Academic literature on the topic 'Neuroendokrine Regulation'

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Journal articles on the topic "Neuroendokrine Regulation"

1

Heger, Sabine. "Neuroendokrine Regulation der Pubertät und ihre Störungen." Gynäkologische Endokrinologie 14, no. 4 (September 14, 2016): 233–38. http://dx.doi.org/10.1007/s10304-016-0091-1.

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2

Brackel, Almuth, and W. Holtz. "Neuroendokrine Regulation der saisonalen Fortpflanzhg bei Schaf und Ziege." Reproduction in Domestic Animals 24, no. 6 (December 1989): 241–54. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0531.1989.tb00446.x.

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Cornelius, A., I. Muth, and E. Schleußner. "Fetale Programmierung – Auswirkungen der antenatalen Lungenreifeinduktion (LRI) auf die metabolische Entwicklung, neuroendokrine Regulation und gonadale Reifung in der Pubertät." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 77, no. 04 (April 6, 2017): 406–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601528.

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4

Ságodi, László, Enikő Sólyom, and Emőke Kiss-Tóth. "A pubertas fejlődését szabályozó neuroendokrin mechanizmusok. Irodalmi áttekintés." Orvosi Hetilap 159, no. 29 (July 2018): 1175–82. http://dx.doi.org/10.1556/650.2018.31125.

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Abstract:
Abstract: Puberty is the stage of development in human life, when the hypothalamus–hypophysis–gonad axis is re-activated after quiescence. Humanity has long been concerned with the idea of exogenous and endogenous factors and mechanisms that influence the temporal course of puberty neuroendocrine events. Recent discoveries have helped to understand the functioning of the neuroendocrine system. It has been clarified that kisspeptin plays a key role in puberty and regulation of fertility. However, in the function of the gonadotropin-releasing hormone (GnRH) pulse secretion, besides kisspeptin, neurokinin B, dynorphin neurons other positive and negative signals are involved, guiding the release of hormones of hypophysis gonadotropin. The knowledge of these nerves further enhanced the understanding of GnRH pulsation modulation by endocrine, metabolic and environmental impacts. The authors point out the risk of endocrine disruptors in the physiological course of puberty. The aim of the review is to provide a comprehensive picture of the research results of the physiology of kisspeptin, as the manipulation of kisspeptin signaling has the potential for novel therapies in patients with pathologically low or high luteinizing hormone (LH) pulsatility. Orv Hetil. 2018; 159(29): 1175–1182.
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Jöchle, Wolfgang. "Umwelteinflüsse auf neuroendokrine Regulationen: Wirkungen langfristiger, permanenter Beleuchtung auf jugendliche und erwachsene Ratten." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 10, no. 8 (May 13, 2010): 653–706. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1963.tb00181.x.

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6

Juhász, Attila, Evelin Katona, Éva Csongrádi, and György Paragh. "The regulation of body mass and its relation to the development of obesity." Orvosi Hetilap 148, no. 39 (September 1, 2007): 1827–36. http://dx.doi.org/10.1556/oh.2007.28085.

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Abstract:
A testtömeg, ezen belül a zsírtömeg regulálása egy visszacsatolásos rendszerben valósul meg, melyben a zsírtömeg nagyságáról adipositasszignálok (leptin, inzulin, amylin), a pillanatnyi tápláltsági állapotról intestinalis peptidhormonok (ghrelin, PYY, PP, GLP-1, OXM, CCK) és a n. vagus informálják a központi idegrendszert mint központi szabályozót. A hypothalamus nucleus arcuatusának két jól elkülöníthető neuroncsoportja fogadja a zsírtömeg nagyságával arányos mennyiségben termelődő leptin közvetítette afferens információt. A leptinkötődés a sejtek felszínén elhelyezkedő leptinreceptorokhoz intracelluláris szignálmechanizmusokon keresztül a targetgének aktiválódását és anorexigén (POMC, CART) neuropeptidek termelését, majd másodlagos központokon keresztül az energiafelvétel és -leadás folyamatainak efferens regulációs mechanizmusait generálja. A testtömeg-szabályozás összetett és redundáns rendszer, számos más neuroendokrin folyamattal (növekedés, mellékvese- és pajzsmirigyműködés, reproduktív funkciók stb.), memória-, valamint jutalmazási és függőségi mechanizmussal áll kapcsolatban, így a szabályozórendszer egyes elemeinek befolyásolása, pl. gyógyszerekkel, más rendszerek működésére is hatással lehet, mellékhatások felléptére lehet számítani. Az obesitas világméretű epidémiája – mely elsősorban a magas energiasűrűségű élelmiszerek bőségével és a mozgásszegény életmóddal áll összefüggésben, melyhez a testtömeg-szabályozó rendszerünk nem tud megfelelően alkalmazkodni – intenzív kutatásokra ösztönzi az akadémiai és gyógyszeripari kutatóközpontokat annak érdekében, hogy új gyógyszerek, hatékony testsúlycsökkentő kezelési eljárások álljanak rendelkezésre az életmód-változtatási stratégiákon (diéta, fizikai aktivitás, magatartásterápia) túlmenően.
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Meyhöfer, Svenja, and Sebastian M. Schmid. "Neuroendokrine Regulation des menschlichen Energiestoffwechsels." Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel, August 19, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/s41969-021-00145-w.

