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Journal articles on the topic 'Nervenfaser'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 3 February 2022

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1

Kuba, G. B., L. E. Pillunat, A. G. Böhm, and M. Klemm. "Retinale Nervenfaser schichtdicke und peripapillärer Blutfluss bei Glaukompatienten und Gesunden." Der Ophthalmologe 98, no. 1 (2001): 41–46. http://dx.doi.org/10.1007/s003470170198.

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2

Mahler, Vera. "Aussicht auf neue therapeutische Interventionsansätze bei allergischer Rhinitis." Kompass Dermatologie 5, no. 3 (2017): 144–45. http://dx.doi.org/10.1159/000475560.

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Abstract:

Ziele: Mastzellen (MZ) und Nerven spielen eine wichtige Rolle bei allergischer Rhinitis (AR), doch über ihre Interaktion untereinander im Rahmen der AR ist wenig bekannt. Das Ziel dieser Studie war die Untersuchung der Interaktion zwischen MZ und Nerven in der menschlichen Nasenschleimhaut bei AR. Methoden: Die Assoziation zwischen MZ und Nerven, die Expression von Neuropeptid-Rezeptoren (Neurokinin-1-Rezeptor (NK1R), Neurokinin-2-Rezeptor (NK2R), Calcitonin Gene-Related Peptide Receptor (CGRPR) und MrgX2) auf MZ und die Expression von Protease-aktiviertem Rezeptor 2 (PAR2) und Tyrosinkinase-Rezeptor A (TrkA) auf Nervenfasern in der menschlichen Nasenschleimhaut wurden mit Immunfluoreszenz und Echtzeit-PCR untersucht. Ergebnisse: Zwischen MZ und Nerven wurde eine signifikant erhöhte Assoziation festgestellt, obwohl die Anzahl der MZ und Nervenfasern bei AR unverändert war. Tryptase-Chymase exprimierende MZ (MZTC) waren häufig mit Nervenfasern assoziiert, und diese Kontakte lagen bei AR in signifikant erhöhtem Maße vor. Die Neuropeptid Rezeptoren NK1R, NK2R und CGRPR wurden erstmals in hohem Maße auf MZ lokalisiert nachgewiesen. Die Anzahl der NK1R- und NK2R-, nicht aber CGRPR-exprimierenden MZ war bei AR signifikant erhöht. Interessanterweise exprimierten vor allem MZTC diese Neuropeptid-Rezeptoren. Der neu entdeckte Tachykinin-Rrezeptor MrgX2 wurde nicht von den nasalen MZ, aber von Drüsenzellen und bei AR in erhöhtem Maße exprimiert. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass tachykinerge Nervenfasern PAR2 oder TrkA als Rezeptoren für MZ exprimieren. Schlussfolgerungen: Diese Studie belegt erstmals eine verstärkte MZ-Nerven-Assoziation und Neuropeptid-Rezeptor-Expression auf MZ bei AR sowie Nervenfasern mit Rezeptoren für MZ. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Targeting oder die Kontrolle der sensorischen Nervenfunktion der Atemwege als Modulator der MZ allergische Atemwegsentzündungen wie die AR verhindern könnte.

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3

Hermann, W. "Polyneuropathie." Nervenheilkunde 35, no. 02 (2016): 50–58. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616358.

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Abstract:

ZusammenfassungAkute und chronische Störungen afferenter und efferenter Nervenfasern im peripheren Nervensystem können Schmerzen und Behinderungen verursachen sowie zu lebensbedrohlichen Situationen führen. Die Haut ist der Ausgangspunkt der sensiblen Afferenzen. Sie stellt mit ihren Sinnesmodalitäten für mechanische, thermische und Schmerzreize insgesamt das größte Rezeptororgan für die Kontaktaufnahme mit der Umwelt dar. Efferente somatomotorische Nervenfasern innervieren die Skelettmuskeln und viszeromotorische sympathische Nervenfasern versorgen als Effektoren glatte Muskelzellen der Blutgefäße und die Schweißdrüsen. Sie sind der Bedside-Diagnostik zugänglich. Die Polyneuropathie ist Ursache des Kommunikationsverlustes mit der Umwelt sowie verantwortlich für Defizite der Effektororgane. Durch die fachlich richtige Einordnung anamnestischer Angaben und klinischer Befunde allein auf der Basis der Bedside-Diagnostik ist eine pathophysiologisch-anatomisch fundierte Klassifikation des polyneuropathischen Syndroms möglich. Es integriert den speziellen Befundkomplex als Grundlage für die zielgerichtete ätiologische Diagnostik. Somit verdient das periphere Nervensystem im Hinblick auf seine komplexe Anatomie und Physiologie einen hohen Stellenwert in Anamnese und klinischer Untersuchung.

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4

Nüllen, H., M. Winkler, C. Duczek, A. J. Meyer, R. Grobholz, and St Rewerk. "Nervenfasern in Exzisaten von Rezidivvarizen." Phlebologie 34, no. 06 (2005): 299–304. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617290.

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Abstract:

