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Dissertations / Theses on the topic 'Neuropatie'
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Lourenço, Paula Marques. "Aspectos clínico-neurológicos da neuropatia motora multifocal." Universidade de São Paulo, 2016. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17161/tde-05122016-145344/.
Full textAbstract:
A neuropatia motora multifocal (NMM) é uma neuropatia inflamatória de baixa prevalência, 0,6/100.000 pacientes, caracterizada por uma fraqueza muscular progressiva, assimétrica e distal, sem comprometimento sensitivo. A NMM pode mimetizar a esclerose lateral amiotrófica (ELA), outras variantes da doença do neurônio motor e outras polineuropatias inflamatórias desmielinizantes crônicas, com início assimétrico. A diferenciação é importante, tendo em vista as especificidades da evolução e do tratamento das referidas neuropatias. O principal achado eletrofisiológico é o bloqueio de condução nervosa na ausência de anormalidades sensitivas. A fisiopatogenia da NMM é pouco conhecida. O frequente achado de anticorpos circulantes contra o monoassialogangliosídeo (GM1) é sugestivo de que possa haver seu comprometimento em alterações estruturais nodais e perinodais, com comprometimento multifocal da condução nervosa. O corolário desses distúrbios são paresias e paralisias, também de distribuição multifocal. A Imunoglobulina humana por via endovenosa em altas doses constitui o tratamento de escolha. Novas estratégias de tratamento alternativas são necessárias para prevenir fraqueza muscular permanente e incapacidade. Poucos estudos e revisões bibliográficas têm elucidado as características clínicas da NMM, com a ausência na literatura de publicações de série de casos nacionais. No presente estudo, a partir de uma revisão retrospectiva, serão avaliados os aspectos clínicos- eletrofisiológicos da NMM, a fim de se obter um maior entendimento da evolução da doença.The multifocal motor neuropathy (MMN) is an inflammatory neuropathy that has low prevalence (0.6 / 100,000 patients). It is characterized by progressive, asymmetric and distal muscle weakness without sensory impairment. The MMN can mimic amyotrophic lateral sclerosis (ALS), other motor neuron disease variants and other chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, with asymmetric start. Differentiation is important, given the specificities of the development and treatment of these neuropathies. The main electrophysiological finding is the nerve conduction block in the absence of sensory abnormalities. The pathophysiology of MMN is little known. The frequent finding of circulating antibodies against monoassialogangliosides (GM1) is suggestive that there may be their involvement in nodal and perinodal structural changes with multifocal impairment of nerve conduction. The corollary of these disorders is paresis and paralysis, with also multifocal distribution. The human immunoglobulin intravenously in high doses constitutes the treatment of choice. New alternative treatment strategies are needed to prevent permanent muscle weakness and disability. Few studies and literature reviews have elucidated the clinical features of MMN and there are no case series publications in the national literature. In this study, from a retrospective review, will be assessed clinic and electrophysiological features of MMN in order to obtain a greater understanding of disease progression.
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Varotti, Emma. "Un ausilio per il controllo della forza di presa della mano durante la deambulazione per persone con neuropatie periferiche." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2021. http://amslaurea.unibo.it/23738/.
Full textAbstract:
È stato sviluppato un prodotto-servizio pensato principalmente per persone affette da neuropatie periferiche. A seguito di uno studio della sintomatologia e delle difficoltà che incontrano questi pazienti, è emerso che le parti distali del corpo sono quelle più deboli, sia a livello di sensibilità che di forza. Dopo averne analizzato le limitazioni è stato disegnato un ausilio che, attraverso un appoggio antibrachiale regolabile nell’angolazione, permette di ridistribuire i carichi su mani e polsi, diminuendo potenzialmente possibili complicazioni e consentendo una camminata meno problematica. Oltre al prodotto fisico, è stata individuata la forza di presa della mano come una delle abilità fondamentali che viene valutata dal fisiatra per capire qual è l’ausilio adatto per il paziente. Dal momento che questo dato ha anche un valore prognostico, evolutivo e descrittivo delle condizioni di salute del paziente, e siccome il valore di questa forza è strettamente correlato al concetto di esauribilità, dunque è importante capire come varia nel tempo, è stata progettata una versione smart dell’ausilio con impugnatura sensorizzata, che permette di leggere questo ed altri dati, come la frequenza cardiaca e l’ossigenazione del sangue. In questo modo, si possono analizzare questi valori in funzione del tempo, mentre il paziente compie un’attività quotidiana, ovvero una camminata. Il progetto, così concepito, può essere quindi sì utile per persone affette da neuropatie periferiche, ma più in generale anche per pazienti che presentano problemi nella deambulazione e debolezza muscolare, artriti o patologie cardiopolmonari o neurologiche. A livello di mercato, il sistema è stato concepito per essere sia analogico, e quindi vendibile direttamente all’utente, sia smart, ed essere utilizzato per offrire un servizio ospedaliero atto, appunto, ad analizzare la forza di presa e gli altri parametri, per poter inquadrare al meglio la condizione fisica dei pazienti.
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Blanchet, Fabienne. "Neuropathies périphériques, modèle expérimental de neuropathie à l'acrylamide : application pharmacologique." Paris 5, 1994. http://www.theses.fr/1994PA05P208.
Full text
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Chaya, Georges. "Les neuropathies diabétiques : présentation d'une étude clinique portant sur 234 cas." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25309.
Full text
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Evangelista, Afrânio Ferreira. "Avaliação do efeito do transplante de células-tronco mesenquimais derivadas de medula óssea em modelo murino de neuropatia periférica diabética." Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz, 2014. https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/9646.
Full textAbstract:
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Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
O diabetes é uma doença de alta prevalência que, frequentemente, induz o comprometimento do sistema nervoso periférico. Na neuropatia diabética periférica, os sintomas mais encontrados são os sensitivos, no qual a dor neuropática, condição crônica caracterizada por alodinia e hiperalgesia, é a mais debilitante. Esta, prejudica a qualidade de vida do paciente, sendo muitas vezes não responsiva aos métodos farmacológicos convencionais de tratamento. Diante desse panorama, o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas que possuam ação efetiva neste tipo de dor é de grande relevância. O uso da terapia celular no tratamento de lesões do sistema nervoso tem demonstrado resultados promissores e o potencial terapêutico de células-tronco na neuropatia experimental tem sido proposto. Neste estudo, avaliou-se o efeito de células-tronco mesenquimais derivadas da medula óssea (CMsMO) na neuropatia diabética periférica estabelecida em modelo experimental de diabetes induzido por estreptozotocina (ETZ). Quatro semanas após a indução do modelo por ETZ (80 mg/kg; ip; 3 dias consecutivos), os animais receberam uma administração endovenosa de CMsMO (1 x 106) ou veículo. O tratamento com gabapentina (30 mg/kg; v.o. a cada 12 horas durante seis dias consecutivos) foi usado como padrão ouro. Os limiares nociceptivos térmico e mecânico foram avaliados durante todo o período experimental (90 dias), pelos métodos de hargreaves e von Frey. A avaliação da função motora foi realizada pelo teste de rota-rod. Em diferentes tempos e para todos os grupos experimentais, foram realizadas coletas de segmentos da medula espinal (L4-L5) para dosagem de citocinas por ELISA e segmentos do nervo isquiático foram também coletados para avaliação de alterações morfológicas por microscopia óptica e eletrônica de transmissão. Os dados comportamentais demonstraram que o tratamento com CMsMO reduziu a mecanoalodinia e a hipoalgesia térmica, levando os limiares nociceptivos de animais neuropáticos a níveis similares aos de animais não neuropáticos. Do mesmo modo, a administração de CMsMO normalizou a função motora dos animais neuropáticos. Dados de microscopia mostraram que animais neuropáticos apresentaram atrofia axonal, redução do número de fibras mielínicas e aparente redução do numero de fibras amielínicas no nervo isquiático. Animais neuropáticos tratados com CMsMO tiveram menor ocorrência de atrofia axonal e não apresentaram redução do numero de fibras mielínicas ou amielínicas, em relação aos neuropáticos tratados com salina. Além disso, animais neuropáticos tratados com CMsMO apresentaram menores níveis espinais de IL-1β e TNF-α, e maiores de IL-10 e TGF-β, em relação aos animais neuropáticos não tratados. Esse conjunto de resultados indica que CMsMO produzem efeito antinociceptivo duradouro na neuropatia diabética, seguido de modificações no padrão fisiopatológico da doença, o que aponta a terapia celular como uma interessante alternativa para o controle da neuropatia diabética periférica dolorosa.
Diabetes is a highly prevalent disease which frequently compromises the peripheral nervous system. In peripheral diabetic neuropathy, the most frequent symptoms are sensitive, in which the neuropathic pain, chronic condition characterized by allodynia and hyperalgesia, is the most debilitating. Neuropathic pain affects the quality of patients’ lives, and is often not responsive to pharmacological conventional treatment methods. Against this background, the development of new therapeutic approaches that have an effective action in this type of pain is of great importance. The use of cell therapy in the treatment of lesions in the nervous system has shown promising results and the therapeutic potential of stem cells in experimental neuropathy has been proposed. In this study, we evaluated the effect of mesenchymal stem cells derived from bone marrow (CMsMO) in peripheral diabetic neuropathy established in experimental model of streptozotocin (STZ) induced diabetes in mice. Four weeks after the induction of the model by administration of STZ (80 mg/kg, ip; 3 days) the animals received an CMsMO by intravenous administration (1x106) or vehicle. The treatment with gabapentin (30 mg/kg, orally every 12 hours for six days) was used as the gold standard. The thermal and mechanical nociceptive thresholds were assessed throughout the entire experimental period (90 days), using Hargreaves and von Frey methods, respectively. Motor function evaluation of was conducted using the rotarod test. At different times, were analyzes conducted in spinal cord segments (L4-L5) to determine cytokines profile by ELISA. Sciatic nerve segments were also collected for evaluation of morphological changes by optical and electron transmission microscopy. According to the behavioral data, the CMsMO treatment reduced the mecanoalodinia and the thermal hypoalgesia, leading nociceptive thresholds of neuropathic animals to levels similar to those of non-neuropathic animals. Similarly, CMsMO administration normalized motor function of neuropathic animals. Microscopy data demonstrated that neuropathic animals had axonal atrophy and an apparent decrease of the number of myelinated fibers as well a reduction in the number of unmyelinated fibers in the sciatic nerve, but neuropathic animals treated with CMsMO had a lower incidence of axonal atrophy, showed no decrease in the number of myelinated fibers and no apparent decrease in the amount of unmyelinated fibers in relation to neuropathics treated with saline. Furthermore, neuropathic animals treated with CMsMO presented lower levels of spinal IL-1β and higher levels of TNF-α, and IL-10 and TGF-β compared to neuropathic animals that received saline. These data indicate that CMsMO produces a lasting analgesic effect in diabetic neuropathy, followed by changes in the pathophysiological disease pattern, which indicates cell therapy as an interesting alternative for the control of painful peripheral diabetic neuropathy.
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Fernandes, Fabienne. "Neuropathies diabétiques : à propos de 30 observations avec biopsie nerveuse." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25298.
Full text
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Saad, Mehdi. "Détection précoce et quantification objective par mesures chronoampérometriques de l’atteinte neurologique périphérique chez des patients recevant une chimiothérapie neurotoxique." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS060/document.