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8

Brüning, Jens C., Eva Rother, and Bengt F. Belgardt. "Neuroendokrine Kontrolle des Energiestoffwechsels." e-Neuroforum 12, no. 3 (January 1, 2006). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2006-0305.

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Abstract:
ZusammenfassungDas Gehirn reguliert das Energiegleichgewicht des Körpers, indem es Signale aus der Körperperipherie integriert und verarbeitet. Periphere Signale werden von Pankreas, Fettgewebe und dem Verdauungstrakt ausgesandt und beeinflussen durch ihre Wirkung im Gehirn die Nahrungsaufnahme bzw. Energieabgabe des Organismus.In den letzten Jahren wuchsen die Erkenntnisse über den Einfluss zentraler Netzwerke auf den Energiehaushalt rapide. Zahlreiche Peptide konnten charakterisiert werden, deren Funktion die Übermittlung des Energiestatus an das Gehirn zu sein scheint. Ebenso konnten Fortschritte bei der Identifizierung der an dieser Übermittlung beteiligten Hirnregionen, Neuronenpopulationen sowie der Neurotransmitter gemacht werden, die an der Signalverarbeitung mitwirken. Eine besondere Rolle spielen in diesem Zusammenhang das Fettgewebshormon Leptin sowie das von den Betazellen des Pankreas produzierte Insulin. Beide Hormone werden in Abhängigkeit vom Energiestatus des Körpers in die Blutbahn abgegeben und beeinflussen im Gehirn die Regulation der Energieaufnahme und - abgabe. Ein besseres Verständnis dieser Regelkreise ist nötig, um die Pathogenese der in Ausmaß und Häufigkeit zunehmenden Fettleibigkeit besser zu verstehen.
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Rettig, Jens, and David R. Stevens. "Synaptische Transmission im Immunsystem." e-Neuroforum 23, no. 4 (November 27, 2017). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2016-0052.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Freisetzung von Neurotransmittern an Synapsen gehört zu den wichtigsten Mechanismen im zentralen Nervensystem. In den zurückliegenden Jahrzehnten konnten viele Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen, die diesem Prozess zugrunde liegen, gesammelt werden. Die hochregulierte Exozytose, die auf dem SNARE-Komplex („soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor“) und seinen regulatorischen Molekülen basiert, ist das Merkmal des Nervensystems sowohl in Neuronen als auch in neuroendokrinen Zellen. Zellen des Immunsystems benutzen einen ähnlichen Mechanismus, um zytotoxische Substanzen aus sekretorischen Granulen freizusetzen. Diese Sekretion findet an Kontaktzonen mit Zelle statt, die mit Viren oder Bakterien infiziert sind sowie Krebszellen, um diese Bedrohung zu beseitigen. Diese Kontaktzonen werden als immunologische Synapsen bezeichnet im Hinblick auf die hochspezifische, zielgerichtete Exozytose von Effektormolekülen. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass Mutationen in den SNARE oder SNARE-interagierenden Proteinen die Grundlage für zahlreiche schwerwiegende immunologische Erkrankungen sind. Obwohl SNARE-Komplexe ubiquitär vorkommen und eine große Vielfalt an Fusionsereignissen an der Membran vermitteln, ist es überraschend, dass in vielen Fällen die gleichen SNARE – Proteine an der immunologischen Synapse beteiligt sind, die die Regulation der Exozytose von Transmittern und Homonen in Neuronen und neuroendokrinen Zellen vermitteln. Diese Ähnlichkeiten zeigen die Möglichkeit auf, dass Erkenntnisse, die von immunologischen Synapsen erhalten wurden, auch auf neuronale Synapsen zutreffen, insbesondere im Bereich der präsynaptischen Funktion. Da immunologische Synapsen (IS) innerhalb von etwa 30 Minuten gebildet und wieder abgebaut werden, ermöglicht die Verwendung von Immunzellen, die aus humanem Blut gewonnen wurden, nicht nur die Untersuchung der molekularen Mechanismen der synaptischen Transmission in menschlichen Zelle, sondern auch Untersuchungen der Bildung und des Abbaus dieser „Synapsen“ mittels bildgebender Verfahren. In diesem Übersichtartikel vergleichen wir die Ähnlichkeit der Synapsen des Nerven- und Immunsystems und gehen dabei auf unsere Erkenntnisse der Arbeiten der letzten Jahre ein.
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Dissertations / Theses on the topic "Neuroendokrine Regulation"