Zusammenfassung Ziel: Neoangiogenese gilt als eine wesentliche Ursache von Rezidivvarizen. Der immunhistochemische Ausschluss von muralen Nervenfasern durch S100-Färbung soll ein Kriterium echter Neovaskularisation sein. Da Nervenwachstumsfaktoren bekannt sind, scheint dieses Kriterium nicht plausibel. Die Zuverlässigkeit der S100-Färbung als Differenzierungskriterium zwischen echten Neovaskulaten und Rezidivvenen anderer Ursache wird erneut untersucht. Methode: Schwann-Zellen von Nervenfasern gesunder (Gruppe 1), variköser (Gruppe 2), und Venen aus Rezidivkrossen (Gruppe 3) wurden immunhistochemisch mit S100-Antikörpern angefärbt. Entnahme der Proben direkt an der Junktion zum tiefen Venensystem und sofortiges Abpräparieren von periadventitiellem Gewebe. Für die Rezidivgruppe sind nur Präparate berücksichtigt worden, die den fraglich zuverlässigen makroskopischen Kriterien von Neovaskulaten, Dünnwandigkeit, gewundener Verlauf, in Narbengewebe eingebettet, entsprachen. Danach semiquantitative Auswertung durch zwei unabhängige, geblindete Untersucher. Ergebnisse: In allen Gruppen Nachweisbarkeit von Präparaten mit gefärbten, adventitiellen Nervenfasern. Ein einziges Rezidivpräparat hat eine überdurchschnittliche Nervenfaserdichte, insgesamt ist die durchschnittliche Nervenfaserdichte bei Rezidiven geringer. Schlussfolgerung: Bei durchschnittlich geringerer Nervenfaserdichte in der Rezidivgruppe ist die S100-Färbung als Einzelkriterium nicht geeignet, mit letzter Sicherheit echte Neovaskulate von anderen Rezidivvenen zu unterscheiden.

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5

Barcena de Arellano, M. L., A. Fiebitz, J. Arnold, A. Schneider, and S. Mechsner. "Endometriose und Nervenfasern." Der Gynäkologe 43, no. 11 (2010): 901–9. http://dx.doi.org/10.1007/s00129-010-2589-2.

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6

Buda, S., R. Jacobi, H. Jaugstetter, K. D. Budras, and M. Spillner. "Die perivaskuläre Sympathektomie beim Pferd – neue anatomisch-histologische Erkenntnisse." Tierärztliche Praxis Ausgabe G: Großtiere / Nutztiere 35, no. 01 (2007): 55–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1621517.

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Abstract:

Zusammenfassung Gegenstand: In der vorliegenden Arbeit wurden Abschnitte der A., V. und des N. digitalis palmaris medialis der linken Schultergliedmaße eines gesunden Pferdes im Vergleich zu einem vier Wochen nach der perivaskulären Sympathektomie (PVS) aus anderen Gründen euthanasierten Pferdes untersucht und verglichen. Die PVS wird in der Pferdeklinik Barkhof als Therapieform des Podotrochlose-Sesamoidose-Syndroms seit 1987 erfolgreich eingesetzt. An den untersuchten operierten Gefäßen sollte das Ausmaß (die Vollständigkeit) der Sympathektomie ermittelt werden. Material und Methoden: Das Untersuchungsmaterial wurde immunhistochemisch auf das Vorhandensein sensibler (CGRP-positiver) und autonomer sympathischer (Tyrosin-Hydroxylase-positiver) Nervenfasern untersucht. Ergebnisse: Die Gefäße der gesunden Pferdegliedmaße waren sowohl autonom als auch sensibel innerviert, wobei die sympathischen Nervenfasern bis in das äußere Mediadrittel reichten, während die CGRP-positiven Fasern nur bis in die Adventitia zogen. Nach der perivaskulären Operation nach Jacobi ließen sich immunhistochemisch weder Tyrosin- Hydroxylase- noch CGRP-positive Nervenfasern in den Gefäßwänden nachweisen. Damit wurde das Ziel der Operation, die vasokonstriktiven Bahnen auszuschalten, erreicht. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Die gleichzeitige Entfernung der sensiblen afferenten Gefäßinnervation trägt auch einen Teil zur Unterbrechung des Circulus vitiosus, bestehend aus Schmerz – Gefäßverengung – Ischämie – Funktionsstörung – Schmerz, bei. Da die Schmerzreize nicht mehr ins ZNS weitergeleitet werden können, wird somit die schmerzbedingte reflektorische Engstellung der arteriellen Endstrombahnen als Schmerzursache unterbrochen. Ein multifaktoriell ausgelöstes pathogenes Geschehen wie die Minderdurchblutung der Sesambeine mit nachfolgender Degeneration des Gewebes kann durch eine chirurgische Maßnahme, die mehr als eine Gewebskomponente betrifft, mit guten klinischen Erfolgen gestoppt und in vielen Fällen dauerhaft gebessert werden.

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7

Aumiller, Jochen. "Vitamin-B1-Vorstufe schützt Nervenfasern." Info Diabetologie 6, no. 6 (2012): 56. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-012-0311-2.

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8

Schattschneider, J., G. Wasner, A. Binder, and R. Baron. "Mechanismen neuropathischer Schmerzen am Beispiel der postherpetischen Neuralgie." Nervenheilkunde 23, no. 05 (2004): 269–73. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626378.

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Abstract:

ZusammenfassungDie postherpetische Neuralgie ist eine häufige, mit schweren Schmerzen einhergehende Erkrankung. Anhand von Untersuchungen an Patienten und tierexperimentellen Daten zeigt sich, dass unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen der Entstehung dieser Erkrankung zugrunde liegen. Bei einem Teil der Patienten besteht eine pathologische Spontanaktivität sensibilisierter C-Fasern (irritable nociceptors). Hierdurch entstehen sekundäre Veränderungen im Bereich des zentralen Nervensystems, die dazu führen, dass die Aktivierung mechanosensibler Aβ-Fasern als Schmerz wahrgenommen wird. Dies führt neben Spontanschmerzen und einer Hitzehyperalgesie zu einer ausgeprägten Allodynie. Bei einer anderen Gruppe von Patienten kann die Entzündung zu einer selektiven Degeneration schmerz- und temperaturleitender Nervenfasern führen. Diese ist gefolgt von einer anatomische Reorganisation auf Rückenmarksebene, die wiederum in einer Aktivierung primär schmerzleitender Neurone durch mechanosensible Aβ-Fasern resultiert. Klinisch besteht eine ausgeprägte Allodynie sowie eine durch die Degeneration der C-Fasern hervorgerufene thermische Hypästhesie. Schließlich kann durch die Affektion peripherer Nervenfasern eine Sensibilisierung nozizeptiver Fasern auf noradrenerge Substanzen erfolgen, die ebenfalls zur Unterhaltung der Schmerzen mit beitragen könnte.