Full textAbstract:
Introduction : La chimiothérapie cytotoxique constitue une modalité thérapeutique de nombreux cancers. L’amélioration de la durée de survie des patients a fait apparaître des complications de ces traitements notamment sur le nerf périphérique. Il s’agit d’une complication fréquente et potentiellement sévère qui peut avoir un impact durable. Pourtant, bien que les chimiothérapies neurotoxiques soient connues, il n’existe pas de données précises permettant de prédire la tolérance individuelle. La détection précoce des polyneuropathies chimio-induites (PNCI) est donc capitale pour évaluer les facteurs favorisants. L’utilisation du TNSc (Total Neuropathy Score clinical version) et le Sudoscan® peut notamment permettre la détection de ces PNCI. En effet, le TNSc (Total Neuropathy Score clinical version), un score composite évaluant les petites et grosses fibres nerveuses. Celui-ci a été validé pour déterminer la sévérité de la PNCI. Selon le traitement, l’atteinte concerne les grosses fibres myélinisées ou les fibres fines amyéliniques (FFA). L’examen des grosses fibres est bien standardisé au moyen de l’EMG. Cependant il n’en est pas de même pour le diagnostic d’atteinte des FFA. Le Sudoscan® mesure la conductance cutanée (mesure chronoampérométrique) après une exposition à un courant continu inférieur à 100µA/6V permet d’apprécier la fonction sudomotrice. Des études dans le diabète ont montré que la fonction sudomotrice est directement liée à l’état des FFA, car ces fibres contrôlent les glandes sudoripares. Le Sudoscan® pourrait donc être utilisé pour la détection de PNCI.Objectifs i) Evaluer l’incidence des PNCI par le TNSc selon la dose et évaluer l’atteinte des FFA chez des patients au cours de traitement par Sels de platines ou Taxanes ou Alcaloïdes de pervenche; ii) étudier l’évolution dans le temps des PNCI par le TNSc et par Sudoscan® au cours de la chimiothérapie et à distance de son arrêt; iii) caractériser des facteurs de risque de PNCI; iv) comparer les TNSc et mesures chronoampérométriques selon les traitements reçus v) évaluer l’intérêt des conductances par rapport au TNSc.Résultats Une attention particulière a été portée aux patients sous Oxaliplatine (n=65) et Taxanes (n=28). Nous avons retrouvé une augmentation du TNSc chez tous les patients sous chimiothérapie neurotoxique. Pendant le suivi, 57% des patients sous Oxaliplatine et 58% des patients sous Taxanes atteignaient un TNSc correspondant à une neuropathie clinique. Aucune différence du TNSc entre les patients symptomatiques et asymptomatiques n’a été observée à distance de traitement par Oxaliplatine (≥4mois). De même, on ne retrouvait pas de différences du TNSc entre les patients symptomatiques et asymptomatiques à distance de traitement par Taxanes. D’autre part, l’étude des conductances n’a pas révélé d’évolution en fonction de la dose reçue pour les patients sous Oxaliplatine. En revanche, chez les patients sous Taxanes on retrouvait des différences significatives des conductances en fonction des doses reçues. La mesure la plus basse des pieds pendant le suivi est observée en moyenne 23 jours avant que le TNSc le plus élevé ne soit atteint (p=0,03). On ne retrouve pas de différences des conductances pendant le suivi entres les patients symptomatiques et asymptomatiques à distance de traitement par Oxaliplatine. Toutefois, les patients symptomatiques à distance de traitement par Taxanes avaient des conductances des pieds plus basses que les patients asymptomatiques à distance (p=0.004). Le TNSc est plus élevé selon la dose reçue chez les patients diabétiques que chez les patients non diabétiques. Les conductances des mains et des pieds des patients diabétiques étaient significativement plus basses (p=0.003) chez les patients diabétiques que chez les patients non diabétiques.Conclusion Ces résultats suggèrent que les mesures chronoampérométriques permettent de détecter et quantifier l’atteinte des FFA chez les patients recevant des TaxanesIntroduction : Cytotoxic chemotherapy is a treatment modality for many cancers. The improved survival time of patients showed some complications of these cytotoxic treatments including chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN). This is a common and potentially severe complication that can have a lasting impact on the quality of life. Although neurotoxic chemotherapies are known, there is no accurate data to predict individual tolerance. Early detection of CIPN is therefore essential to assess the contributing factors. To this end, the use of the TNSc (Total Neuropathy Score clinical view) and the Sudoscan® can improve the detection CIPN.Indeed, the TNSc (Total Neuropathy Score clinical view), a composite score assessing small and large nerve fibers, has been validated to evaluate the severity of CIPN. The nerve impairment concerns the large myelinated fibers or small fibers, depending on the treatment. The objective assessment of large fibers is standardized by means of the EMG (Electromyography), but it is not the same for the diagnosis of the small fibers impairment.On the other hand, the Sudoscan® measures skin conductance (chronoamperometric measurement) after exposure to a direct current of less than 100μA and 6V, and can assess the sudomotor function. Interestingly, studies in diabetes have shown that sudomotor function is directly related to the status of the small fibers that control the sweat glands. The Sudoscan® could thus be used for the detection of CIPN.Objectives: i) to evaluate the impact, depending on the dose received of chemotherapy, of CIPN by TNSc and assess the impairment of small fibers in patients during treatment with Platinum compounds or Taxanes or vinca alkaloids; ii) to study the evolution of the peripheral neurologic impairment by TNSC and skin conductance measurements during chemotherapy and after the end of the treatment; iii) to characterize risk factors for CIPN; iv) to assess the usefulness of conductance measurements compared to TNSc.Results: Particular attention has been given to patients treated with Oxaliplatin (n= 65) and Taxanes (n= 28), known to damage small fibers. We found an increased TNSc in all patients receiving neurotoxic chemotherapy. During follow-up, 57% of patients receiving Oxaliplatin and 58% of patients receiving Taxanes reach a TNSc corresponding to a clinical neuropathy. However, there was no difference of TNSc during the follow-up between symptomatic and asymptomatic patients, 4 months after the end of the treatment by Oxaliplatin. Similarly, we did not find differences of TNSc during the follow-up between symptomatic and asymptomatic patients, 4 months after the end of the treatment by Taxanes.Regarding conductance values, we didn’t observe changes depending on the dose received for patients treated by Oxaliplatin. However, in patients receiving Taxanes we found significant differences, based on the cumulative dose, for the hands and feet. Indeed, the lowest measure of the feet during the tracking is observed within an average of 23 days before the TNSc reached its highest value (p = 0.03). We didn’t find differences in conductance values during follow-up among symptomatic and asymptomatic patients 4 months after the end of their treatment. However, 4 months after the end of the chemotherapy, symptomatic patients treated with Taxanes had feet conductance values lower than asymptomatic patients (p= 0.004). The TNSc was higher in diabetic patients than in non-diabetic patients depending on the dose received during the follow-up. During the follow-up, the conductance values of the hands and feet were significantly lower (p= 0.003) for these patients than in nondiabetic ones.Conclusion: These results suggest that the chronoamperometric measurements can be useful in the detection and quantification of small fibers impairment in patients receiving Taxanes
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Hutton, E. J. "The skin as a window on mechanisms of neuropathy and neuropathic pain." Thesis, University College London (University of London), 2017. http://discovery.ucl.ac.uk/1532903/.
Full textAbstract:
Neuropathies are common, yet the pathogenic mechanisms of many remain incompletely understood. Animal and cell models have provided much useful information about disease mechanisms, and yet translation of this knowledge to clinical practice and disease therapies is often disappointing. One of the difficulties in studying human nerves is limited availability of tissue, due to the morbidity of peripheral nerve (usually sural nerve) biopsy. I sought to evaluate the utility of cutaneous nerves, both generally as a tool to assess the relevance of pathogenic mechanisms identified in animal studies in human disease, and also specifically in evaluating whether immune changes in the skin may play a role in the development of neuropathic pain. Animal models have suggested that proinflammatory cytokines exert algesic effects on nerves, whilst anti-inflammatory cytokines have a counter-regulatory analgesic effect (Üçeyler et al., 2009). More recently, support for a link between variability in systemic and / or local cytokine balance and pain in neuropathy has begun to emerge (Üçeyler et al., 2007c, Üçeyler et al., 2010). Despite some support for a link between painful neuropathies and increased inflammatory and / or decreased antiinflammatory cytokines, it remains unclear whether the immune changes reflect underlying neuropathological processes, a response to nociceptor activation, variability in individual immune response to nerve damage or are a biomarker of another factor indirectly modulating both pain and immune function. It is also unclear whether immune-nerve interactions are unidirectional or bidirectional: does increased nociceptor firing modulate local immune function or does immune response to nerve damage modulate activity of remaining undamaged fibres, or is there a combination of these factors? I sought to understand the effect of acute nociceptor activation on skin immune profile, as well as whether changes in chronic neuropathy would be associated with the presence and intensity of pain.
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Camargo, Marcela Regina de [UNESP]. "Parâmetros espaço temporais da marcha e inter-relação com equilíbrio e força muscular isométrica de tornozelos em diabéticos com neuropatia periférica." Universidade Estadual Paulista (UNESP), 2009. http://hdl.handle.net/11449/87311.
Full textAbstract:
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Previous issue date: 2009-11-13Bitstream added on 2014-06-13T18:08:38Z : No. of bitstreams: 1
camargo_mr_me_prud.pdf: 1247007 bytes, checksum: e62a69e293f9af935953a6b7044c49bb (MD5)Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
O Diabetes mellitus é uma enfermidade crônica que leva a alterações sensitivas e motoras. Tais alterações comprometem o equilíbrio e a deambulação predispondo seus portadores à ocorrência de quedas. Esta revisão teve por objetivo levantar, na literatura recente, estudos que visassem avaliar parâmetros da marcha e aspectos envolvidos com a deambulação. Para isso, foi realizada uma busca nas bases de dados MEDLINE, SciELO, LILACS e PEDro, cruzando as palavras-chaves: Neuropatias Diabéticas x Marcha; Diabetes Mellitus x Marcha e Pé Diabético x Marcha. Após passarem pelos critérios de seleção, foram obtidos 15 artigos, os quais foram sintetizados e discutidos, sendo, portanto, incluídos nesta revisão. Ficou claro que a neuropatia diabética leva a déficits na amplitude do passo, velocidade e cadência da marcha em superfícies planas, sem mudanças bruscas de direção ou paradas, e, déficits de equilíbrio e coordenação em aclives, declives e terrenos irregulares. Acarreta, também, aumento dos índices de pressão plantar e, devido à alteração de ativação do tríceps sural, dificuldade na fase de apoio terminal e prébalanço. Assim, o próximo contato inicial ocorrerá de maneira inadequada, com o antepé e sem absorção de choques.
Diabetes mellitus is a chronic disease that leads to sensory-motor changes. These changes affect balance and walking predisposing their patients to falls occurrence. This review aimed to investigate, in recent literature, assessing gait parameters and walking studies involved aspects. For this, a search was conducted in databases MEDLINE, SciELO, LILACS and PEDro, crossing the keywords: Diabetic neuropathies x Gait; Diabetes Mellitus x Gait and Diabetic Foot x Gait. After passing by selection criteria, it was remainder 15 articles, which were synthesized, discussed and is therefore included in this review. It was clear that diabetic neuropathy leads to deficits in the step amplitude, gait velocity and gait cadence on flat surfaces, without sudden changes of direction or stops, and balance and coordination deficits in slopes and uneven terrain. Diabetic neuropathies, provide, also increase plantar pressure rates due to the triceps sural activation change, difficulty in the terminal phase of support and pre-assessment. Thus, the next initial contact occurs in an inadequate way, with the forefoot and without absorption of shocks.
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Houssin, Rémy. "Les neuropathies amyloides familiales : à propos d'un cas de neuropathie amyloi͏̈de familiale de type portugais." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2M200.
Full text
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Camargo, Mauro Henrique Bueno de [UNESP]. "Avaliação eletroneurográfica e histopatológica de nervos periféricos em cães naturalmente acometidos pela leishmaniose visceral." Universidade Estadual Paulista (UNESP), 2008. http://hdl.handle.net/11449/104643.
Full textAbstract:
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camargo_mhb_dr_jabo.pdf: 420685 bytes, checksum: bb865aac367212839aba8ddd9ff5b0df (MD5)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
A leishmaniose visceral é uma antropozoonose, que vem aumentando no Brasil em número de casos e já sendo endêmica em vários estados. Os cães, considerados o principal reservatório doméstico, são de grande importância na manutenção do ciclo epidemiológico da leishmania visceral, já que a mesma é mais prevalente na população canina que na humana, e também podem servir como modelo experimental da doença. Partindo-se da hipótese de que a leishmaniose visceral causa uma neuropatia periférica em cães, o presente ensaio teve como objetivos analisar as alterações eletroneurográficas e histopatológicas dos nervos radial, ulnar, tibial e peroneal de cães naturalmente acometidos pela doença. Assim, 33 cães naturalmente acometidos por leishmaniose visceral, e quatro cães sem a doença foram submetidos a exames eletroneurográficos e retirada de fragmentos dos nervos para análise histopatológica. Os resultados obtidos neste trabalho permitiram concluir que cães com leishmaniose visceral podem apresentar velocidade de condução nervosa motora diminuída, caracterizando um quadro de neuropatia periférica; apresentar alterações histopatológicas indicativas de uma neuropatia periférica; e que as principais alterações histopatológicas nos nervos radial, ulnar, tibial e peroneal de cães com leishmaniose visceral foram aumento de tecido conjuntivo no endoneuro, variação no diâmetro de fibras nervosas, degeneração axonal, infiltrado inflamatório no perineuro e no tecido adiposo, desmielinização e aumento de tecido conjuntivo no perineuro.
Visceral leishmaniasis is an antropozoonosis, that is increasing in Brazil in number of cases and already being endemic in several states. The dogs, considered the main domestic reservoir, are of great importance in the maintenance of the epidemic cycle of the visceral leishmania, since the same is more prevalent in the canine population than in the human, and they can also serve as experimental model of the disease. Breaking of the hypothesis that the leishmaniasis visceral cause an outlying neuropathy in dogs, the present study aimed to analyze the alterations electroneurographics and histopathologics of the radial, ulnar, tibial and peroneal nerves of dogs attacked by the disease. Like this, 33 dogs naturally attacked by visceral leishmaniasis, and four dogs without the disease were submitted to eletroneurography and retreat of fragments of the nerves for analysis. The results obtained in this work allowed to end that dogs with visceral leishmaniasis can present reduced motor nerve conduction velocity, characterizing a neuropathy; to present histopathologics alterations indicative of an outlying neuropathy; and that the main alterations in the radial, ulnar, tibial and peroneal nerves of dogs with visceral leishmaniasis were increase of conjunctive tissue in the endoneurium, variation in the diameter of nervous fibers, degeneration axonal, infiltrated inflammatory in the perineurium and in the adipous tissue, desmielinization and increase of conjunctive tissue in the perineurium.
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Codogno, Jamile Sanches [UNESP]. "Diabetes mellitus tipo 2 e esquema terapêutico: impacto da prática de atividades físicas sobre o custo do tratamento ambulatorial em Unidade Básica de Saúde da cidade de Bauru -SP." Universidade Estadual Paulista (UNESP), 2010. http://hdl.handle.net/11449/87371.
Full textAbstract:
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codogno_js_me_rcla.pdf: 551723 bytes, checksum: 7289c811872adb9358d081f132ed9cf5 (MD5)Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
A hipótese inicial do trabalho é a de que a maior prática de atividades físicas entre indivíduos diabéticos pode diminuir o custo total do tratamento do DM2 e suas complicações. Objetivo: Avaliar se pacientes diabéticos e com maior envolvimento com a prática de atividades físicas apresentam menor custo com medicamentos, consultas e exames médicos. Métodos: Trabalho transversal realizado junto a dois núcleos de saúde, na cidade de Bauru-SP. A casuística foi composta por 121 diabéticos tipo 2, de ambos os sexos, e com idade inferior a 75 anos. Foram analisados os prontuários clínicos dos pacientes (cálculo do custo), avaliada a presença de neuropatia, o estado nutricional, aferida a pressão arterial e aplicados questionários (atividade física, condição econômica e risco coronariano). A análise dos dados foi realizada após a divisão dos indivíduos em grupos de atividade física: Ativo, Moderadamente ativo e Sedentário. ANOVA one-way e ANOVA two-way avaliaram a interação da prática de atividades físicas e indicadores de custo médico. Para as variáveis categóricas, o teste qui-quadrado foi utilizado para verificar a existência de associações. As regressões linear e logística também foram aplicadas. Resultados: Neuropatia diabética aproximou-se dos 30% e diabéticos não acometidos representaram maiores custos para a saúde no que se refere às consultas com clínico geral. Diabéticos sedentários, quando comparados com ativos, apresentaram custo com clínico geral 63% maior (P= 0,012). Quando comparados com os não insulino-dependentes, os doentes que utilizam insulina apresentaram custos mais elevados para medicamentos (R$40.554,9±2976 vs R$2.454,4±216; p= 0,001) e consultas de enfermagem (R$8.064,8±487 vs R$6.147,9±208; p= 0,001). Entre os insulino-dependentes, a atividade física não exerceu efeito aparente sobre nenhuma das variáveis de custo...