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Schuld, Andreas Dietmar. "Immun-neuroendokrine Interaktionen und ihre Bedeutung für die Neurobiologie der depressiven Störung." Hamburg Kovač, 2005. http://www.verlagdrkovac.de/978-3-8300-3092-8.htm.

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Schuld, Andreas D. "Immun-neuroendokrine Interaktionen und ihre Bedeutung für die Neurobiologie der depressiven Störung /." Hamburg : Kovač, 2007. http://www.verlagdrkovac.de/978-3-8300-3092-8.htm.

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3

Bert, Tillmann. "Untersuchungen zur transkriptionellen Regulation des humanen Chromogranin-A-Gens und seine Anwendung zum zellspezifischen therapeutischen Gentransfer in neuroendokrine Pankreastumorzellen." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2003/0560/.

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4

Benzler, Jonas [Verfasser], and Alexander [Akademischer Betreuer] Tups. "Neuroendokrine Regulation der Energie und Glukosehomöostase - Vom zentralen WNT-Signalweg über hypothalamische Inflammation und Leptinsensitivität / Jonas Benzler. Betreuer: Alexander Tups." Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2014. http://d-nb.info/1052994555/34.

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Vogel, Michaela Verfasser], Volker [Akademischer Betreuer] [Schusdziarra, Stefan [Akademischer Betreuer] Engelhardt, and Ernst J. [Akademischer Betreuer] Rummeny. "Neuroendokrine Regulation der Ghrelinsekretion - Einfluss des Opioidsystems auf die Ghrelinsekretion des Rattenmagens / Michaela Vogel. Gutachter: Stefan Engelhardt ; Ernst J. Rummeny. Betreuer: Volker H. Schusdziarra." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2012. http://d-nb.info/1030099367/34.

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Bäuml, Marina Hedwig [Verfasser], and Georg [Akademischer Betreuer] Pongratz. "Regulation der BAFF-Produktion in synovialen Fibroblasten durch Entzündungsmediatoren und neuroendokrine Faktoren - Eine vergleichende Studie zwischen Osteoarthrose und Rheumatoider Arthritis / Marina Hedwig Bäuml ; Betreuer: Georg Pongratz." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2017. http://d-nb.info/1137701633/34.

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7

Höltje, Markus. "Regulation der Aktivität der vesikulären Monoamintransporter VMAT1 und VMAT2 in neuroendokrinen Zellen und Neuronen." [S.l. : s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=960701664.

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8

Höltje, Markus. "Regulation der Aktivität der vesikulären Monoamintransporter VMAT1 und VMAT2 in neuroendokrinen Zellen und Neuronen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2000. http://dx.doi.org/10.18452/14519.