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Häuser, Winfried. "Update Fibromyalgiesyndrom." Aktuelle Rheumatologie 45, no. 05 (2020): 422–29. http://dx.doi.org/10.1055/a-1182-5630.

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Abstract:

ZusammenfassungIn der neuen Klassifikation der Krankheiten (ICD-11) der Weltgesundheitsorganisation wurde das FMS – ohne Absprache mit rheumatologischen Fachgesellschaften – aus dem Kapitel „Erkrankungen des muskuloskelettalen System und des Bindegewebes“ entfernt und in ein neu geschaffenes Kapitel „Chronischer Schmerz“ aufgenommen. Pathologische Befunde an den kleinen Nervenfasern bei einer Untergruppe von Patienten belegen nicht, dass das FMS eine Neuropathie der kleinen Nervenfasern ist. Die Überprüfung der sogenannten Tender Points zur Diagnose des FMS ist nicht mehr erforderlich. Es wurden mehrere neue diagnostische Kriterien entwickelt, welche zur symptombasierten Diagnose neben chronischen Schmerzen in mehreren Körperregionen nicht-erholsamen Schlaf und Müdigkeit (körperlich und / oder geistig) erfordern. Die nach klinischen Kriterien durchführbare Schweregradeinteilung (leicht, mittel, schwer) des FMS ist wichtig für eine abgestufte Versorgung. In Abhängigkeit von psychologischen Befunden stehen verschiedene evidenzbasierte psychotherapeutische Verfahren zur Verfügung, welche bei schweren Formen des FMS eingesetzt werden sollen. Ein komorbides (sekundäres) FMS ist bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen häufig und führen zu falsch hohen Aktvitätsscores. Cannabisbasierte Arzneimittel sind eine Therapieoption für eine Untergruppe von FMS-Patienten.

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Höh, Helmut, Barbara Käsmann-Kellner, and Klaus-Wilhelm Ruprecht. "Anisomyopie und markhaltige Nervenfasern -ein Syndrom*." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 214, no. 01 (1999): 31–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1034744.

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Eitner, Annett, Frank Richter, and Hans-Georg Schaible. "Physiologie der Schmerzentstehung in der Peripherie." Aktuelle Rheumatologie 45, no. 05 (2020): 402–12. http://dx.doi.org/10.1055/a-1203-1192.

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Abstract:

ZusammenfassungDieser Beitrag gibt einen Überblick über den Kenntnisstand zu den Mechanismen der Schmerzentstehung im Gelenk. Er fokussiert sich auf den Vorgang der Nozizeption in nozizeptiven Nervenfasern des Gelenks und stellt dar, wie Krankheitsprozesse im Gelenk auf Nozizeptoren wirken. Während Nozizeptoren im normalen Gelenk eine hohe Erregungsschwelle besitzen und nur durch hochintensive Reize aktiviert werden, kommt es bei Gelenkerkrankungen häufig zu einer Sensibilisierung dieser Nervenfasern, sodass sie bereits auf leichte Reize (Bewegungen, Palpation) ansprechen und nach zentraler Verarbeitung Schmerzempfindungen auslösen. Eine Sensibilisierung wird meistens durch Entzündungsmediatoren ausgelöst, für die die Nozizeptoren Rezeptoren besitzen. Werden Nervenfasern im Erkrankungsprozess geschädigt, können neuropathische Schmerzmechanismen hinzukommen. Chronische Gelenkerkrankungen sind durch entzündliche und destruktive Prozesse charakterisiert. Sowohl bei primären Arthritiden als auch bei Arthrosen sind entzündliche Prozesse für die Sensibilisierung der Nozizeptoren verantwortlich. Dafür werden neben den Prostaglandinen auch proinflammatorische Zytokine und der Nervenwachstumsfaktor (NGF) verantwortlich gemacht, für die viele Nozizeptoren Rezeptoren exprimieren. Demgemäß sind diese Moleküle auch Target innovativer Schmerztherapien, z. B. die Gabe von Antikörpern gegen NGF bei Arthrose. Besonders für die Neutralisation von TNF ist ein direkt schmerzlindernder Effekt nachgewiesen, der aus der Unterbrechung von nozizeptiven Vorgängen am Nozizeptor resultiert. Der direkte pronozizeptive Effekt der Zytokine und Bindungsstellen für Fc-Fragmente von Antikörpern an Nozizeptoren zeigen, dass Immunmechanismen auch für die Schmerzentstehung große Bedeutung haben. Auch destruktive Gelenkprozesse können Schmerzen verursachen. So kann bereits die Osteoklastenaktivität im präklinischen Stadium einer Arthritis Schmerzen verursachen, und nach Ausbruch der Arthritis tragen Destruktionsprozesse zu Schmerzen bei. Inwieweit die Hemmung der Osteoklastenaktivität Gelenkschmerzen lindert, wird derzeit erforscht. Auch weitere neue Ansätze, peripher wirksame Opioide, Cannabinoide und Ionenkanalblocker werden dargestellt. Schließlich geht der Beitrag auf generelle/systemische Faktoren ein, die Krankheitsprozesse im Gelenk und die Schmerzentstehung beeinflussen. Hier wird in erster Linie die Bedeutung des Diabetes mellitus angesprochen. Diese Stoffwechselerkrankung stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung von Arthrosen dar, und sie trägt zur Schmerzintensivierung bei. Dabei können verstärkte Entzündungsprozesse und auch neuropathische Schmerzkomponenten beteiligt sein.

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Köhler, B., S. Allgeier, F. Eberle, et al. "Großflächige Abbildung kornealer Nervenfasern durch geführte Augenbewegungen." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 231, no. 12 (2014): 1170–73. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1383331.

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LUMPI, K. H., and N. LEITGEB. "Amplituden- und Frequenzfenster markloser und markhaltiger Nervenfasern." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 37, s1 (1992): 125–27. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.1992.37.s1.125.