The initial hypothesis of this work is that the higher physical activity level among diabetic individuals may reduce the total cost treatment of DM2 and its complications. Objective: To analyze whether diabetics patients and with increased physical activity levels show lower cost with medicines, medical consultations and examination. Methods: A cross-sectional research conducted at two health centers in the city of Bauru - SP, Brazil. The sample consisted of 121 type 2 diabetic patients of both sexes and aged below 75 years. For this research we analyzed the clinical records of patients (calculating cost), evaluated the presence of neuropathy, assessed the nutritional status, measured blood pressure and applied questionnaires (physical activity, status economical and coronary risk). Data analysis was performed after the division of individuals into groups for physical activity: Active, Moderately active and Sedentary. One-way ANOVA and two-way ANOVA evaluated the interaction between practice of physical activities and indicators of medical cost. For categorical variables, the chi-square was used to verify the existence of associations. Logistic and linear regressions were also applied. Results: Diabetic neuropathy rate was approximately 30% and diabetic patients without its diagnosis presented higher costs for the health regarding consultations with the general practitioner. Sedentary diabetic subjects had 63% higher cost for general practitioner than active ones (p = 0.012). Diabetics insulin-dependent had higher costs for drugs (R$40.554,9±2976 vs R$2.454,4±216; p= 0,001) and nursing visits (R$8.064,8±487 vs R$6.147,9±208; p= 0,001) than those ones non-insulin-dependent. Among those using insulin, physical activity had no apparent effect on cost. The therapeutic scheme also influenced the cost, and diet increased the cost of treatment and exercise reduced it. Conclusion:... (Complete abstract click electronic access below)
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Nogueira, Neto Francisco de Sousa. "Avaliação dos efeitos da crotoxina isolada do veneno de serpente Crotalus durissus terrificus sobre a transecção do nervo ciático de ratos : avaliação histológica da formação do neuroma e capacidade de interferir com a condutividade nervosa (dor) /." Botucatu, 2008. http://hdl.handle.net/11449/89146.
Full textAbstract:
Orientador: José Luiz de Mello NicolettiCoorientador: Yara Cury
Banca: Renée Lauffer Amorim
Banca: Paulo Sérgio Lacerda Beirão
Resumo: A crotoxina, uma neurotoxina isolada do veneno de serpente Crotalus durissus terrificus, apresenta efeito antiinflamatório, imunomodulador e analgésico. Neste trabalho, o efeito da crotoxina sobre o desenvolvimento do neuroma e dor neuropática foi investigado. Para a indução da lesão nervosa, o nervo ciático de ratos foi submetido à transecção e remoção de um fragmento de 0,5 cm. Para avaliação da hiperalgesia foi utilizado o teste de pressão de pata. A formação do neuroma foi determinada por estudos histopatológicos. A hiperalgesia foi detectada 2 h após a cirurgia persistindo por 64 dias. O grupo controle desenvolveu neuroma no coto proximal do nervo transeccionado, a partir do 7o dia, sendo que 80 % dos animais apresentaram neuromas ao final do experimento (64o dia). A crotoxina aplicada nos cotos proximais e distais imediatamente após a transecção do nervo promoveu o bloqueio da hiperalgesia. O efeito analgésico foi observado 2 h após a administração da crotoxina, persistindo por 64 dias. A analgesia induzida pela crotoxina foi bloqueada pela administração de atropina e pela administração de zileuton, e inibida parcialmente pela administração de ioimbina e metisergida. Estudos histopatológicos mostram que a crotoxina retarda em 7 dias o desenvolvimento do neuroma. Estes resultados demonstram que a crotoxina promove analgesia de longa duração e retarda o desenvolvimento do neuroma. O efeito analgésico da crotoxina neste modelo de dor neuropática é mediado por ativação de receptores muscarínicos centrais e parcialmente, por receptores -adrenérgicos e serotoninérgicos. Mediadores lipídicos derivados da via da 5-lipoxigenase, participam da modulação destes efeitos
Abstract: Crotoxin (CTX), a neurotoxin isolated from Crotalus durissus terrificus snake venom(CdtV) induces analgesia, anti-inflammatory and immunomodulation effects. However, CTX effects on neuropathic pain have never been showed. For induction of neuropathic pain, the sciatic nerve of male Wistar rats was transected in two locations at the mid-thigh level and 0.5 cm of the nerve was removed. Pain-related behavior and development of neuromas were analyzed over a 64-day period after surgery. The rat paw pressure test was used for hyperalgesia evaluation. The presence of neuromas was determined by histological analysis of the nerves. Hyperalgesia was detected 2 h after surgery and persisted for 64 days. Control group showed neuromas until day 7, however 80% of the rats presented neuromas on day 64. CTX applied to the proximal and distal nerve stumps, immediately after nerve transection, blocked hyperalgesia. The analgesic effect was observed 2 h after CTX treatment and persisted for 64 days. CTX-induced analgesia was blocked by administration of atropine and administration of zileuton and partially inhibited by yohimbine and methysergide. Histological analysis showed that CTX delays for about 7 days the development of neuromas. The results indicate that CTX induces a long-lasting analgesic effect on neuropathic pain of transected sciatic nerve and inhibits the development of the neuropathy. The analgesic effect is mediated by central muscarinic receptors and partially by -adrenoceptors and serotonergic receptors. 5-lipoxygenase lipidic mediators are involved in this modulation
Mestre
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Buret, Laëtitia. "La souris 14-3-3eta : un modèle de neuropathie optique et auditive héréditaires?" Thesis, Montpellier 1, 2010. http://www.theses.fr/2010MON1T013.
Full textAbstract:
Les neuropathies optiques héréditaires se caractérisent par une dégénérescence des cellules ganglionnaires de la rétine entraînant une perte visuelle modérée voire la cécité. L'atrophie optique dominante (AOD) ou maladie de Kjer et la neuropathie optique de Leber (NOHL), sont les deux formes les plus fréquentes. Il existe quatre loci d'AOD mais seulement deux gènes identifiés : OPA1 et OPA3 codant des protéines mitochondriales. La NOHL est due à des mutations de l'ADN mitochondrial (ADNmt). Aucun traitement n'existe pour soigner ces pathologies ou ralentir leur progression. Nous nous sommes intéressés au gène YWHAH, situé au locus OPA5, codant la protéine 14-3-3eta, un des gènes majoritairement exprimés dans les GCRs. Le criblage de YWHAH dans des banques d'ADNs de patients exempts de mutation dans OPA1, OPA3 et l'ADNmt a permis d'identifier deux mutations hétérozygotes chez des patients présentant une AOD et une surdité profonde.14-3-3eta joue un rôle de protection dans l'apoptose. En effet, les fibroblastes de patients et des cellules surexprimant une 14-3-3eta mutée s'avèrent moins résistants à un stress apoptotique. Pour évaluer l'effet des mutations de 14-3-3eta sur la fonction visuelle et auditive nous avons généré une souris reproduisant une mutation humaine. Les souris 14-3-3eta hétéro et homozygotes ont une atteinte auditive de 15 à 20 décibels dès 2 mois, et seules les souris homozygotes présentent une altération de la fonction visuelle à partir de 12 mois affectant les interneurones et les photorécepteurs de la rétine. La souris mutante présente un phénotype moins grave que chez l'homme, mais son étude permet d'impliquer 14-3-3eta dans des atteintes neurosensoriellesInherited Optic Neuropathies (ION) are characterized by the degeneration of the Retinal Ganglion Cells (RGCs), leading to moderate visual loss or legal blindness. Dominant Optic Atrophy or Kjer disease (DOA) and Leber Hereditary Optic Neuropathy (LHON) are the most common forms of IONs. There are four loci for DOA, but only two genes have been identified: OPA1 and OPA3 encoding mitochondrial proteins. LHON is caused by mitochondrial DNA (mtDNA) mutations. There is no treatment to cure these diseases or slow down their progression. In order to identify new genes responsible for DOA, our team was interested in the YWHAH gene localized at the OPA5 locus, coding the 14-3-3eta protein, a gene strongly expressed in RGCs. The screening of YWHAH in DNAs without mutation in OPA1, OPA3 and mtDNA allowed us to identify two heterozygous mutations in patients presenting a DOA associated to a severe deafness.As 14-3-3eta plays a role in apoptosis, we studied patient fibroblasts and found that they present a marked susceptibility to apoptosis. Moreover, the mutated alleles of 14-3-3eta lost their ability to confer resistance to cell death. In order to evaluate the effects of the 14-3-3eta mutations on the visual and auditory functions, we have generated an animal model mimicking a human mutation. The 14-3-3eta hetero and homozygous mice present a stable auditory impairment of 15 to 20 decibels, whereas only the homozygous mice present an alteration of the visual function at 12 months, with affected interneurones and photoreceptors. Even if the mutant mouse does not present a phenotype as dramatic as in human, its study shed light on 14-3-3eta involvement in neuronsensorial functions
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Humble, Stephen R. "Neurosteroids : endogenous analgesics?" Thesis, University of Dundee, 2013. https://discovery.dundee.ac.uk/en/studentTheses/c4659466-cd41-494d-aec6-edcf50e5274b.
Full textAbstract:
Peripheral sensitisation and central sensitisation are implicated in the development of neuropathic pain with neuroplasticity occurring at multiple levels of the pain pathway. Hypersensitivity of the spinothalamic tract has been described in neuropathic animal models of diabetes. Spinal dorsal horn neurones of diabetic rats exhibit abnormally high spontaneous firing, suggesting an imbalance between excitatory and inhibitory signals converging within this structure. GABAergic neurones within the spinal cord and thalamus are crucial for the transmission of painful stimuli to higher centres of the brain that are involved in pain perception. GABAA receptors (GABAARs) are an important target for many clinical drugs, and certain endogenous neurosteroids act as potent allosteric modulators of these receptors. A developmental change in the rate of exponential decay of GABAergic synaptic events has been observed in other types of neurones and this may be related in part to fluctuations in endogenous neurosteroid tone. The objective of this study was to investigate changes to inhibitory neurotransmission with development in three levels of the pain pathway and to explore potential mechanisms underlying diabetic neuropathy. The whole-cell patch-clamp technique was used on slices of neural tissue. Electrophysiological recordings were obtained from wild type mice between the ages of 6 and 80 days in lamina II of the spinal cord, the nucleus reticularis (nRT) of the thalamus and the cerebral cortex. Recordings were also obtained from mice with diabetic neuropathy (ob/ob and db/db) between the ages of 60 and 80 days. Neurosteroids and their precursors were employed along with compounds that prevented their activity at the GABAAR such as ?-cyclodextrin, which is a barrel-shaped cyclic oligosaccharide with a lipophilic interior that sequesters neurosteroids. Behavioural experiments were also performed using von Frey filaments and the tail flick test to examine mechanical and thermal nociception. Recordings from the spinal cord, the thalamus and the cerebral cortex revealed that the decay time of miniature inhibitory postsynaptic currents are significantly reduced with development. The neurosteroids allopregnanolone and ganaxolone were significantly more effective in neurones from the older mice. In contrast, ?-cyclodextrin had significantly less effect in neurones from the older mice. In mature diabetic mice (ob/ob mice), the endogenous neurosteroid tone is reduced compared to control mice, but certain neurosteroid compounds have a greater effect on the GABAARs of these diabetic mice. In addition, the diabetic mice exhibit mechanical allodynia and hyperalgesia, which is responsive to exogenously applied neurosteroids. These results are consistent with the hypothesis that a dramatic reduction in endogenous neurosteroid tone occurs as development progresses and that this impacts on the exponential decay time of GABAergic mIPSCs within neurones of the pain pathway. The higher neurosteroid tone in the youngest mice may confer a degree of neural protection over the nervous system as it develops. The reduction of endogenous neurosteroid tone in diabetic mice may be associated with their hypersensitivity. It is possible that pregnane-derived neurosteroids may exert analgesic effects in pathological pain states by attempting to restore the physiological GABAergic inhibitory tone that is observed in immature animals.
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Camargo, Mauro Henrique Bueno de. "Avaliação eletroneurográfica e histopatológica de nervos periféricos em cães naturalmente acometidos pela leishmaniose visceral /." Jaboticabal : [s.n.], 2008. http://hdl.handle.net/11449/104643.
Full textAbstract:
Orientadora: Mary MarcondesBanca: Márcia Dalastra Laurenti
Banca: Raimundo Souza Lopes
Banca: Silvia Regina Ricci
Banca: Márcia Rita Fernandes Machado
Resumo: A leishmaniose visceral é uma antropozoonose, que vem aumentando no Brasil em número de casos e já sendo endêmica em vários estados. Os cães, considerados o principal reservatório doméstico, são de grande importância na manutenção do ciclo epidemiológico da leishmania visceral, já que a mesma é mais prevalente na população canina que na humana, e também podem servir como modelo experimental da doença. Partindo-se da hipótese de que a leishmaniose visceral causa uma neuropatia periférica em cães, o presente ensaio teve como objetivos analisar as alterações eletroneurográficas e histopatológicas dos nervos radial, ulnar, tibial e peroneal de cães naturalmente acometidos pela doença. Assim, 33 cães naturalmente acometidos por leishmaniose visceral, e quatro cães sem a doença foram submetidos a exames eletroneurográficos e retirada de fragmentos dos nervos para análise histopatológica. Os resultados obtidos neste trabalho permitiram concluir que cães com leishmaniose visceral podem apresentar velocidade de condução nervosa motora diminuída, caracterizando um quadro de neuropatia periférica; apresentar alterações histopatológicas indicativas de uma neuropatia periférica; e que as principais alterações histopatológicas nos nervos radial, ulnar, tibial e peroneal de cães com leishmaniose visceral foram aumento de tecido conjuntivo no endoneuro, variação no diâmetro de fibras nervosas, degeneração axonal, infiltrado inflamatório no perineuro e no tecido adiposo, desmielinização e aumento de tecido conjuntivo no perineuro.
