation nach Jacobi ließen sich immunhistochemisch weder Tyrosin- Hydroxylase- noch CGRP-positive Nervenfasern in den Gefäßwänden nachweisen. Damit wurde das Ziel der Operation, die vasokonstriktiven Bahnen auszuschalten, erreicht. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Die gleichzeitige Entfernung der sensiblen afferenten Gefäßinnervation trägt auch einen Teil zur Unterbrechung des Circulus vitiosus, bestehend aus Schmerz – Gefäßverengung – Ischämie – Funktionsstörung – Schmerz, bei. Da die Schmerzreize nicht mehr ins ZNS weitergeleitet werden können, wird somit die schmerzbedingte reflektorische Engstellung der arteriellen Endstrombahnen als Schmerzursache unterbrochen. Ein multifaktoriell ausgelöstes pathogenes Geschehen wie die Minderdurchblutung der Sesambeine mit nachfolgender Degeneration des Gewebes kann durch eine chirurgische Maßnahme, die mehr als eine Gewebskomponente betrifft, mit guten klinischen Erfolgen gestoppt und in vielen Fällen dauerhaft gebessert werden.
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Aumiller, Jochen. "Vitamin-B1-Vorstufe schützt Nervenfasern." Info Diabetologie 6, no. 6 (2012): 56. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-012-0311-2.

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8

Schattschneider, J., G. Wasner, A. Binder, and R. Baron. "Mechanismen neuropathischer Schmerzen am Beispiel der postherpetischen Neuralgie." Nervenheilkunde 23, no. 05 (2004): 269–73. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626378.

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Abstract:
ZusammenfassungDie postherpetische Neuralgie ist eine häufige, mit schweren Schmerzen einhergehende Erkrankung. Anhand von Untersuchungen an Patienten und tierexperimentellen Daten zeigt sich, dass unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen der Entstehung dieser Erkrankung zugrunde liegen. Bei einem Teil der Patienten besteht eine pathologische Spontanaktivität sensibilisierter C-Fasern (irritable nociceptors). Hierdurch entstehen sekundäre Veränderungen im Bereich des zentralen Nervensystems, die dazu führen, dass die Aktivierung mechanosensibler Aβ-Fasern als Schmerz wahrgenommen wird. Dies führt neben Spontanschmerzen und einer Hitzehyperalgesie zu einer ausgeprägten Allodynie. Bei einer anderen Gruppe von Patienten kann die Entzündung zu einer selektiven Degeneration schmerz- und temperaturleitender Nervenfasern führen. Diese ist gefolgt von einer anatomische Reorganisation auf Rückenmarksebene, die wiederum in einer Aktivierung primär schmerzleitender Neurone durch mechanosensible Aβ-Fasern resultiert. Klinisch besteht eine ausgeprägte Allodynie sowie eine durch die Degeneration der C-Fasern hervorgerufene thermische Hypästhesie. Schließlich kann durch die Affektion peripherer Nervenfasern eine Sensibilisierung nozizeptiver Fasern auf noradrenerge Substanzen erfolgen, die ebenfalls zur Unterhaltung der Schmerzen mit beitragen könnte.
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Häuser, Winfried. "Update Fibromyalgiesyndrom." Aktuelle Rheumatologie 45, no. 05 (2020): 422–29. http://dx.doi.org/10.1055/a-1182-5630.

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Abstract:
ZusammenfassungIn der neuen Klassifikation der Krankheiten (ICD-11) der Weltgesundheitsorganisation wurde das FMS – ohne Absprache mit rheumatologischen Fachgesellschaften – aus dem Kapitel „Erkrankungen des muskuloskelettalen System und des Bindegewebes“ entfernt und in ein neu geschaffenes Kapitel „Chronischer Schmerz“ aufgenommen. Pathologische Befunde an den kleinen Nervenfasern bei einer Untergruppe von Patienten belegen nicht, dass das FMS eine Neuropathie der kleinen Nervenfasern ist. Die Überprüfung der sogenannten Tender Points zur Diagnose des FMS ist nicht mehr erforderlich. Es wurden mehrere neue diagnostische Kriterien entwickelt, welche zur symptombasierten Diagnose neben chronischen Schmerzen in mehreren Körperregionen nicht-erholsamen Schlaf und Müdigkeit (körperlich und / oder geistig) erfordern. Die nach klinischen Kriterien durchführbare Schweregradeinteilung (leicht, mittel, schwer) des FMS ist wichtig für eine abgestufte Versorgung. In Abhängigkeit von psychologischen Befunden stehen verschiedene evidenzbasierte psychotherapeutische Verfahren zur Verfügung, welche bei schweren Formen des FMS eingesetzt werden sollen. Ein komorbides (sekundäres) FMS ist bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen häufig und führen zu falsch hohen Aktvitätsscores. Cannabisbasierte Arzneimittel sind eine Therapieoption für eine Untergruppe von FMS-Patienten.
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Höh, Helmut, Barbara Käsmann-Kellner, and Klaus-Wilhelm Ruprecht. "Anisomyopie und markhaltige Nervenfasern -ein Syndrom*." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 214, no. 01 (1999): 31–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1034744.