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Mainka, Tina, Oliver Höffken, Christoph Maier, and Elena K. Enax-Krumova. "Erweiterte Diagnostik neuropathischer Schmerzen erfasst kleine Nervenfasern." InFo Neurologie & Psychiatrie 17, no. 11 (2015): 46–56. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-015-1382-0.

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Jäger-Becker, Dagmar. "Hoch dosiertes Capsaicin-Pflaster schaltet Nervenfasern ab." MMW - Fortschritte der Medizin 153, no. 51-52 (2011): 50. http://dx.doi.org/10.1007/bf03369272.

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Isenmann, S., and C. A. Haensch. "Autonome Funktionsdiagnostik." Nervenheilkunde 31, no. 05 (2012): 362–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628173.

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Abstract:

ZusammenfassungNicht invasive, klinische Funktionsuntersuchungen des autonomen Nervensystems (ANS) sind weit verbreitet. Das Ziel klinischer autonomer Tests ist die Diagnosestellung autonomer Dysfunktionen, die Erfassung der Schwere und Verteilung autonomer Störungen sowie die präzise neurotopische Lokalisation der betroffenen prä- oder postganglionären Anteile des ANS. Eine Vielzahl autonomer Funktionsuntersuchungen sind gut validiert, reproduzierbar, sensitiv und erfassen wichtige Komponenten des ANS, wie die Sudomotorik, kardiovagale Innervation oder die adrenerge Blutdruckregulation. Zunehmend eingesetzt werden die nuklearmedizinische Bildgebung des sympathischen Nervensystems am Herzen und die morphologische Darstellung autonomer Nervenfasern mittels Hautbiopsie.

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Tackmann, W. "Polyneuropathien." Nervenheilkunde 22, no. 08 (2003): 382–84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626318.

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Abstract:

ZusammenfassungPolyneuropathien lassen sich nach der Ätiologie, der zugrunde liegenden Pathologie und der klinischen Symptomatik unterscheiden. In den Industrieländern stellen der Diabetes mellitus, der Alkoholismus und das GuillainBarré-Syndrom die häufigsten Ursachen dar. Pathologische Veränderungen sind entweder eine Läsion großkalibriger markhaltiger Nervenfasern, eine Schädigung der Nervenzellkörper, eine primäre Läsion des Myelins oder eine Vaskulitis. Klinisch imponieren meist eine Hypästhesie, eine Pallhypästhesie, eine Atrophie intrinsischer Fußmuskeln sowie eine Abschwächung der Muskeleigenreflexe an den Beinen. Störungen autonomer Funktionen werden hauptsächlich bei diabetischer Polyneuropathie, bei Amyloidose und beim Guilain-Barré-Syndrom gefunden.

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Willert, C., H. Röder, and Claudia Ohnesorge. "Untersuchung der Leitgeschwindigkeiten autonomer Nervenfasern mittels sympathischer Hautantwort." Klinische Neurophysiologie 32, no. 01 (2001): 21–25. http://dx.doi.org/10.1055/s-2001-15406.

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Denisˇlicˇ, M., and D. Meh. "Die quantitative Bestimmung der Funktion der dünnen Nervenfasern." Der Nervenarzt 68, no. 6 (1997): 509–14. http://dx.doi.org/10.1007/s001150050154.

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Strian, F. "Diagnostische und klinische Aspekte der Neuropathie der kleinen Nervenfasern*." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 58, no. 02 (1990): 51–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1001170.

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Wolf, K., E. Höcherl, T. Farkas, and C. Pfister. "Vorkommen und Dynamik peptiderger Nervenfasern im Granulationsgewebe nach Distanzosteosynthese." Der Unfallchirurg 104, no. 10 (2001): 948–54. http://dx.doi.org/10.1007/s001130170035.

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Wedel, T. "nNOS-positive Nervenfasern im Plexus myentericus: intra- und interindividuelle Unterschiede." coloproctology 37, no. 5 (2015): 349–50. http://dx.doi.org/10.1007/s00053-015-0043-6.

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Elam, M. "Sympathisch unterhaltene Schmerzen, Störungen der Hautdurchblutung und Aktivität sympathischer Nervenfasern." Der Schmerz 12, no. 4 (1998): 272–75. http://dx.doi.org/10.1007/s004820050152.

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Schaeren-Wiemers. "Wie schützt sich das Gehirn vor Funktionsausfall bei Multipler Sklerose?" Praxis 94, no. 6 (2005): 205–8. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.6.205.

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Abstract:

Die Myelinscheide ist eine spezielle Zellmembran, welche Nervenfasern im Gehirn und in der Peripherie umhüllt. Ihre isolierende Eigenschaft ermöglicht eine schnelle Leitgeschwindigkeit der elektrischen Nervensignale. Die Multiple Sklerose (MS)-Erkrankung führt zu einem chronischen Zerfall des Myelins im Zentralnervensystem, dessen Ursache noch nicht bekannt ist. Mit Hilfe der Microarray-Technik (Gene-Chip) untersuchten wir die molekularen Mechanismen in MS-Hirngeweben, welche auch nach langer Krankheitsdauer nicht geschädigt waren. Dabei stellte sich heraus, dass bei MS-Patienten viele Gene aktiviert worden sind, die einen Hinweis darüber geben, dass auf der einen Seite krankheitsverursachende Abläufe stattfinden, wie zum Beispiel oxidativer Stress, aber auf der anderen Seite auch viele körpereigene nervenschützende Mechanismen angeschaltet wurden. Detailliertere Erkenntnisse über diese Vorgänge werden Ansätze für neue Therapieformen bringen, um den Verlust der Nervenfunktionen einschränken zu können.

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Fischbach, Karl-Friedrich, and Claudia A. O. Stürmer. "Weg- und Zielfindung wachsender Nervenfasern— im Sehsystem von Fliegen und Fischen." Biologie in unserer Zeit 19, no. 5 (1989): 157–66. http://dx.doi.org/10.1002/biuz.19890190505.