Abstract: Visceral leishmaniasis is an antropozoonosis, that is increasing in Brazil in number of cases and already being endemic in several states. The dogs, considered the main domestic reservoir, are of great importance in the maintenance of the epidemic cycle of the visceral leishmania, since the same is more prevalent in the canine population than in the human, and they can also serve as experimental model of the disease. Breaking of the hypothesis that the leishmaniasis visceral cause an outlying neuropathy in dogs, the present study aimed to analyze the alterations electroneurographics and histopathologics of the radial, ulnar, tibial and peroneal nerves of dogs attacked by the disease. Like this, 33 dogs naturally attacked by visceral leishmaniasis, and four dogs without the disease were submitted to eletroneurography and retreat of fragments of the nerves for analysis. The results obtained in this work allowed to end that dogs with visceral leishmaniasis can present reduced motor nerve conduction velocity, characterizing a neuropathy; to present histopathologics alterations indicative of an outlying neuropathy; and that the main alterations in the radial, ulnar, tibial and peroneal nerves of dogs with visceral leishmaniasis were increase of conjunctive tissue in the endoneurium, variation in the diameter of nervous fibers, degeneration axonal, infiltrated inflammatory in the perineurium and in the adipous tissue, desmielinization and increase of conjunctive tissue in the perineurium.
Doutor
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Carvalho, Larissa Feitosa. "O uso de substâncias antioxidantes no tratamento de neuropatia periférica induzida por quimioterapia em modelos experimentais." Pós-Graduação em Ciências da Saúde, 2017. https://ri.ufs.br/handle/riufs/6698.
Full textAbstract:
Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy (NPIQ) is characterized by the
toxic action of some medications used to treat cancer on the peripheral nerves.
Approximately 48% of patients treated with multiple agents have some degree of
NPIQ and the main symptoms involve: weakening or sensory loss, numbness,
tingling, temperature sensitivity, allodynia, and hyperalgesia in a ‘stocking and glove’
format distribution. There is no definition of a pharmacological approach specific to
NPIQ capable of showing relevant clinical benefit. However, in recent years a
number of possible neuroprotective drugs have been investigated as an alternative
for prevention or treatment of NPIQ. In this context, there are the antioxidant
substances that have been used for centuries in preventive medicine and
epidemiological studies support the idea that there is an inverse relationship between
the levels of antioxidants in an organism and the development of neurodegenerative
diseases. Different strategies to prevent and / or treat NPIQ have been developed in
pre-clinical models with animals. However, when analyzing the methodologies used
in this type of study, some methodological weaknesses arise and it becomes evident
the need for a greater interaction between the methodologies developed for the
experimental studies and the clinical studies. Thus, the objective of our study was to
review the literature on the use of antioxidant substances for the treatment of
peripheral neuropathy induced by chemotherapy in experimental models. A search of
the SCOPUS, PUBMED and SCIENCE DIRECT databases was carried out in
February and March 2016, which covered the works published since 2006. 25
articles were used to prepare the final version of the review.A Neuropatia Periférica Induzida por Quimioterapia (NPIQ) é caracterizada pela ação tóxica de alguns medicamentos utilizados no tratamento do câncer sobre os nervos periféricos. Aproximadamente 48% dos pacientes tratados com múltiplos agentes têm algum grau de NPIQ e os principais sintomas envolvem: enfraquecimento ou perda sensorial, dormência, formigamento, sensibilidade à temperatura, alodinia e hiperalgesia, numa distribuição chamada de "bota e luva" (nas mãos e nos pés). Não há definição de uma abordagem farmacológica específica para a NPIQ capaz de mostrar benefício clínico relevante. Entretanto, nos últimos anos uma série de possíveis drogas neuroprotetoras tem sido investigada como alternativa de prevenção ou tratamento à NPIQ. Neste contexto, encontram-se as substâncias antioxidantes, que têm sido utilizadas há séculos na medicina preventiva e os estudos epidemiológicos sustentam a ideia de que existe uma relação inversa entre os níveis de antioxidantes em um organismo e o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. Diferentes estratégias para prevenir e/ou tratar a NPIQ vem sendo desenvolvidas em modelos pré-clínicos com animais. Entretanto, quando analisadas as metodologias empregadas neste tipo de estudo, algumas fragilidades metodológicas surgem e torna-se evidente a necessidade de uma maior interação entre as metodologias desenvolvidas para os estudos experimentais e os estudos clínicos. Desta forma, o objetivo do nosso trabalho foi realizar uma revisão da literatura sobre o uso de substâncias antioxidantes para o tratamento de neuropatia periférica induzida por quimioterapia, em modelos experimentais. Foi realizada uma busca nas bases de dados SCOPUS, PUBMED e SCIENCE DIRECT, nos meses de Fevereiro e Março de 2016, que abrangeu os trabalhos publicados a partir do ano de 2006. 25 artigos foram utilizados para elaboração da versão final da revisão.
Aracaju, SE
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Romet, Philippe. "Intérêt de la normalisation glycémique rapide par infusion insulinique continue dans les neuropathies diabétiques aigues." Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11006.
Full text
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Dagerbjörk, Anna, and Desirée Nilsson. "Sjuksköterskans interventioner och dess effekter vid diabetesrelaterade fotsår : En litteraturstudie." Thesis, Högskolan Kristianstad, Sektionen för hälsa och samhälle, 2012. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:hkr:diva-8953.
Full textAbstract:
Bakgrund: Fotsår är en vanlig komplikation vid diabetes typ 2. För att minska risken för fotsår och amputationer ska sjuksköterskan med hjälp av styrdokument och lagar arbeta tillsammans med personen för en bättre vård. Syfte: Att beskriva sjuksköterskeledda fotvårdsinterventioner och dess effekter för personer med diabetes typ 2. Metod: Studien är gjord som en litteraturstudie med elva vetenskapliga originalartiklar. Resultat: Resultatet utgår ifrån tre huvudkategorier. Dessa var Sjuksköterskans olika interventioner vid fotvård, där sjuksköterskans olika interventioner i arbetet mot att förhindra fotsår hos personer med diabetes typ 2 beskrivs i samtal och undersökning. Primära effekter av interventioner, där vikten av kunskap gällande sjukdomen och vikten av stöd i vardagen beskrivs. Samt Sekundära effekter av interventioner, som beskriver hur personerna kan undvika komplikationer och öka livskvaliteten. Diskussion: Utifrån resultatet framkom tre fynd. Dessa var Brist på fotundersökningar, då brister fanns gällande fotundersökningar inom vården. En utbildning passar inte alla, varje människa är unik och tar åt sig av information på olika sätt. Samt Delaktighet i vården, då relevansen för personens engagemang och delaktighet i vården lyfts fram. Slutsats: Genom att individualisera vården och öka kunskapen hos personer med diabetes typ 2 kan komplikationer undvikas och känsla av hälsa infinna sig.Background: Foot ulcers are a common complication of type 2-diabetes.To reduce the risk of foot ulcers and amputations should the nurse with the help of policy documents and laws, work with the person for a better health care. Purpose: To describe the nurse-led foot care interventions and its effect for people with type 2-diabetes. Method: The study is designed as a literature review with eleven original scientific articles. Results: The result is based on three main categories. These were The nurse's various interventions in foot care, where the nurse's various interventions in the work to prevent foot ulcers in people with type 2-diabetes are described in conversations and examinations. Primary effects of interventions, which describes the importance of knowledge regarding the disease and the importance of support in everyday life. And Secondary effects of interventions, which describes how people can avoid complications and improve quality of life. Discussion: Based on the results three key findings were revealed. These were Lack of examinations, where deficiencies existed regarding foot examinations in health care. An education is not for everyone, each person is unique and learning in different ways. And Participation in care, the relevance of personal commitment and involvement in health care are highlighted. Conclusion: By individualize the care and to increase the knowledge in people with type 2-diabetes, complications can be avoided and the feeling of health can appear.
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Rodrigues, Daiane. "Comparação da prevalência de neuropatia e dos testes de screening para neuropatia diabética (Neuropathy Disability Score versus Michigan Neuropathy Screening Instrument) em homens e mulheres : diabéticos, obesos pré-diabéticos, obesos com síndrome metabólica, obesos sem pré-diabetes e síndrome metabólica e pós-cirurgia bariátrica." reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, 2017. http://hdl.handle.net/10183/179831.
Full textAbstract:
Introdução: Polineuropatia periférica (PNP) é descrita em diabéticos, porém estudos têm mostrado alterações neuropáticas em pacientes com pré-diabetes (Pre-DM), Síndrome Metabólica (SM), obesos e submetidos à cirurgia bariátrica (post-BS). Objetivo: Avaliar a prevalência de PNP entre pacientes com Diabetes Mellitus (DM), obesos graus II e III e pré-diabetes (OB-PRE-DM), obesidade graus II e III e síndrome metabólica (OB-SM), obesidade sem PREDM e SM (Ob No MS) e pacientes Post-BS e avaliar a sensibilidade e a especificidade da escala Neuropathy Disability Score (NDS) em comparação com Michigan Neuropathy Screening Instrument (MNSI). Método: Foi realizado um estudo transversal onde as prevalências de PNP foram avaliadas através do MNSI e do NDS. O desempenho do NDS foi comparado ao MNSI através de curvas Receiving Operating Characteristics Curves (ROC). Resultados: Considerando os escores MNSI ≥ 2,5 e ≥ 4 sintomas, MNSI ≥ 2,5 e ≥ 7 sintomas e NDS ≥ 3 em combinação com Neuropathy Symptom Score (NSS) score ≥ 3, houve a prevalência maior de PNP em DM e Pre-DM vs Ob-SM e Ob No MS e em todos vs Post-BS quando os grupos foram comparados entre si. As curvas ROC mostraram que o melhor desempenho do NDS foi ≥ 0,5. Conclusão: A prevalência de PNP descrita com o MNSI é maior em relação a com NDS. O baixo valor obtido para o melhor desempenho do NDS sugere que exploremos escores <3 para avaliar alterações neuropáticas com este escore.Introduction: Peripheral polineuropathy (PNP) is seen in diabetics, however, studies have shown neuropathic alterations in patients with pre-diabetes (Pre-DM), Metabolic Syndrome (MS), obese and submitted to bariatric surgery (post-BS). Objective: To evaluate the prevalence of PNP among patients with Diabetes Mellitus (DM), obese grades II and III and pre-diabetes (OB-PRE-DM), obesity grades II and III and metabolic syndrome (OB-SM), obesity without PREDM and Ob No MS and Post-BS patients and to assess the sensitivity and specificity of Neuropathy Disability Score (NDS) compared to the Michigan Neuropathy Screening Instrument (MNSI). Method: A cross-sectional study was carried out in which PNP prevalence were evaluated through the MNSI and the Neuropathy NDS. The performance of the NDS was compared to the MNSI through Receiving Operating Characteristics Curves (ROC curves). Results: Considering MNSI scores ≥ 2.5 and ≥ 4 symptoms, MNSI ≥ 2.5 and ≥ 7 symptoms and NDS ≥ 3 in combination with NSS score ≥ 3, there was a higher prevalence of PNP in DM and Pre-DM vs Ob-SM and Ob No MS and in all vs. Post-BS when groups were compared to each other. The curves ROC showed that the best performance of NDS was ≥ 0.5. Conclusion: The prevalence of PNP described with MNSI is higher in relation to described with NDS. The low value obtained for the best performance of NDS suggest that we explore <3 scores to evaluate neuropathic alterations with this score.
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Bacarin, Tatiana de Almeida. "Distribuição da pressão plantar durante o andar descalço e sensibilidade somatossensorial de diabéticos neuropatas com e sem história de úlceras." Universidade de São Paulo, 2006. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5163/tde-29012007-163518/.