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Abstract:
In der vorliegenden Arbeit wurde die Regulation der Aktivität der vesikulären Monoamintransporter VMAT1 und VMAT2 durch heterotrimere G-Proteine untersucht. In der humanen neuroendokrinen Zellinie BON werden VMAT1 und VMAT2 exprimiert. Sie colokalisieren in diesen Zellen mit der a-Untereinheit des heterotrimeren G-Proteins Go2 vorwiegend auf großen elektronendichten Vesikeln, den LDCVs. Die Aktivität beider Transporter unterliegt einer Regulation durch Gao2. Nach Aktivierung des G-Proteins kommt es zu einer Hemmung der vesikulären Monoaminaufnahme. Die Aktivität von VMAT2 wird dabei empfindlicher reguliert als die Aktivität von VMAT1. In Primärkulturen von Rapheneuronen der Ratte wird VMAT2 als neuronale Variante des Transporters exprimiert. VMAT2 lokalisiert in diesen Neuronen überwiegend auf kleinen synaptischen Vesikeln, den SSVs. Hier kommt es zu einer Colokalisation mit Gao2 auf diesem Vesikeltyp. Auch in Rapheneuronen wird die Aktivität von VMAT2 durch diese G-Protein Untereinheit gehemmt. Elektronenmikroskopische Befunde belegen die Lokalisation von VMAT2 und Gao2 auf SSVs von serotonergen Axonterminalen im präfrontalen Cortex der Ratte. An einer Präparation synaptischer Vesikel aus diesem Gehirnbereich konnte ebenfalls eine Hemmung der Transportaktivität von VMAT2 durch Gao2 nachgewiesen werden. Auch in Thrombozyten der Maus unterliegt die vesikuläre Serotoninaufnahme einer Hemmung durch ein heterotrimeres G-Protein. In chronisch entleerten Vesikeln aus Mäusen, in denen das Gen für die periphere Tryptophanhydroxylase deletionsmutiert vorlag, konnte zunächst keine Hemmung der Serotoninaufnahme durch heterotrimere G-Proteine beobachtet werden. Nach Vorbeladung der Vesikel mit Serotonin war dies jedoch der Fall. Die Aktivierung des G-Proteins wird somit sehr wahrscheinlich über den Füllungszustand der Vesikel gesteuert.
In this study we investigated the regulation of the activity of the vesicular monoamine transporters VMAT1 and VMAT2 by heterotrimeric G-proteins. In the human neuroendocrine cell line BON both transporters are expressed. They colocalize in these cells with the a-subunit of the heterotrimeric G-protein Go2 predominantely on Large Dense Core Vesicles (LDCVs). The activity of both VMAT1 and VMAT2 is regulated by Gao2. G-protein activation results in a down-regulation of vesicular monoamine uptake. VMAT2 appears to be more sensitive towards the observed G-protein regulation than VMAT1. Serotonergic raphe neurons in primary culture express VMAT2 as the neuronal form of the transporter. In these neurons VMAT2 predominantely localizes to Small Synaptic Vesicles (SSVs). Here, VMAT2 colocalizes with Gao2 on SSVs. In these neurons Gao2-dependent down-regulation of VMAT2 activity was observed, too. Immunoelectron microscopic analysis confirmed a localization of VMAT2 and Gao2 on SSVs from serotonergic terminals in the rat prefrontal cortex. In addition, Gao2-dependent regulation of VMAT2 activity could also be demonstrated when using a crude synaptic vesicle preparation of this brain area. Even in platelets obtained from mice the vesicular serotonin uptake is down-regulated by heterotrimeric G-proteins. In serotonin-depleted platelets from peripheral tryptophane-hydroxylase knockout mice no G-protein-dependent down-regulation of monoamine uptake was observed. After preincubation of the platelets with serotonin, the G-protein regulation was restored. Therefore, the vesicular transmitter content appears to be a likely factor of G-protein activation in platelets.
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9

Forck, Nelli Teresa Maria [Verfasser]. "Chronobiologische Aspekte verkürzter Schlafdauer in der neuroendokrinen Regulation von Hunger, Appetit und Nahrungsaufnahme / Nelli Teresa Maria Forck." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2016. http://d-nb.info/1097615820/34.

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10

Bergen, Irina [Verfasser]. "Bedeutung eines neuen IGF-1-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitors für Zellproliferation, Signaltransduktion und Regulation der Sekretion in neuroendokrinen Tumorzellen / Irina Bergen." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2012. http://d-nb.info/1022440314/34.

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More sources

Books on the topic "Neuroendokrine Regulation"

1

E, Micevych Paul, and Hammer Ronald P, eds. Neurobiological effects of sex steroid hormones. Cambridge: Cambridge University Press, 1995.

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Book chapters on the topic "Neuroendokrine Regulation"

1

Wildt, Ludwig, and Gerhard Leyendecker. "Neuroendokrine Regulation der Ovarialfunktion." In 125 Jahre Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe, 535–53. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-15012-8_29.

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2

Distler, W. "Die neuroendokrine Regulation des menstruellen Zyklus." In Gynäkologie und Geburtshilfe 1990, 896–902. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-76124-9_473.

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3

"5.1 Neuroendokrine Regulation der Sexualhormonsynthese." In Gynäkologie und Geburtshilfe, edited by Meinert Breckwoldt, Manfred Kaufmann, and Albrecht Pfleiderer. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2008. http://dx.doi.org/10.1055/b-0033-1986.

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"1.3 Hormone und neuroendokrine Regulation der Sexualität." In Praxisbuch Sexuelle Störungen, edited by Peer Briken and Michael Berner. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2013. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-56582.

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