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Noppeney, T., M. Winkler, H. Nüllen, et al. "Venoneuronale De- und Regeneration bei Varikogenese und Neovaskularisation." Phlebologie 36, no. 01 (2007): 8–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1622162.

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Abstract:

Zusammenfassung Ziel: Der Ausschluss von Neovaskulaten via S100-Protein ist ungenau. Geklärt werden sollte, ob NGF (nerve growth factor) valider ist, zumal eine angiogenetische Potenz besteht. Methode: Nervenfaserfärbung gesunder (n = 16), variköser (n = 110) und von Rezidivvenen der Krosse (n = 24) mit S100- und NGF-Antikörpern (AK). Semiquantitative Evaluation der jeweiligen Nervenfaserdichte, Quotientenbildung zur Darstellung der Unterschiede. Zusätzlich Evaluation des prozentualen Anteils gefärbter Präparate. Ergebnisse: In allen Gruppen Nachweisbarkeit adventitieller Nervenfasern mit beiden AK. In Kontroll- und Varikosisgruppe war die NGF-Faserdichte kleiner als bei S100. Bei Rezidiven erreichte die NGF-Faserdichte Werte wie bei S100. Gegensätzlich zur NGF-Faserdichte sind S100-Werte bei Rezidiven kleiner, als bei S100-Kontrollen. Geringste Faserdichte für beide Proteine in der Varikosisgruppe. S100-Rezidive hatten den geringsten Anteil anfärbbarer Fasern. Schlussfolgerung: NGF könnte die venoneuronale Regeneration triggern und als Marker spezifischer als S100 sein. Die Varikogenese könnte durch eine reduzierte Venenwandinnervation (venoneuronale Degeneration) induziert werden.

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Dohrn, Maike F., Sigurd Kessler, and Manuel Dafotakis. "Die Rolle der diabetischen Neuropathie bei der Genese des Charcot-Fußes." Klinische Neurophysiologie 51, no. 02 (2020): 67–72. http://dx.doi.org/10.1055/a-1134-2547.

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Abstract:

ZusammenfassungDie neuropathische Osteo(arthro-)pathie, auch Charcot-Fuß genannt, ist eine progressive, nicht-infektiöse Schwellung mit Überwärmung und Demineralisierung, gefolgt von Knochendestruktion und Deformierung, die in ca. 75% unilateral auftritt und in einer Defektheilung zum Stillstand kommt. Resultierende Fehlstellungen können zu neuropathischen Ulzera führen, die sich infizieren und Amputationen erforderlich machen können. Die häufigste, aber nicht einzige Ursache ist der Diabetes mellitus. Etwa 2% aller Diabetiker entwickeln einen Charcot-Fuß. Der pathophysiologische „Charcot-Prozess“ ist komplex, scheint aber untrennbar mit der vorausgehenden Neuropathie verbunden zu sein. Die C- und Aδ- Fasern sind im Rahmen der diabetischen Neuropathie früh und häufig geschädigt, was ein Ungleichgewicht an CGRP, VIP, Substanz P und weiteren Transmittern erklärt. Störungen der Knocheninnervation verschieben das Verhältnis von Knochenan- und -abbau, von OPG und RANKL zugunsten des Abbaus. Demnach stellt die Fehlregulation nozizeptiver Nervenfasern auf molekularer Ebene eine pathophysiologische Brücke zwischen Diabetes mellitus und neurogener Inflammation dar.

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Schwarz, J. "Membranströme und Aktionspotentiale markhaltiger Nervenfasern und ihre Beeinflussung durch Diphenylhydantoin und Tokainid." Klinische Neurophysiologie 19, no. 03 (1988): 115–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1060867.

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Tomida, Ileana, Jens Martin Rohrbach, Manfred Zierhut, and Henning Dralle. "Konjunktivale Neurome und prominente korneale Nervenfasern als diagnostischer Hinweis auf endokrinologische Multiorganerkrankungen1." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 218, no. 6 (2001): 463–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-2001-16264.

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Himpel, M., A. Merkenschlager, S. Syrbe, M. Landgraf, A. Bertsche, and M. K. Bernhard. "Transkutane Elektrische Nervenstimulation (TENS) als Therapieoption der Spannungstypkopfschmerzen im Kindes- und Jugendalter." Kinder- und Jugendmedizin 12, no. 06 (2012): 386–90. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629312.

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Abstract:

ZusammenfassungKopfschmerzen stellen auch im Kindes- und Jugendalter ein bereits sehr häufiges und zunehmendes Beschwerdebild dar und führen zu deutlichen Einschränkungen der Lebensqualität und nicht unerheblichen sozioökonomischen Folgen. Die Transkutane Elektrische Nervenstimulation (TENS) ist ein nicht medikamentöses, nicht invasives, kostengünstiges und nebenwirkungsarmes Therapieverfahren sowohl von akuten als auch chronischen Kopfschmerzen. TENS wirkt über die Stimulation großer, schnell leitender myelinisierter Nervenfasern. Der analgetische Effekt beruht einerseits auf Beeinflussung einer Vielzahl von Neurotransmittern wie Serotonin, Gamma-Aminobuttersäure und endogenen Opioiden, andererseits über eine Konzentrationsminderung Schmerzimpulse weiterleitender Substanzen auf spinaler Ebene. Als optimale Anwendungsparameter erweisen sich: hohe Intensitäten gerade unterhalb der Schmerzgrenze, alternierende Frequenzen zur Verminderung eines Toleranzeffektes, segmentale und extrasegmentale Applikation der Elektroden sowie Pulsdauern über 100 Mikrosekunden. Eine bis zu mehrfach tägliche Anwendung von wenigstens einer halben Stunde über einen Zeitraum von minimal mehreren Wochen ist empfehlenswert. Therapeutische Erfolgsraten von langfristig 60–70 % stellen die TENS-Therapie hier auf gleiche Stufe wie medikamentöse Dauertherapien.