Full textAbstract:
A perda da sensibilidade decorrente da complicação crônica da neuropatia diabética periférica distal faz com que os mecanismos de proteção contra microtraumas e dor estejam ausentes, predispondo o pé diabético à ulceração, podendo evoluir para amputações do membro inferior. A presença de deformidades nos pés aumenta a sobrecarga quando associada as alterações sensoriais. O objetivo deste estudo foi investigar a influência da neuropatia diabética e da história de úlceras plantares na sensibilidade somatossensorial e na distribuição da pressão plantar durante o andar descalço entre diabéticos neuropatas com (GDU) e sem (GD) história de úlcera plantar com não diabéticos assintomáticos (GC), a fim de verificarmos se a presença de ulceração plantar na história clínica de diabéticos neuropatas, incidência de deformidades do pé e a perda sensorial influenciam no padrão dinâmico da distribuição da pressão plantar. A casuística foi composta de 44 sujeitos sendo 19 sujeitos no GC, 16 no GD e 9 no GDU. Foram avaliadas as ensibilidades tátil, térmica e a cronaxia sensitiva e realizada a avaliação inâmica da distribuição da pressão plantar durante a marcha descalça, utilizando as palmilhas do sistema PEDAR ® da Novel, em cadência auto-selecionada. A sensibilidade e as variáveis de ressão plantar foram comparadas entre os rupos em cinco áreas plantares de ambos os pés: calcanhar, meio-pé, antepé lateral, antepé medial e hálux.Os grupos foram comparados por meio dos testes Kruskal-Wallis e ANOVA one-way, adotando alfa de 5%. O tempo de diabetes e o escore do questionário que avaliava a sintomatologia dos diabéticos, não diferenciaram os grupos neuropatas em relação à gravidade da doença. O GDU apresentou maior quantidade de áreas plantares com perda sensorial para todas as modalidades testadas e maior incidência de indivíduos com valores de sensibilidades anormais. Ambos os grupos neuropatas apresentaram maior área de contato no calcanhar em relação ao GC (p=0,0063) e apenas o GDU apresentou maior área de contato no antepé medial em comparação com o GC (p=0,0384). Não houve diferença entre os grupos para os picos de pressão para todas as áreas testadas. A integral da pressão (kPa.s) apresentou diferença entre os grupos para a região do meio-pé (GC: 37,4 ± 12,8; GD: 43,4 ± 9; GDU: 69,1 ± 35,5; p=0,0001) e maiores valores para os neuropatas em relação ao GC no antepé lateral (GC: 92 ± 25,3; GD: 104,9 ± 25; GDU 108 ± 28; p=0,02) e no antepé medial (GC: 98,9 ± 22,6; GD: 113,2 ± 29,7; GDU: 128,1 ± 34,2; p=0,0029). O GDU apresentou maior carga relativa na região do meio-pé em comparação com o GC e menor carga relativa para as regiões do antepé lateral em comparação com os dois outros grupos e para o hálux em comparação com o GC. Concluiu-se que os sujeitos já ulcerados apresentam pior déficit sensorial. A presença de úlcera na história clínica não interferiu nos picos de pressão e na área de contato, mas a variável integral da pressão parece sofrer influência do déficit sensitivo, e apresentou maiores valores entre os neuropatas já ulcerados.The loss of protective sensation due to the chronic complication of distal peripheral diabetic neuropathy makes absent the trauma and pain protection mechanisms, increasing the chances for ulceration in diabetic foot, which can evolutes to amputation of the lower limbs. The presence of foot deformities can lead to higher loading under the foot when it is associated with sensorial changes. The objective of this study was to evaluate the influence of diabetic neuropathy and history of plantar ulcers in the somatossensorial sensibility and the plantar pressure distribution during the barefoot condition between diabetic neuropathic subjects with (DNU) and without (DN) previous ulcers with non diabetic asymptomatic (CG) to investigate if the presence of plantar ulceration on clinic history of neuropathic diabetics, the incidence of foot deformities and the loss of sensation have influence in dynamic patterns of plantar pressure distribution. The casuistics was composed of 44 subjects: 19 subjects in the CG, 16 subjects in the DN and 9 subjects in the DNU. The tactile sensibility using a 10g monofilament, thermal sensibility and sensitive cronaxie were measured. The plantar pressure distribution was recorded with the subjects walking barefoot using the insoles of Pedar ® (Novel) system at a self-selected speed. The sensibility and the pressure variables were compared between groups in five regions of the feet: rear foot, midfoot, lateral forefoot, medial forefoot and hallux. The groups were compared using the Kruskal-Wallis test and ANOVA one-way, an alpha of 5% was adopted. The time of diabetes and the score on the questionnaire for diabetic symptoms were not different between the neuropathic groups. DNU showed more number of plantar areas with deficit of sensibility for all modalities measured and also showed higher incidence of subjects with abnormal values for sensibility. Both neuropathic groups showed greater contact area in rearfoot in comparison with CG (p=0,0063) and only the DNU had greater contact area under the medial forefoot in comparison with GC (p=0,0384). We found no differences for peak pressure in all areas tested. The pressure time integral (kPa.s) showed significant differences between the three groups for midfoot (CG: 37,4 ± 12,8; DN: 43,4 ± 9; DNU: 69,1 ± 35,5; p=0,0001) and higher values for the neuropathic subjects in relation to CG in the lateral forefoot (CG: 92 ± 25,3; DN: 104,9 ± 25; DNU 108 ± 28; p=0,02) and in the medial forefoot (CG: 98,9 ± 22,6; DN: 113,2 ± 29,7; DNU: 128,1 ± 34,2; p=0,0029). The DNU showed higher relative load in the midfoot in comparison with CG, lower relative load for the lateral forefoot in comparison with other groups and for the hallux in comparison only to CG. In conclusion, neuropathic subjects with prior history of plantar ulcers have worse deficit of sensibility. The presence of ulcer on the clinic history did not interfer in the peak pressure and in the contact area, but the pressure time integral seems to be influenced by the deficit of sensibility and showed higher values among the neuropathic subjects with previous history of ulcers for all plantar regions.
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Mantsounga, Chris Sorel. "Neuro-angiopathie diabétique : rôle des molécules de guidance neuronale." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05S003/document.
Full textAbstract:
Le diabète, caractérisé notamment par une atteinte neuro-vasculaire, représente aujourd’hui un réel problème de santé publique. Cependant plus de 30% des patients, ne peuvent bénéficier des traitements actuels (chirurgie et pharmacothérapie) d’où, la nécessité de développer de nouvelles approches thérapeutiques innovantes. L’objectif de ce travail a été de caractériser un modèle murin de neuro-angiopathie diabétique, représentatif de la pathologie humaine puis, d’évaluer les effets des molécules guidance neuronale dans la récupération de la fonction neuro-vasculaire. Dans un premier temps, nous avons mis en place un modèle et des techniques exploratoires de l’étude de la fonction neuro-vasculaire chez les souris diabétiques. Nous avons observé que suite à l’ischémie du membre inférieur, la revascularisation est altérée chez les animaux diabétiques par comparaison aux animaux non-diabétiques. A ce défaut de la fonction vasculaire, s’ajoute également un défaut de la fonction nerveuse. En effet, les paramètres électrophysiologiques, le flux sanguin nerveux, le nombre de capillaires dans le nerf sciatique et la régénération nerveuse sont fortement impactés chez les animaux diabétiques. Afin de palier au défaut de revascularisation et/ou de régénération nerveuse, nous avons proposé que le ciblage thérapeutique des molécules de guidance neuronale, éphrine-B2 et Sémaphorine-3A (Séma-3A) améliorerait la fonction neuro-vasculaire. Après ischémie, les cellules mononuclées du sang périphérique (CM-SP) provenant de patients diabétiques ou de sujets contrôles, traitées préalablement avec l’éphrine-B2/Fc, ont été ensuite injectées aux animaux diabétiques. Une nette amélioration de la revascularisation a été observée dans les groupes d’animaux traités avec l’éphrine-B2/Fc par rapport aux animaux non-traités ou traités avec des CM-SP non stimulées. Enfin, nous avons administré un inhibiteur de Séma-3A, SM-345431 (Vinaxanthone) à des animaux contrôles et diabétiques après ischémie du membre inférieur. Ce qui nous a permis de montrer que cette inhibition améliore significativement la revascularisation et régule notamment la voie de signalisation des MAPK, Erk1/2 et p38 ainsi que, les niveaux de VEGF et de TGF-β1. Dans l’ensemble, l’effet sur la fonction nerveuse périphérique n’a pas montré de différences majeures entre les groupes traités et non-traités. En somme, nos travaux ont permis de montrer que la thérapie cellulaire utilisant les CM-SP stimulées avec l’éphrine-B2/Fc, ou bien l’injection intramusculaire d’un inhibiteur de Séma-3A, à visée pro-angiogénique et/ou pro-neurorégénérative, apparaît comme une stratégie prometteuse et susceptible d’améliorer la qualité de vie des malades atteints de diabèteDiabetes, characterized by neuro-vascular damages, is a real public health problem. More than 30% of diabetic patients can benefit from existing therapies (surgery and drug therapy), therefore, the need to develop new innovative therapeutic approaches. The objective of this work was to characterize a diabetic neuro-angiopathy mouse model, reproducible of human pathology and to assess the effects of neuronal guidance molecules in recovery of the neuro-vascular function. Firstly, we characterized a model and exploratory techniques to study the neuro-vascular functions in diabetic mice. After hindlimb ischemia induction, we observed that revascularization were impaired in diabetic animals compared to non diabetic animals. This alteration is associated of the nerve function defect. Indeed, the electrophysiological parameters, nerve blood flow, the number of capillaries in sciatic nerve and nerve regeneration are strongly affected in diabetic animals. Then, to rescue the revascularization or nerve regeneration, we proposed that the therapeutic targeting of molecules of neuronal guidance, ephrin-B2 and Semaphorin-3A (Sema-3A) would improve neuro-vascular functions. After ischemia induction, peripheral mononuclear blood mononuclear cells (PBMNC) from diabetic patients or subjects controls, pre-treated with ephrin-B2/Fc, were then injected in diabetic animals. A significant improvement of revascularization was observed in both groups, animals treated with ephrin-B2/Fc compared to untreated animals or treaties with PBMNC unstimulated. Finally, after hindlimb ischemia, we administrated a pharmacological inhibitor of Sema-3A, the SM-345431 (Vinaxanthone) in diabetic and control animals. We showed this selective inhibition significantly improved the post-ischemic revascularization, regulates the MAPK Erk1/2 and p38 signaling pathway, increased the levels of CXCL12, VEGF and TGF-β1. In our experiment conditions, we did not observe the significant effects of SM-345431 on peripheral nerve function between treated and untreated animal groups. Finally, our work showed that cell therapy using PBMNC stimulated with ephrin-B2/Fc, or the intramuscular injection of Sema-3A inhibitor referred to pro-angiogenic and/or pro-neuroregenerative, appears as a strategy promising and likely to improve the quality of life of diabetic patients
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Briet, Claire. "Déviation de l’auto-immunité chez la souris NOD invalidée pour la voie ICOS/ICOSL." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05T057/document.
Full textAbstract:
Le modèle murin le plus utilisé pour le diabète de type 1 est la souris NOD. L’activation des lymphocytes T autoréactifs vis à vis des cellules béta nécessite la reconnaissance par le TCR de l’auto antigène présenté par le CMH ainsi que des signaux de co stimulation. Nous apportons la preuve que la voie de costimulation ICOS/ICOSL est indispensable au développement du diabète chez la souris NOD. En effet, les souris invalidées pour le gène Icos ou IcosL sont protégées du diabète. Nous avons démontré que cette protection est liée à un défaut d’activation des LT diabétogènes. De façon inattendue, nous avons observé chez ces souris ICOS-/- et ICOSL-/- une neuromyopathie. Cette pathologie se développe parallèlement au diabète chez la souris ICOSL+/+. Sur le plan histologique, le muscle strié périphérique et le nerf périphérique est envahi par un infiltrat lymphocytaire et par des cellules présentatrices d’antigène. Nous avons démontré par des expériences de transfert adoptif que la neuromyopathie est une maladie auto-immune données, nous avons étudié les souris NOD ICOSL-/- CIITA-/-. Ces souris sont dépourvues de lymphocytes T -CD4+ et ne développent pas de neuromyopathie ni de diabète. De même, nous avons étudié les souris NOD ICOSL-/- béta2m-/-. Ces souris sont dépourvues de lymphocytes T-CD8+ et développent une neuromyopathie. Cette déviation de l’auto-immunité est liée à l’interaction entre les LT et les lymphocytes B via le signal ICOS/ICOSL. Nous avons prouvé via des expériences de transfert et de chimères que l’absence de signal ICOS/ICOSL entre les lymphocytes T et les lymphocytes B oriente l’auto-immunité vers le système nerveux périphérique et le muscle strié. Enfin, l’analyse du spectre de spécificité des anticorps présent chez la souris ICOSL-/- par western blot puis par spectrométrie de masse a précisé les cibles antigéniques de la myopathie. L’invalidation de la voie ICOS/ICOSL conduit donc à une déviation de l’auto-immunité du pancréas vers le muscle et le système nerveux périphérique. Ces données prouvent que la voie ICOS/ICOSL est indispensable à l’initiation du diabète, mais aussi au contrôle de l’auto-immunitéCostimulation pathways are described as central in T cell activation and the control of autoimmune responses. We previously reported that NOD mice that are deficient for the icosl gene are protected from diabetes, but instead develop a spontaneous autoimmune neuromyopathy. The general phenotype of the neuromyopathy observed in ICOSL-/- NOD mice is globally similar to that observed in ICOS-/- and ICOS-/-ICOSL-/- double knockout NOD mice. The neuromyopathy is observed in 100% of female mice by the age of 35 weeks. The neuropathy remains limited to the peripheral nerve tissue. The disease is characterized by an infiltration of immune cells: CD4+ T cells, CD8+ T cells, dendritic cells and B lymphocytes, but does not extend to the central nervous system. A similar infiltrate is seen in muscles. Autoimmune neuromyopathy can be transfer to naive recipients by T lymphocytes. Transfer is achieved in NOD.scid recipient mice by CD4+ T-cells, although not by CD8+ T-cells, isolated from 35 week old ICOSL-/- NOD. The predominant role of CD4+T-cells is further demonstrated in this model by the observation that CIITA-/-ICOSL-/- NOD mice do not developed the neuromyopathy. By contrast, ȕ2m-/-ICOSL-/- NOD mice develop a neuromyopathy. We obtained evidence (in chimeric mice) that the interaction between antigen-presenting cells (APC) and T lymphocytes via ICOS/ICOSL is a prerequisite to the development of diabetes, while the loss of the interaction between T lymphocytes and APC play a key role in the development of nervous and muscular autoimmunity. Finally, the spectrum analysis of antibodies specificity in mouse ICOSL-/- with Western blot and mass spectrometry indicated the antigenic targets of myopathy. Altogether, our data indicate that the deviation of autoimmunity in NOD mice from the pancreas to muscles and the peripheral nervous system in the absence of ICOS/ICOSL signal is dependent on the loss of the physiological interaction between T cells and APC
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Murai, Nobuhito. "Studies on the analgesic effect of (+)-indeloxazine on neuropathic pain." Kyoto University, 2014. http://hdl.handle.net/2433/193548.
Full text
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Zandonai, Alexandra Paola. "Adaptação transcultural e validação do instrumento Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy Assessment Tool (CIPNAT) para o Brasil." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/22/22132/tde-01022016-162439/.