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Dissertations / Theses on the topic "Nervenfaser"

1

Alle, Henrik [Verfasser]. "Elektrophysiologie einer marklosen glutamatergen Nervenfaser im Hippokampus der Ratte / Henrik Alle." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2012. http://d-nb.info/1026884063/34.

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2

Bär, Susanne. "Elektrophysiologische Eigenschaften von primären Afferenzen und Wirkungen des Neuropeptids Calcitonin Gene-Related Peptide im Halbschädelpräparat der Ratte." Giessen VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/1000214990/04.

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3

Groth, Michael. "Zur Pleura projizierende Spinalganglienneurone exprimieren pH-sensitive Ionenkanäle : eine Tracingstudie /." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/988755807/34.

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4

Wagner, Franziska [Verfasser]. "Analyse von Nervenfasern und Nervenwachstumsfaktoren in der Adenomyose / Franziska Wagner." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1043197818/34.

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5

Oldeweme, Jeannette [Verfasser]. "Untersuchungen zum östrogenabhängigen Remodelling sympathischer Nervenfasern bei Adenomyosis uteri / Jeannette Oldeweme." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1042940398/34.

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6

Freysoldt, Anja. "Ex-vivo Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus von Amitriptylin auf die Erregbarkeit unmyelinisierter Nervenfasern." Diss., lmu, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-143510.

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7

Meile, Tobias. "Der Einfluss viszeraler afferenter Nervenfasern auf den postoperativen Ileus bei der Ratte." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969057245.

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8

Grum, Florian. "Dichte sympathischer und nozizeptiver Nervenfasern sowie SE-Maphorin 3C-positiver Zellen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen /." Regensburg, 2007. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000253189.

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9

De, Col Roberto. "Die Leitungsgeschwindigkeit unmyelinisierter Nervenfasern der Dura mater encephali wird von der Verfügbarkeit der spannungsgesteuerten Natriumkanäle bestimmt /." Erlangen, 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000253119.

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10

Nerdal, Annika [Verfasser]. "Etablierung kälte-evozierter Potentiale zur Testung der Integrität dünn-myelinisierter Nervenfasern bei gesunden Probanden / Annika Nerdal." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2019. http://d-nb.info/1185485163/34.

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More sources

Books on the topic "Nervenfaser"

1

C, Shults Randall, and Jones Sharon L, eds. The initial processing of pain and its descending control: Spinal and trigeminal systems. Karger, 1992.

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Book chapters on the topic "Nervenfaser"

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Krstić, R. V. "Nervenfaser. Ranvier-Schnürring." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_165.

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2

Krstić, R. V. "Nervenfaser. Schmidt-Lanterman-Einkerbung." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_166.

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3

Privat, A., M. Gimenez, and Y. Ribotta. "Struktur und Funktion der myelinisierten Nervenfaser." In Demyelinisierende Erkrankungen. Steinkopff, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57441-2_1.

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4

Krstić, R. V. "Nervenfasern und Schwann-Zellen." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_164.

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5

Krstić, R. V. "Endigungen afferenter Nervenfasern. Muskelspindel." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_181.

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Krstić, R. V. "Endigungen efferenter Nervenfasern. Motorische Endplatte." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_178.

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Krstić, R. V. "Endigungen afferenter Nervenfasern. Intrafusale Muskelfaser." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_183.

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Krstić, R. V. "Endigungen afferenter Nervenfasern. Muskelspindel. Dreidimensionale Darstellung." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_182.

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Krstić, R. V. "Endigungen afferenter Nervenfasern. Vater-Pacini-Körperchen." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_188.

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10

Krstić, R. V. "Endigungen afferenter Nervenfasern. Sehnenspindel oder Golgi-Sehnenorgan." In Die Gewebe des Menschen und der Säugetiere. Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61380-7_184.

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Conference papers on the topic "Nervenfaser"

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Schipper, JH, K. Schmidt, D. Czesnik, S. Zechel, C. van Oterendorp, and J. Schmidt. "Korneale Konfokalmikroskopie zur Beurteilung der Schädigung kleiner Nervenfasern bei CIDP." In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685105.

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Leckelt, J., F. Thomas, A. Kott, et al. "Eine hohe RAGE Expression könnte für das frühzeitige Auftreten von Diabetes mellitus assoziierten neuropathischen Schädigungen der cornealen Nervenfasern verantwortlich sein." In Diabetes Kongress 2018 – 53. Jahrestagung der DDG. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1641966.

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