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Meßlinger, K., and U. Hanesch. "Calcitonin gene-related peptide immunreaktive Nervenfasern in der Dura mater encephali der Ratte." Der Schmerz 9, no. 1 (1995): 20–28. http://dx.doi.org/10.1007/bf02530381.

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Freynhagen, Rainer, Stefan Wirz, and Roman Rolke. "Diagnostik bei neuropathischen Schmerzen." Therapeutische Umschau 68, no. 9 (2011): 495–500. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000201.

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Abstract:

Bis heute existiert kein Goldstandard zur Diagnostik neuropathischer Schmerzen. Die diagnostische Aufarbeitung umfasst neben dem Einsatz von Schmerzfragebögen zu Screening-Zwecken eine eingehende Anamnese sowie eine gute klinisch-neurologische Untersuchung. Geklärt werden muss die genaue klinische Manifestation, insbesondere das Vorliegen positiver und negativer sensorischer Phänomene. Untersucht werden sollten daher neben der taktilen Wahrnehmung, der Propriozeption und der Vibrationsempfindung, auch die Temperatur- und Schmerzwahrnehmung bei unterschiedlichen thermischen und mechanischen Reizen. Im weiteren muss geklärt werden, ob die vom Patienten verwendeten Schmerzdeskriptoren und die Schmerzzeichnung vereinbar sind mit dem Vorliegen neuropathischer Schmerzen. Sind Schmerzausbreitung und mögliche sensible Defizite neuroanatomisch logisch und nachvollziehbar? Finden sich Hinweise auf eine relevante Läsion oder Erkrankung der peripheren oder zentralen Anteile des somatosensorischen Systems? Ergänzt werden kann die Diagnostik im Einzelfall durch Elektrophysiologie im somatosensorischen System (NLG, SSEP) oder die Quantitative Sensorische Testung (QST), die anders als konventionelle Verfahren neben sensiblen Defiziten (Hypästhesie, Hypalgesie) auch die Erfassung sensibler Pluszeichen (Hyperalgesie, Hyperpathie, Allodynie) erlaubt. Laserevozierte Potenziale oder Hautbiopsien erlauben die Objektivierung der Schädigung vor allem dünner Nervenfasern, stehen aber noch nicht routinemäßig zur Verfügung.

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Püttgen, S., G. Bönhof, A. Strom, et al. "Zunahme der Verzweigungen von Nervenfasern in der Kornea bei schmerzhafter gegenüber schmerzloser diabetischer Polyneuropathie." Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601755.

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Haslinger, Bernhard. "Alpha-Synuclein-Ablagerungen in peripheren Nervenfasern der Haut: ein diagnostischer Marker bei Parkinson-Syndromen?" DNP - Der Neurologe und Psychiater 17, no. 1 (2016): 23–24. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-016-1121-5.

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Martinelli-Kläy, Carla Patrícia, Marcel Leandro Laporte, Celso Ricardo Martinelli, Celso Martinelli, and Tommaso Lombardi. "Anfängliche Fehldiagnose eines oralen malignen Melanoms als ethniespezifische Pigmentierung: Ein Fallbericht." Kompass Dermatologie 5, no. 3 (2017): 162–66. http://dx.doi.org/10.1159/000477632.

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Abstract:

Orale maligne Melanome (OMM) sind selten; sie machen weniger als 0,5% aller malignen Erkrankungen im Mundraum aus. Die häufigsten Lokalisationen sind der Gaumen und die maxilläre Gingiva. Die histologische Untersuchung ist von entscheidender Bedeutung für die Diagnosestellung bei verdächtigen pigmentierten Läsionen in der Mundhöhle, vor allem, wenn eine präzise klinische Diagnose nicht möglich ist. Wir stellen einen Fall von OMM vor, der 2 Jahre zuvor in einem anderen Zentrum als ethniespezifische Pigmentierung fehldiagnostiziert worden war. Die klinische Untersuchung ergab multiple Makulae und Noduli auf dem harten und weichen Gaumen, der oberen Alveolarmukosa und Gingiva. Diese Läsionen waren schmerzlos und variierten farblich von dunkelblau bis schwarz. Die histologische Analyse zeigte Lagen und Nester atypischer Melanozyten verschiedener Formen (plasmazytoid, epithelioid, rund) im oberflächlichen Korium mit Ausbreitung in tiefere Gewebeschichten. Manche Tumorzellen enthielten variable Mengen an Melanin. Eingesprosste Blutgefäße oder Nervenfasern waren nicht zu sehen. Die immunhistochemische Analyse ergab, dass die neoplastischen Zellen positiv für HMB-45, Melan-A und S-100 und negativ für AE1/AE3 waren, was die Melanomdiagnose bestätigte. Der Ki-67-Labeling-Index lag bei rund 25%. Die Patientin lehnte jegliche Behandlung ab und verstarb 11 Monate später. Übersetzung aus Dermatopathology 2016;3:1-7 (DOI:10.1159/000444049)

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Dohrn, Maike F., Natalie Winter, Christina Dumke, et al. "Stellenwert klinischer, funktioneller und bildgebender Diagnostik zur Früherkennung, Differenzialdiagnose und Verlaufskontrolle diabetischer Neuropathien." Klinische Neurophysiologie 52, no. 02 (2021): 92–104. http://dx.doi.org/10.1055/a-1335-1086.