Full textAbstract:
Introdução: A Neuropatia Periférica Induzida pela Quimioterapia (NPIQ) é um efeito adverso comum e debilitante ocasionado pela infusão de agentes quimioterápicos neurotóxicos como os taxanos, as platinas, alcalóides da vinca, bortezomibe e talidomida. A administração destas medicações aumentam a sobrevida do paciente, porém, aproximadamente, 30% a 40% desenvolvem NPIQ, o que afeta negativamente o tratamento planejado e a qualidade de vida ao interferir nas atividades diárias do paciente. A NPIQ manifesta-se com sintomas sensitivos (parestesia, disestesia, dor entre outros), motores (fraqueza, alterações na marcha e no equilíbrio, dificuldade nas habilidades motoras finas e outros) e neurovegetativos (constipação, retenção urinária, disfunção sexual e alterações na pressão sanguínea). Até o momento não foi concebido um instrumento que avalie a dor neuropática na NPIQ e, além disso, não há instrumento validado com essa finalidade no Brasil. Objetivos: Realizar a tradução e adaptação transcultural do instrumento Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy Assessment Tool (CIPNAT) para a língua portuguesa do Brasil e testar as propriedades psicométricas da versão adaptada em uma amostra de pacientes oncológicos, que apresentavam NPIQ. Métodos: Trata-se de um estudo metodológico com coleta de dados transversal. Para o processo de tradução e adaptação do instrumento, adotou-se o referencial teórico metodológico proposto por Beaton e colaboradores (2000). A coleta de dados ocorreu em dois hospitais referência no tratamento oncológico da cidade de São Paulo. Resultados: Obteve-se uma amostra de 245 participantes, sendo que, 135 (55,1%) apresentavam neoplasia maligna de intestino, 162 (66,1%) usavam um quimioterápico da classe análogos da platina, 125 (51%) manifestavam dormência nas mãos com gravidade média de 6,71 e angústia média de 7,0 (numa escala de 0-10), impactou negativamente nas Atividades de Vida Diária (AVD) como a prática de exercícios, o trabalho e atividades de lazer. Para testar a validade de construto convergente fez-se uma correlação de Spearmam da versão adaptada do CIPNAT com os instrumento NPSI e DN4 e, obteve-se uma moderada correlação. Não foi possível atingir a validade discriminante. A análise fatorial exploratória com rotação varimax identificou dois fatores, sendo estes, sintomas sensitivos e sintomas motores. Em relação a confiabilidade, alcançou-se um alfa de Cronbach de 0,87, considerado satisfatório. O teste-reteste demonstrou uma forte correlação entre a primeira e segunda avaliação pelo CIPNAT, sendo considerado estável. Conclusão: A análise psicométrica do CIPNAT foi adequada. Desta forma, estará disponível um instrumento válido e confiável que rastreia, caracteriza, avalia e mensura a NPIQ e seu impacto nas AVDs para que a enfermagem oncológica promova uma assistência segura e com qualidadeBackground: Chemotherapy Induced Peripheral Neuropathy (CIPN) is a common and debilitating adverse effects caused by the infusion of neurotoxic chemotherapeutics such as taxanes, platines, vinca alkaloids, bortezomib and thalidomide. The administration of these medications increase patient survival, however, approximately 30% to 40% develop CIPN, which negatively affects the planned treatment and the quality of life by interfering with daily activities of the patient. The CIPN manifests itself with sensory symptoms (paresthesia, dysesthesia, pain and others), motors (weakness, changes in gait and balance, difficulty with fine motor skills and others) and neurovegetative (constipation, urinary retention, sexual dysfunction and changes in blood pressure). So far, it has not been a tool designed to evaluate the neuropathic pain in CIPN and furthermore, there is no validated instrument for this purpose in Brazil. Aims: To perform the translation and cultural adaptation of Chemotherapy- Induced Peripheral Neuropathy Assessment Tool instrument (CIPNAT) into Portuguese of Brazil and test the psychometric properties of the adapted version in a sample of cancer patients with CIPN. Methods: This is a methodological study with cross data collection. For the process of translation and adaptation of the instrument, it was adopted the methodological theoretical framework proposed by Beaton et al (2000). Data collection occurred in two referral hospitals in the oncological treatment of São Paulo. Results: There was obtained a sample of 245 participants, and that 135 (55.1%) had colorectal neoplasm, 162 (66.1%) used a platinum chemotherapeutic agent, 125 (51%) manifested numbness in the hands with medium gravity of 6.71 and average distress of 7.0 (on a scale of 0-10), impacted negatively on the activities of Daily Living (ADLs) such as exercise, work and leisure activities. To test the convergent validity has made a Spearman\' correlation of the adapted version of CIPNAT with NPSI and DN4 instrument and, was obtained a moderate correlation. Could not achieve the discriminant validity. Exploratory factor analysis with varimax rotation identified two factors, which are, sensory symptoms and motor symptoms. Regarding reliability, it was reached a Cronbach\'s alpha of 0.87, satisfactory. The test-retest showed a strong correlation between the first and second evaluation by CIPNAT and is considered stable. Conclusion: The psychometric analysis of CIPNAT was adequate. Thus, it will be available a valid and reliable instrument that tracks, features, evaluates and measures the CIPN and its impact on ADL for the oncology nursing promotes safe and quality care
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Romanos, Jihane. "\"Estudo de mutações do gene OTOF em pacientes com deficiência auditiva e sua relação com a neuropatia auditiva\"." Universidade de São Paulo, 2006. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/41/41131/tde-19092007-114456/.
Full textAbstract:
A herança autossômica recessiva pode ser responsável por aproximadamente 77% dos casos de surdez hereditária. Em 1996, Chaib e col. mapearam o loco responsável por surdez profunda neurossensorial de herança recessiva na região cromossômica 2p22-23 (DFNB9). Em 1999, Yasunaga e col. identificaram esse gene como o que codifica a proteína OTOFerlina (OTOF) nessa região. Até hoje, já foram descritas 31 mutações patogênicas diferentes no gene OTOF em populações de várias origens, com destaque a mutação Q829X que foi encontrada em ~3% dos casos de surdez na Espanha (Migliosi e col., 2002; Rodríguez-Ballesteros e col., 2003). Alguns pacientes com mutações no gene OTOF apresentavam neuropatia auditiva, um tipo de deficiência auditiva neurossensorial caracterizada pela ausência ou anomalia das ondas no exame dos Potenciais Evocados Auditivos do Tronco Encefálico ou BERA com a presença das emissões otoacústicas e/ou microfonismo coclear. O objetivo desse projeto foi investigar a contribuição relativa das mutações no gene OTOF ao casos de neuropatia auditiva e de outros tipos surdez em famílias brasileiras. Uma amostra de 343 propósitos portadores de deficiência auditiva foi submetida ao estudo da mutação Q829X. Não foi identificada em nenhum caso. Dessa casuística foram selecionados 48 propósitos de famílias com consangüinidade ou com 2 ou mais afetados na irmandade e quatro pacientes com neuropatia auditiva e com consangüinidade parental ou com dois ou mais afetados na irmandade. Além disso, foram também selecionados 7 casos isolados com neuropatia auditiva e 5 casos de portadores de alterações no tronco encefálico. Essa amostra totalizou 64 propósitos. Propósitos dessas 64 famílias foram genotipados em relação a cinco marcadores de microssatélites ligados ao gene OTOF. A análise dos haplótipos excluiu ligação ao gene OTOF em 34 casos, 19 não eram conclusivos e 11 indicaram possibilidade de ligação ao gene OTOF (incluindo uma família com pais consangüíneos e neuropatia auditiva e três propósitos com neuropatia auditiva). Simultaneamente, os 64 propósitos foram triados para mutações em oito exons do gene OTOF, nos quais mutações já haviam sido descritas, por meio de SSCP seguido de seqüenciamento. Os 11 casos com resultados compatíveis com ligação ao gene OTOF (4 com neuropatia auditiva) e os sete casos de neuropatia auditiva foram selecionados para o seqüenciamento de todos os exons (total de 18 propósitos). Identificamos no total 58 alterações diferentes. Onze variantes eram potencialmentes patogênicas, encontradas em sete dos propósitos, todos pertencentes ao grupo dos 18 selecionados. Quatro casos eram heterozigotos compostos [98G>A (R33Q) e 2401G>T e 2402A>T (E801L)]; [1841G>A (G614E) e 3239G>C (R1080P)], [3751T>G (C1251G) e 5431A>T (K1811X)] e [2348delG (G783fs) e 5800-5801insC (L1934fs)], dois eram heterozigotos [1552-1567del16 (R518fs); 2905- 2923del19ins11 (A969fs)] sem que uma segunda mutação fosse detectada e um apresentava a mutação em homozigose [3400C>T (R1134X)]. Desses sete propósitos com mutações patogênicas, somente um paciente com mutação em heterozigose não apresentava neuropatia auditiva. Dentre os 11 casos com neuropatia auditiva, seis tinham pelo menos uma mutação no gene OTOF que poderia ser a causa de surdez. Esse achado reforça a associação entre o fenótipo da neuropatia auditiva e mutações no gene OTOF. A variante Q829X não foi encontrada nenhuma vez em nossa amostra, portanto, não deve ser causa importante de surdez na nossa população. Porém, nosso estudo mostra que mutações no gene OTOF são causas freqüentes de neuropatia auditiva no Brasil (mais de 50% dos casos). Nossos resultados reforçam a hipótese que pacientes com neuropatia auditiva devem ser selecionados para pesquisa de mutações no gene OTOF e que talvez mais de 50% dos casos de neuropatia auditiva tenham causa genética.77% of nonsyndromic prelingual deafness have an autosomal recessive inheritance. In 1996, Chaib et al. mapped a locus associated with sensorineural nonsyndromic recessive deafness to chromosome region 2p22-23 (DFNB9) by linkage studies. In 1999, Yasunaga et al. identified the OTOF gene encoding OTOFerlin, in this region. To date, there are 31 different pathogenic mutations described in the OTOF gene, from populations of variable origins. A Q829X mutation was found at a frequency of ~3% of deafness in Spain (Migliosi e col., 2002; Rodríguez-Ballesteros e col., 2003). Some affected individuals with mutations in the OTOF gene were reported to present auditory neuropathy, a type of deafness characterized by an absent or severely abnormal auditory brainstem response, with preservation of otoacoustic emissions and/or cochlear microphonics. The main purpose of this project was to investigate the relative contribution of OTOF mutations to auditory neuropathy and other type of deafness, amongst Brazilian families. We enrolled 343 Brazilian unrelated subjects with nonsyndromic hearing loss. A specific test for the Q829X mutation was performed first. We failed to find any subjects carrying this mutation. From this group, we selected 48 probands from families with consanguinity or with two or more affected sibs and four probands with diagnosis of auditory neuropathy and from consanguineous unions or with two or more affected sibs. In addition, we selected 7 isolated subjects with auditory neuropathy and 5 cases with diagnosis of brainstem alteration. This gave a total of 64 probands. Subjects from the 64 families were genotyped for five microsatellites markers, linked to the OTOF gene. The analysis of the haplotype excluded linkage to the OTOF gene in 34 families, it was inconclusive in 19 families and it showed compatibility with linkage in the remaining 11 families (including one with consanguineous parents and auditory neuropathy and three with diagnosis of auditory neuropathy). Simultaneously, the 64 subjects were screened for mutations in 8 exons previously identified to other mutations using the SSCP technique. In positive cases, DNA sequencing was carried out. In the 11 subjects consistent with putative linkage to OTOF gene and the 7 isolated cases of auditory neuropathy, an exon by exon screening for mutations in the OTOF gene was performed using DNA sequencing (Total of 18 subjects). We found a total of 58 different variants. Eleven were possibly causative mutations and were found in seven of the 18 subjects. Amongst them, four cases were compound heterozygotes R33Q with E801L, G614E with E1080P, 2348delG with 5800-5801insC and K1811X with C1251G, two cases were heterozygotes [1552- 1567del16 and 2905-2923del19in11] without a second mutation and one presented a mutation in homozygous form [3400C>T (R1134X)]. Among these seven probands, only one patient with a heterozygote mutation did not have a diagnosis of auditory neuropathy. In the 11 cases of auditory neuropathy, six had at least one mutation in the OTOF gene that is the probable cause of their deafness. These findings support the association between auditory neuropathy and mutations in the OTOF gene. While we failed to confirm the high frequency of Q829X mutation found in Spain, our study shows that mutations in the OTOF gene are frequent causes of auditory neuropathy in Brazil (more than 50%). Our results reinforced that patients with auditory neuropathy must be selected for mutation detection in the OTOF gene and that more than 50% of cases of auditory neuropathy have a defined genetic etiology.
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Toniolo, Elaine Flamia. "Caracterização da hemopressina (agonista inverso de receptores canabinóides do tipo 1) na neuropatia diabética experimental." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-09122015-064117/.
Full textAbstract:
A neuropatia periférica diabética é caracterizada por hiperalgesia e alodínia. O receptor CB1 é o principal responsável pelo efeito dos canabinóides na via nociceptiva. A Hemopressina (Hp), é um agonista inverso do CB1, que induz antinocicepção. Neste trabalho investigamos o efeito do tratamento com Hp (2,5 mg/Kg, por 28 dias) sobre a neuropatia diabética de camundongos, induzido por estreptozotocina (200mg/kg). A Hp reverte a hipersensibilidade mecânica em camundongos com neuropatia diabética, sendo que este efeito é específico para o tratamento da nocicepção e envolve a participação de receptores CB1, astrócitos e microglia em nível espinal. A Hp também previne a desmielinização do nervo isquiático dos animais diabéticos, e auxilia na manutenção dos níveis do NGF. Ainda, a Hp participa no controle da sensibilidade ao estímulo térmico quente em animais KO MOR e participa do controle da sensibilidade mecânica de animais KO MOR diabéticos pelo aumento da dimerização de CB1-DOR na medula espinal. Revelando a Hp um candidato para fins terapêuticos.Diabetic peripheral neuropathy is characterized by hyperalgesia and allodynia. CB1 receptors are primarily responsible for the effect of cannabinoids in nociceptive pathways. Hemopressin (Hp) is an inverse agonist of CB1, which induces antinociception. In this study we investigated the effects of treatment with Hp (2.5 mg / kg for 28 days) on mice subjected to diabetic neuropathy by streptozotocin (STZ - 200 mg/kg). Hp treatement reversed the mechanical hypersensitivity in mice with neuropathy diabetic, and this effect is specific for the treatment of nociception and involves the participation of CB1 receptors, astrocytes and microglia at the spinal level. Hp prevented demyelination of the sciatic nerve in diabetic animals, and assisted in mantaining the levels of NGF. Also, Hp participates in the control of heat sensitivity to thermal stimulus in KO MOR animals and participates in the control of mechanical sensitivity in KO MOR diabetics animals by the increase in CB1-DOR dimerization in the spinal cord. Revealing Hp as a candidate for therapeutic purposes.
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Mascotti, Thais de Souza. "Ampliação do comportamento de falante e ouvinte em crianças com repertório verbal mínimo via instrução por múltiplos exemplares /." Bauru, 2019. http://hdl.handle.net/11449/183441.
Full textAbstract:
Orientador: Ana Cláudia Moreira Almeida VerduBanca: Edson Massayuki Huziwara
Banca: Nassim Chamel Elias
Resumo: Considerando a necessidade de delinear e sistematizar condições de ensino de comportamento verbal a pessoas com repertório verbal mínimo e o uso crescente do Multiple Exemplar Instruction (MEI), estratégia que coloca diferentes topografias de operantes verbais e seus controles de estímulos em rotatividade, com potencial para integrar operantes verbais, o presente trabalho realizou três estudos. O Estudo 01 apresenta uma revisão de literatura com os descritores "multiple exemplar instruction" OR "multiple exemplar training", no Web of Science, Scopus e Pubmed, sem restrição de ano. Visou sistematizar o uso dos termos Multiple Exemplar Instruction (MEI) e Multiple Exemplar Training (MET), identificar e descrever sob quais arranjos de procedimento o MEI tem sido usado e seus resultados. Foram selecionadas 65 publicações e MET foi o termo mais frequentemente usado; em relação ao MEI, a população mais frequentemente envolvida nos estudos foram crianças com Transtorno do Espectro Autista (TEA), no entanto outros diagnósticos demonstraram menor exigência de exposição ao MEI. Discute-se a aproximação entre os termos MEI e MET na literatura e elementos de distinção. O Estudo 02 apresenta um estudo de caso que explorou os efeitos do MEI sobre a integração entre operantes de ouvir e falar e sobre variabilidade no desempenho de uma criança com Desordem do Espectro da Neuropatia Auditiva (DENA). O participante tinha sete anos de idade, usuário de implante coclear (IC) unilateral há um ano... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)
Abstract: Considering the need to delineate and to systematize verbal behavior teaching, the Multiple Exemplar Instruction (MEI) has been frequently applied as a teaching strategy for people with minimal verbal repertoire. The MEI consist in rotation on stimulus controls and different topographies responses, and it has the potential to integrate verbal operants. The present thesis conducted three studies. Study 01 presents a literature review with the descriptors "multiple exemplar instruction" OR "multiple exemplar training" in the Web of Science, Scopus, and Pubmed, without year restriction. The objective was to systematize the use of the terms Multiple Exemplar Instruction (MEI) and Multiple Exemplar Training (MET), and also to identify and to describe the MEI arrangements and their results. 65 publications were selected. The most used term was MET. The most frequent population in the studies with MEI were children with Autism Spectrum Disorder (ASD). Children with other diagnoses needed few exposures to MEI. The approximations and distinctions between the terms MEI and MET in the literature were discussed. Study 02 presents a case study that evaluated the effects of MEI on the integration between listening and speaking operants and on performance variability in a child with Spectrum Disorder of Auditory Neuropathy (SDAN). The participant was seven years old, and he received unilateral cochlear implant (CI) at one year and four months ago. In the tests, the participant showed the hi... (Complete abstract click electronic access below)
Mestre
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Rached, Thania Loiola Cordeiro Abi. "Influência da palmilha (plataforma para tarso) no equilíbrio do paciente com hanseníase e alteração de sensibilidade." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17138/tde-20072016-145946/.
Full textAbstract:
A hanseníase é doença crônica causada pelo Mycobaterium leprae e possui como característica a alteração de sensibilidade cutânea, causando deformidades de mãos e pés. O tratamento compreende o uso de medicamentos (PQT) e o Ministério da Saúde (MS) preconiza o uso de palmilhas tipo Plataforma para Tarso (PT) como tratamento complementar. Há na literatura muitos artigos sobre o uso de palmilhas para melhora do equilíbrio e redistribuição da pressão plantar em pacientes neuropáticos, mas não foram encontrados estudos que incluíssem as palmilhas PT. Neste estudo comparou-se o equilíbrio do paciente hanseniano com valores de normalidade pré-definidos e também comparou-se prospectivamente a influência da palmilha PT no paciente com hanseníase, por meio de testes de equilíbrio estático e dinâmico realizados com o aparelho Balance Master (NeuroCom Int. Inc.) antes e após 3 meses de uso. Foram selecionados 40 pacientes em tratamento no HCFMRP, dos quais 19 mantiveram o seguimento à pesquisa (68,4% do sexo masculino, com média etária de 51,95), e todos com mesma classificação operacional Multibacilar. Os testes delinearam o comportamento destes pacientes com relação aos controles involuntário de equilíbrio (sistemas sensoriais-teste modifCTSIB) e voluntário de excursão do Centro de Gravidade Corporal (COG; teste LOS), bem como a estabilidade da marcha (teste WA). Os resultados obtidos com o modifCTSIB mostraram que os pacientes com hanseníase, para o controle do equilíbrio (de acordo com a relação entre testes com olhos abertos e fechados, e para superfície estável e instável; valor p<0,01 para todas as correlações aplicadas), são mais dependentes do sistema visual que do somatossensorial, em relação à normalidade. As palmilhas PT não influenciaram na modulação dos sistemas sensoriais (p>0,05). No entanto o uso das palmilhas interferiu negativamente no teste LOS, para as variáveis distância final percorrida e máxima excursão do COG somente no ponto para frente e para esquerda (p<0,01), e favoreceu o controle direcional do COG no mesmo ponto (p=0,02). Na análise dos prontuários foram identificados déficits sensitivos com maior frequência nos antepés esquerdos. O teste WA revelou que os pacientes apresentaram a marcha mais lenta em relação ao padrão de normalidade, e aumentaram a velocidade de marcha (p=0,04) e o comprimento do passo (p=0,04) após o uso das palmilhas. Concluiu-se que as palmilhas tipo PT favoreceram a estabilidade para a marcha e para o controle voluntário do equilíbrio. E ainda foi observado que os pacientes tornaram-se dependentes das palmilhas, fator importante a ser considerado pelo serviço de Saúde após a alta medicamentosaLeprosy is a chronic disease caused by the Mycobacterium leprae with sensitivity impairment as a characteristic that could lead to deformities of hands and feet. The Ministry of Health of Brazil (MS) recommends the use of platform for Tarsus (PT) insoles as a complementary treatment to the Multi-drug Therapy (MDT). Many articles in literature discussed the use of insoles for improving balance and redistribution of plantar pressure in neuropathic patients, but there are no studies that included PT insoles. This study compared the balance control values for the leprosy patient with normal standards and also prospectively compared the influence of PT insole in patients with leprosy, by means of static and dynamic tests performed with the Balance Master (NeuroCom Int. Inc.) device, before and after 3 months. 40 patients following treatment in HCFMRP were selected, of which 19 completed the follow-up to the survey (68.4% male, mean age 51.95), all classified operationally as Multibacillary. The tests outlined the behavior of these patients with regard to involuntary balance control (modifCTSIB sensory test) and voluntary excursion of the Body Center of Gravity (COG; LOS test) as well as the gait stability (WA test). The results obtained with the modifCTSIB showed that patients with leprosy are more dependent on the visual system than the somatosensation for balance controlwhen compared to normal values (according to the relationship between tests with open and closed eyes, and stable and unstable surface; p <0.01 for all applied correlations). The insoles PT did not influence the modulation of the sensory systems (p> 0.05). However the use of insoles interfered negatively in the LOS test for the variables end point and maximum excursion of the COG only on the forward to left position (p <0.01), and favored the directional control of COG at the same position (p= 0.02). The analysis of the patients file revealed that sensitivity deficits were identified more frequently in the left forefeet, which might explain the observed differences for the excursion of the COG only in this region. The WA test showed that patients have slower walking patters compared to normal values but had their walking speed (p = 0.04) and the length of their step increased (p = 0.04) after the use of the insoles. It was concluded that the PT insoles favored gait stability and voluntary control of body balance. It was also observed that patients become dependent on the insoles, an important factor to be considered by the Health service after the PQT discharge
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Tang, Yong. "Impact de la perte des neurones cochléaires sur la fonction auditive." Thesis, Montpellier 1, 2011. http://www.theses.fr/2011MON1T022/document.
Full textAbstract:
La surdité est l'un des déficits sensoriels les plus fréquents dans nos sociétés industrialisées. Parmi les pathologies de l'audition, les surdités de perception ou neurosensorielles sont les plus répandues. Les surdités de perception sont dues à un dysfonctionnement de la cochlée impliquant l'homéostasie ionique, la perte des cellules sensorielles et des neurones ganglionnaires. Alors qu'une altération de l'homéostasie ou que la perte de cellules sensorielles entraine immanquablement la survenue d'une surdité, l'impact de la perte de neurones ganglionnaires est mal connu.L'objet de cette thèse était d'évaluer l'impact des pertes neuronales sur l'audition. Pour ce faire, nous avons développé un outil pharmacologique capable de créer une perte sélective de neurones auditifs primaires, sans endommager les structures pré-synaptiques telles que les cellules sensorielles et la strie vasculaire. Pour ce faire, nous avons appliqué des doses croissantes de ouabaïne sur la membrane de la fenêtre ronde chez la gerbille. Les tests électrophysiologiques (produits de distorsions acoustiques, potentiel endocochléaire et potentiel d'action composite du nerf auditif) ont été réalisés avant et 6 jours après l'application de ouabaïne. A la fin des explorations fonctionnelles, les cochlées étaient prélevées et préparées pour réaliser des évaluations morphologiques en microscopie confocale et en microscopie électronique à transmission.Jusqu'à 80 µM, la ouabaïne n'entrainait aucun changement significatif des produits de distorsions acoustiques ce qui reflétait le bon fonctionnement des cellules ciliées externes, ni du potentiel endocochléaire témoin du fonctionnement normal de la strie vasculaire. En revanche, les mêmes concentrations de ouabaïne provoquaient une diminution dose-dépendante de l'amplitude du potentiel d'action composite du nerf auditif, étroitement associée à une perte de neurones ganglionnaires et de synapses afférentes. Si l'amplitude du potentiel d'action composite du nerf auditif constitue un bon indicateur du nombre et de l'état fonctionnel des neurones ganglionnaires et des synapses afférentes, ce n'est donc pas le cas pour les seuils audiométriques. En effet, ce n'était qu'avec une perte de 75 % des synapses afférentes et supérieure à 55 % des neurones ganglionnaires, qu'une élévation des seuils audiométriques était observée, après une perfusion de 80 µM de ouabaïne. A 100 µM de ouabaïne, l'élévation des seuils auditifs résultait de la perte cumulée des cellules sensorielles et de l'altération de la strie vasculaire, se surajoutant aux dommages neuronaux et synaptiques.L'ensemble de nos résultats montrait que l'application de ouabaïne sur la membrane de la fenêtre ronde chez la gerbille constitue un excellent modèle pour étudier l'impact de la perte sélective des neurones ganglionnaires sur la fonction auditive. Il apparaît aussi nécessaire de développer des outils d'investigation plus précis que le simple audiogramme pour évaluer les pertes neuronales chez l'hommeDeafness is one of the most frequent sensory deficits in our industrialized societies. Among the auditory pathologies, sensorineural deafness is the most wide-spread. Sensorineural deafness is due to a dysfunction of the cochlea involving the ionic homeostasis, loss of sensory cells and spiral ganglion neurons. While an alteration of the homeostasis or the loss of sensory cells induce inevitably the appearance of deafness, the impact of spiral ganglion neuron loss is unknown.The object of this thesis was to estimate the impact of spiral ganglion neuron losses on the auditory function. We developed a pharmacological tool capable of creating a selective loss of spiral ganglion neurons, without damaging the presynaptic structures such as the sensory cells and the stria vascularis. To do this, we applied increasing doses of ouabain to the round window membrane in the gerbil. Electrophysiological evaluations such as the distortion product otoacoustic emissions, the endocochlear potential and the compound action potentials of the cochlear nerve were recorded before and 6 days after application of ouabain. At the end of the functional evaluations, the cochlea were removed and prepared for morphological evaluations using confocal microscopy and transmission electron microscopy.Our results showed that up to a concentration of 80 µM, ouabain did not induce any significant change of the amplitude of the distortion product otoacoustic emissions, which indicated a normal functional state of the outer hair cells, nor of the endocochlear potential which reflected an intact stria vascularis. On the other hand, the same concentrations of ouabain led to a dose-dependent decrease of the amplitude of the compound action potentials, which was strictly associated with a loss of spiral ganglion neurons and afferent synapses, as assessed by morpho-anatomical analyses. If the amplitude of the compound action potentials constitutes a good indicator of the number and the functional state of the spiral ganglion neurons and the afferent synapses, it is not the case for the audiometric thresholds. Indeed, a loss of 75 % of afferent synapses and more than 55 % loss of the ganglion neurons was necessary before an elevation of the audiometric thresholds was observed in the cochleae perfused with 80 µM ouabain. At 100 µM ouabain, the elevation of the auditory thresholds may result from the accumulated loss of sensory cells, damage to the stria vascularis, in addition to the loss of the spiral ganglion neurons and afferent synapses. All these results indicate that the application of ouabain onto the round window membrane in the gerbil is an excellent model to study the impact of the selective loss of the spiral ganglion neurons on hearing function. More generally, this study points towards the necessity of developing more precise tools, beyond the simple audiogram, for the investigation of auditory neuron loss in humans
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Sartor, Cristina Dallemole. "Influência da intervenção cinesioterapêutica em tornozelo e pé na biomecânica da marcha de diabéticos neuropatas: um ensaio clínico randomizado." Universidade de São Paulo, 2013. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5170/tde-01082013-145303/.