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Abstract:

ZusammenfassungVon weltweit mehr als 400 Mio. Menschen mit Diabetes mellitus entwickeln bis zu 50% im Laufe ihrer Erkrankung eine Neuropathie. Trotz oder gerade wegen dieser Häufigkeit darf jedoch nicht jede Neuropathie, die in Koinzidenz mit einem Diabetes mellitus auftritt, unkritisch als diabetische Neuropathie diagnostiziert werden. Eine präzise Ausschluss- und Ausmaßdiagnostik ist entscheidend, um andere behandelbare Erkrankungen wie z. B. die Chronisch Inflammatorische Demyelinisierende Polyradikuloneuropathie oder die hereditäre Transthyretin-Amyloidose nicht zu übersehen. Einfache, nicht-invasive, preiswerte und allzeit verfügbare Screeningmethoden stellen Anamnese und klinische Untersuchung dar. Ergänzend ist in frühen Erkrankungsstadien die Quantitativ Sensorische Testung hilfreich zur Eingrenzung einer Small Fiber-Dysfunktion. Sind, typischerweise im Verlauf, große Nervenfasern geschädigt, so ist das charakteristische elektrophysiologische Bild das einer längenabhängigen, axonalen, sensibel betonten oder sensomotorischen Neuropathie. Die Nervensonografie kann zur Unterscheidung von autoimmun-demyelinisierenden Neuropathien hilfreich sein. Moderne Untersuchungsverfahren wie die MR-Neurografie können auch proximale Nervenabschnitte bis auf Faszikelebene darstellen, sind allerdings nur an wenigen Zentren verfügbar. Haut- und Nervenbiopsien sind v. a. bei untypischen Verläufen zur Abgrenzung von Differenzialdiagnosen hilfreich. Diabetische Neuropathien können zu einer erheblichen Reduktion von Lebensqualität und Lebensdauer führen. Zur frühest- und bestmöglichen ursächlichen und symptomatischen Therapieeinleitung ist eine präzise Diagnostik essentiell.

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Wagner, C., J. Mallien, S. Isenmann, and C. A. Haensch. "Posturales Tachykardiesyndrom." Nervenheilkunde 32, no. 04 (2013): 199–204. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628499.

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Abstract:

ZusammenfassungDas posturale Tachykardiesyndrom (POTS) wird definiert als eine orthostatische Intoleranz ungeklärter Ätiologie, charakterisiert durch einen Herzfrequenzanstieg > 30/min oder einer absoluten Herzfrequenz im Stehen > 120/min während der ersten 10 Minuten nach dem Aufstehen bzw. während eines Kipptischversuches. Es handelt sich um eine Form der Kreislauffehlregulation, die sich durch Beschwerden wie Schwindel, Herzrasen, Benommensein, Kopfschmerzen und gegebenenfalls durch Synkopen zeigen kann. Diese häufigste Form der orthostatischen Intoleranz betrifft oft jüngere, sonst gesunde Patienten. Ein noch zu wenig beachtetes Symptom des POTS sind Schlafstörungen und Tagesmüdigkeit bei bis zu 40% der Patienten. Eigene polysomnografische Untersuchungen weisen auf vermehrte vegetative Arousals und nächtliche Tachykardien als Ursache einer Insomnie hin. Auch Tagesmüdigkeit und eine gestörte Schlafstruktur sind häufig. POTS-Patienten erscheinen dem Arzt häufig ängstlich. POTS-Patienten weisen jedoch in Angst-Fragebögen, die auf das Erfassen somatischer Symptome einer Angststörung verzichten, keine erhöhte Ängstlichkeit im Vergleich zur Bevölkerung auf. Das POTS stellt ein heterogenes, noch wenig charakterisiertes Syndrom der orthostatischen Intoleranz dar. Neuere Untersuchungen ergaben Hinweise auf eine neuropathische Form des POTS mit Denervierung sympathischer kardialer und sudomotorischer Nervenfasern. Die autonome Testung mit MIBG-Szintigrafie und Hautbiopsie kann hilfreich sein, um eine neuropathische Form des POTS abzugrenzen. Diese Übersicht stellt das klinische Bild, die Epidemiologie, mögliche Pathomechanismen sowie gegenwärtige Therapieoptionen und eine neue medikamentöse Therapie mit dem selektiven If-Kanalhemmer Ivabradin dar.

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Dahms, S. E., M. Muscheck, M. Hohenfellner, T. F. Lue, J. W. Thüroff, and E. A. Tanagho. "Verteilung immunreaktiver Nervenfasern innerhalb sakraler Spinalnerven: neuroanatomische Untersuchungen im Hundemodell1 - Immunoreactive Patterns of S2 and S3 Sacral Roots: Neuroanatomic Investigations in Dogs -." Aktuelle Urologie 31, no. 2 (2000): 109–20. http://dx.doi.org/10.1055/s-2000-8970.

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Schmid, M., T. Weyh, and B. U. Meyer. "Entwicklung, Optimierung und Erprobung neuer Geräte für die magnetomotorische Stimulation von Nervenfasern - Development, Optimization and Testing of New Devices for Magnetomotive Nerve Fibre Stimulation." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 38, no. 12 (1993): 317–24. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.1993.38.12.317.

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"Struktur-Funktions-Beziehung zwischen Frequenzverdopplungsperimetrie und optischer Kohärenztomografie beim Glaukom." Kompass Ophthalmologie 1, no. 2 (2015): 74–75. http://dx.doi.org/10.1159/000438805.

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Abstract:

Zielsetzung: Die Beurteilung des Zusammenhangs zwischen der Dicke der retinalen Nervenfaser-Schicht (retinal nerve fibre layer; RNFL) und dem Ergebnis der Frequenzverdopplungsperimetrie (FDP). Methoden: 62 gesunde Probanden und 72 Glaukompatienten wurden prospektiv ausgewählt. Alle Teilnehmer wurden einer zuverlässigen FDP und einer optischen Kohärenztomografie (optical coherence tomography; OCT) unterzogen. Pearson-Korrelationen wurden zwischen den nichtlogarithmierten Schwellenwerten der FDP und der RNFL-Dicke laut OCT berechnet. Ergebnisse: Leichte bis mittelstarke Korrelationen wurden zwischen einigen Punkten der FDP und RNFL-Dicke in der vertikalen Achse festgestellt. Der nasal superiore Bereich der FDP und die RNFL-Dicke auf der 7-Uhr-Position wiesen die stärkste Korrelation auf (0,434; p < 0,001). Schlussfolgerungen: Die geringe Übereinstimmung zwischen FDP- und OCT-Parametern deutet darauf hin, dass die beiden Messinstrumente unterschiedliche Aspekte der glaukomatösen Optikusneuropathie erfassen. Die resultierende Karte validiert zuvor berichtete klinische Befunde und trägt zu einem besseren Verständnis der Struktur-Funktions-Beziehung beim Glaukom bei. Übersetzung aus Fuertes-Lazaro I, et al: Structure-function relationship between frequency-doubling technology perimetry and optical coherence tomography in glaucoma. Ophthalmologica 2014;232:230-238 (DOI: 10.1159/000364957)

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"Fibromyalgie: Beeinflussen Hautzellen die Nozizeption?" Aktuelle Rheumatologie 45, no. 03 (2020): 218. http://dx.doi.org/10.1055/a-1123-0454.

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Abstract:

Bei einem Teil der Patienten mit einem Fibromyalgiesyndrom lässt sich eine Degeneration der kleinen Nervenfasern nachweisen. In diesen Fällen spielen die Hautzellen möglicherweise eine wesentliche Rolle bei nozizeptiven Prozessen. Zu diesem Schluss kommen Wissenschaftler von der Universität Würzburg nach umfangreichen zellbiologischen Analysen an Fibroblasten- und Keratinozytenkulturen.

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"Neuronenforschung - Wichtig für die Muskelsteuerung: Trennung von Nervenfasern." psychoneuro 34, no. 04 (2008): 182. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1079273.

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Wagner, F., ML Barcena de Arellano, U. Reichelt, A. Ebert, and S. Mechsner. "Nachweis von Nervenfasern und Nervenwachstumsfaktoren in Adenomyosis uteri." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 71, no. 05 (2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1280488.

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Oldeweme, J., ML Barcena de Arellano, F. Wagner, U. Reichelt, and S. Mechsner. "Charakterisierung von sympathischen und sensiblen Nervenfasern in Adenomyosis uteri." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 71, no. 05 (2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1280487.

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"Chronischen Schmerzen mit modernen Ultraschallverfahren auf der Spur." Der Klinikarzt 47, no. 09 (2018): 390. http://dx.doi.org/10.1055/a-0715-7821.

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Abstract:

Mehr als 12 Millionen Deutsche leiden an chronischen Schmerzen. Zur Diagnose werden standardmäßig elektrophysiologische Untersuchungen durchgeführt – doch mit Ausnahme von Spezialverfahren erfassen diese nur die großen und nicht die kleinen Nervenfasern. Diese kleinen Fasern sind jedoch für das Schmerzempfinden verantwortlich. Mit Hilfe moderner Ultraschallverfahren können mittlerweile auch kleinste Nervenäste erkannt und damit Schmerzursachen exakt diagnostiziert und zugeordnet werden. Experten der Deutschen Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin e. V. (DEGUM) fordern deshalb, dass die hochauflösende Sonografie künftig häufiger genutzt wird. Es existieren momentan lediglich abgelaufene Leitlinien für die Diagnostik und für die Behandlung chronischer Nervenschmerzen. Da diese aktuellen Leitlinien noch keine Ultraschallempfehlung enthalten, sollten sie nach Ansicht der Experten dringend überarbeitet werden.

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Stachs, O., S. Knappe, A. Zhivov, R. Kraak, and RF Guthoff. "Neue Aspekte zum Verlauf der Nervenfasern im subbasalen Plexus der Kornea." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 223, S 1 (2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-946959.

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Ulrich, Hanns. "Spinale Neuroplastizität im chronischen Schmerz." e-Neuroforum 17, no. 2 (2011). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2011-0204.

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Abstract:

ZusammenfassungPlastische Veränderungen im Nervensystem spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von chronischen Schmerzen. Solche Veränderungen finden auf allen Ebenen der Neuraxis von den peripheren Endigungen sensorischer Neurone bis zum Kortex statt. Die typischen Symptome chronischer Schmerzen können jedoch insbesondere durch die beobachteten Veränderungen im Hinterhorn des Rückenmarks erklärt werden. Während eine verstärkte Signalübertragung zwischen nociceptiven Nervenfasern und spinalen Projektionsneuronen zu einer gesteigerten Empfindlichkeit gegenüber noxischen Reizen beiträgt, führt eine verminderte Funktion von GABAergen und glyzinergen Interneuronen nicht nur zu einer verstärkten Reaktion auf noxische Reize, sondern auch zur Auslösung von Schmerzreaktionen durch nicht-noxische Reize und zum Auftreten spontanen Schmerzverhaltens. Die spinale Disinhibition rekapituliert somit die typischen Symptome chronischer pathologischer Schmerzen. Ergebnisse verschiedener Gruppen aus den letzten zehn Jahren konnten zeigen, dass eine solche Disinhibition endogen in der Folge von peripheren Entzündungen und Nervenläsionen auftritt. Der folgende Artikel fasst den gegenwärtigen Stand dieser Forschung zusammen.

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Bötefür, IC, M. Munz, C. Magerkurth, and S. Braune. "Korrelation von quantitativer sensorischer Testung und Dichte intraepidermaler Nervenfasern bei schmerzhaften Neuropathien." Aktuelle Neurologie 31, S 1 (2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-833435.

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Kaiser, A., J. Bartley, C. Loddenkemper, A. Schneider, AD Ebert, and S. Mechsner. "Untersuchungen zur klinischen Bedeutung Endometriose-assoziierter Nervenfasern (EM-aNF) in peritonealen Endometrioseläsionen (pEM)." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 67, no. 09 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-989158.

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Pfeffer, S., B. Namer, M. Schmelz, and A. Bickel. "Messung der Funktion afferenter und sudomotorischer Nervenfasern mittels Axonreflexanalyse in der klinischen Praxis." Aktuelle Neurologie 31, S 1 (2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-833436.

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