Full textAbstract:
Este estudo mostra como o rolamento do pé de pacientes com polineuropatia diabética pode ser melhorado com exercícios para pés e tornozelos, visando a recuperação muscular e articular comprometidos pela doença. Um ensaio clínico randomizado, paralelo, com um braço de crossover, e avaliador cego, foi conduzido. Cinquenta e cinco pacientes com polineuropatia diabética foram randomizados e alocados para o grupo controle (n=29) e grupo intervenção (n=26). A intervenção foi aplicada por 12 semanas, 2 vezes por semana, por 40 a 60 minutos cada sessão. As variáveis primárias foram definidas como as que descrevem o rolamento do pé: pressão plantar em seis regiões plantares de interesse. As variáveis secundárias foram a cinética e cinemática de tornozelo no plano sagital, e as medidas clínicas da função de pés e tornozelo (teste de função muscular manual, testes funcionais), de sinais e sintomas da polineuropatia diabética, exame físico dos pés e teste de confiança e equilíbrio em atividades da marcha. Os efeitos de tempo (baseline e 12 semanas), de grupo (controle e intervenção) e de interação foram calculados por meio de ANOVAs casewise 2 fatores, e para as comparações intragrupo do grupo intervenção (baseline, 12 semanas e 24 semanas) foram usadas ANOVAs para medidas repetidas. As variáveis não paramétricas foram comparadas entre grupos por meio de testes de Mann-Whitney e entre os tempos de intervenção por meio do teste de Wilcoxon. Adotou-se um ? de 5% para diferenças estatísticas e o coeficiente d de Cohen para descrição do tamanho do efeito da intervenção. Após 12 semanas de exercícios, observou-se mudanças positivas no rolamento do pé. Houve uma suavização do contato do calcanhar no apoio inicial, refletido pelo aumento do tempo do pico de pressão e da integral do pico de pressão. O médio-pé aumentou sua participação no rolamento observado pela diminuição da velocidade média do deslocamento do centro de pressão e aumento da integral do pico de pressão. O antepé lateral passou a realizar o apoio no solo antecipadamente em relação ao antepé medial, que previamente à intervenção aconteciam concomitantemente, e esse resultado foi evidenciado pela antecipação do tempo do pico de pressão em antepé lateral após a intervenção. A ação de hálux e dedos também aumentou (aumento de integral do pico de pressão e picos de pressão), em uma patologia marcada pela diminuição do contato do hálux e desenvolvimento de dedos em garra, que diminui o contato dos dedos com o solo. O grupo controle apresentou algumas pioras com relação à função muscular e parâmetros cinéticos e cinemáticos de tornozelo, enquanto que o grupo intervenção mostrou melhora na função de muitos grupos musculares, em testes funcionais e no pico de momento extensor na fase de aplainamento do pé. Apesar do protocolo de intervenção ter sido construído de modo a permitir que o paciente incorpore os exercícios na sua rotina diária, a aderência a este tipo de intervenção deve ser estudada, já que grande parte das variáveis retornaram ao baseline após o período de follow up. Ações preventivas são fundamentais para diminuir as complicações devastadoras da neuropatia diabéticaThis study shows how the foot rollover process during gait of patients with diabetic polyneuropathy can be improved with exercises for foot and ankle, aiming at the recovery of the muscles and joints affected by the disease. A clinical trial randomized, parallel, one arm of crossover, with blind assessment was conducted. Fifty-five patients with diabetic polineuropathy were randomly allocated to the control group (n = 29) and intervention group (n = 26). The intervention was applied for 12 weeks, twice a week, for 40 to 60 minutes per session. The primary variables were defined as those that describe the foot rollover: plantar pressure in 6 plantar areas of interest. The secondary variables were kinetic and kinematics of the ankle in the sagittal plane were calculated, and the clinical measures of foot and ankle function (manual muscle function testing, functional testing), signs and symptoms of diabetic polyneuropathy, physical examination of the feet and balance and confidence test in gait activities. The time effects (baseline and 12 weeks), group effects (control and intervention groups) and interaction effects were calculated using casewise two factos ANOVAs, and for intragroup comparisons of intervention group (baseline, 12 weeks and 24 weeks) it was used ANOVAs for repeated measures. The nonparametric variables were compared between groups using Mann-Whitney tests and between periods of assessment using Wilcoxon test. We adopted an ? of 5% for statistical differences and the Cohen\'s d coefficient for description of the effect size. After 12 weeks ofexercises, there were positive changes in the foot rollover process. There was a softening of heel contact in initial contact, reflected by the increase in time to peak pressure and the pressure time integral. The midfoot increased its participation observed by the decrease in speed of displacement of the center of pressure and increased pressure time integral. The lateral forefoot contact was earlier relative to the medial forefoot, that occurred at the same time before intervention, observed by the early time to peak pressure of lateral forefoot after the intervention. The participation of the hallux and toes also increased (increase of pressure time integral and peak pressure), in a pathology that is marked by decreased contact of the hallux and development of claw toes, which reduces contact of the toes with the ground. CG showed some worsening in relation to muscle function and kinematic and kinetic parameters of the ankle, while the IG showed improvement in the function of many muscles groups, functional tests and peak extensor moment during the forefoot contact. The intervention protocol was constructed to allow the patient to incorporate exercise into their daily routine, but adherence to treatment should be studied and motivational strategies need to be applied, since most of the variables returned to baseline after the follow up period (12 weeks after the intervention). Preventive actions are critical to reducing the devastating complications of diabetic neuropathy
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Siles, Gómez Ana Mª. "Cribado sistemático de autoanticuerpos en neuropatías inmunomediadas." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2018. http://hdl.handle.net/10803/650411.
Full textAbstract:
Las neuropatías inflamatorias son enfermedades autoinmunes raras del nervio periférico que engloban múltiples afecciones. Entre ellas, la Poliradiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) y las neuropatías paraneoplásicas. Aunque la patogénesis de estas enfermedades es desconocida, se considera que los autoanticuerpos presentan un papel crucial en su desarrollo. La identificación de autoanticuerpos en estos trastornos puede suponer la detección de nuevos biomarcadores con implicaciones clínicas relevantes para el diagnóstico, el pronóstico y el manejo terapéutico de estos pacientes.
Antibodies against peripheral nerve antigens in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.
Luis Querol MD PhD, Ana Mª Siles MSc, Roser Alba-Rovira MSc, Agustín Jáuregui MD, Jerome Devaux PhD, Catherine Faivre-Sarrailh PhD, Josefa Araque BN, Ricard Rojas-Garcia MD PhD, Jordi Diaz-Manera MD PhD, Elena Cortés-Vicente MD, Gisela Nogales-Gadea PhD, Miquel Navas-Madroñal MSc, Eduard Gallardo PhD, Isabel Illa MD PhD.
La CIDP es un trastorno ampliamente heterogéneo que presenta una falta de biomarcadores clínicamente útiles. La descripción de autoanticuerpos específicos en esta enfermedad podría beneficiar el diagnóstico y el pronóstico de los pacientes; tal y como se ha demostrado previamente con el descubrimiento de anticuerpos contra proteínas paranodales.
En este estudio, se realizó un cribado en 65 pacientes con CIDP para detectar la reactividad de tipo IgG e IgM contra antígenos previamente descritos en esta enfermedad, así como para detectar nuevas reactividades contra neuronas de ganglios raquídeos dorsales, neuronas motoras y células de Schwann. Un subconjunto de pacientes con CIDP seronegativos reaccionó contra estructuras neurales y gangliósidos. Sin embargo, los experimentos de inmunoprecipitación en los pacientes que reaccionan contra células neurales no revelaron nuevos antígenos, y las frecuencias de reactividad de estos pacientes no difirieron de las observadas en controles sanos.
Conclusión: Aunque los experimentos de inmunoprecipitación no han permitido la identificación de nuevos antígenos, nuestro estudio es el mayor estudio de cribado de autoanticuerpos realizado hasta la fecha en la CIDP y demuestra que existe un perfil muy diverso de autoanticuerpos en estos pacientes; reforzando la hipótesis de una fisiopatología heterogénea en esta enfermedad.
Antibodies against cell adhesion molecules and neural structures in paraneoplastic neuropathies
Ana Mª Siles MSc, Eugenia Martínez-Hernández MD PhD, Josefa Araque BN, Jordi Diaz-Manera MD PhD, Ricard Rojas-Garcia MD PhD, Eduard Gallardo PhD, Isabel Illa MD PhD, Francesc Graus MD PhD, Luis Querol MD PhD.
Las neuropatías paraneoplásicas son afecciones neurológicas inmunomediadas raras en las que la descripción de nuevos autoanticuerpos específicos podría beneficiar el diagnóstico y el pronóstico de los pacientes. Dos de los pacientes con CIDP de nuestra unidad con anticuerpos contra Contactin 1 (CNTN1) desarrollaron cáncer además de su neuropatía. Dado que se ha descrito que CNTN1, así como otras moléculas de adhesión celular, contribuyen en la patogénesis del cáncer, se evaluó su papel como posibles antígenos en pacientes con neuropatías paraneoplásicas.
En este estudio, se realizó un cribado en 34 pacientes con neuropatías paraneoplásicas en busca de reactividades contra moléculas de adhesión celular neurales, así como reactividades de tipo IgG e IgM contra estructuras neurales relevantes. Nueve (26,5%) pacientes mostraron una reactividad significativa contra las neuronas de los ganglios raquídeos dorsales, neuronas motoras o células de Schwann. En comparación con controles sanos, los pacientes con neuropatías paraneoplásicas sensitivo-motoras presentaron una mayor frecuencia de anticuerpos de tipo IgM contra las células de Schwann.
Conclusión: Aunque nuestros experimentos no identificaron nuevos antígenos en neuropatías paraneoplásicas, éste es un estudio exhaustivo de detección de autoanticuerpos que no solo demuestra el perfil heterogéneo de estos pacientes sino que también demuestra que una proporción notable de ellos presenta reactividad contra neuronas de ganglios raquídeos dorsales, neuronas motoras o células de Schwann.Inflammatory neuropathies are rare autoinmune diseases of the peripheral nerve that encompass multiple conditions. Among them, Chronic inflammatory demyelinating poliradiculoneuropathy (CIDP) and paraneoplastic neuropathies can be found. Although the pathogenesis of these diseases remains largely unknown, autoantibodies have been postulated to play a pivotal role in disease progression. Identification of novel autoantibodies in these conditions might provide new biomarkers with relevant clinical implications in the diagnosis, prognosis and treatment of these patients. Antibodies against peripheral nerve antigens in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Luis Querol MD PhD, Ana Mª Siles MSc, Roser Alba-Rovira MSc, Agustín Jáuregui MD, Jerome Devaux PhD, Catherine Faivre-Sarrailh PhD, Josefa Araque BN, Ricard Rojas-Garcia MD PhD, Jordi Diaz-Manera MD PhD, Elena Cortés-Vicente MD, Gisela Nogales-Gadea PhD, Miquel Navas-Madroñal MSc, Eduard Gallardo PhD, Isabel Illa MD PhD. CIDP is a heterogeneous condition featuring a lack of clinically-useful biomarkers, in which the description of specific autoantibodies would benefit patients’ diagnosis and prognosis, as has been previously demonstrated with the discovery of antibodies against paranodal proteins. In this study, a group of 65 CIDP patients were screened for IgG and IgM reactivity against previously described antigens as well as for new reactivities towards dorsal root ganglia neurons, motor neurons and Schwann cells. A subset of seronegative CIDP patients reacted against neural structures and gangliosides. However, immunoprecipitation experiments in patients reacting against neural cells did not reveal novel antigens, and frequencies of reactivity against neural cells did not differ from normal controls. Conclusion: Although immunoprecipitation experiments failed to identify novel antigens, we provide the most comprehensive autoantibody screening study performed to date in CIDP and demonstrate a heterogeneous autoantibody profile in CIDP patients, reinforcing the hypothesis of a significant pathophysiological heterogeneity in this disease. Antibodies against cell adhesion molecules and neural structures in paraneoplastic neuropathies Ana Mª Siles MSc, Eugenia Martínez-Hernández MD PhD, Josefa Araque BN, Jordi Diaz-Manera MD PhD, Ricard Rojas-Garcia MD PhD, Eduard Gallardo PhD, Isabel Illa MD PhD, Francesc Graus MD PhD, Luis Querol MD PhD. Paraneoplastic neuropathies are rare immune-mediated neurological conditions in which description of novel specific autoantibodies might benefit patients’ diagnosis and prognosis. Two of our CIDP patients with antibodies against Contactin 1 (CNTN1) developed cancer in addition to their neuropathy. Since CNTN1, as well as other cell adhesion molecules have been described to contribute to cancer pathogenesis, we assessed their possible involvement as antigens in patients with paraneoplastic neuropathies. In this study, a group of 34 patients with paraneoplastic neuropathies were screened for reactivity against neural cell adhesion molecules as well as for new IgG and IgM reactivities towards relevant neural structures. Overall, nine (26.5%) patients showed significant reactivity against dorsal root ganglia neurons, motor neurons or Schwann cells. Compared with control sera, serum samples from patients with paraneoplastic sensory motor neuropathies had a higher frequency of IgM antibodies against Schwann cells. Conclusion: Although our experiments failed to identify novel antigens in paraneoplastic neuropathies, we provide a comprehensive autoantibody screening study that not only demonstrates the heterogeneous autoantibody profile in these patients but also proves that a remarkable proportion of them target dorsal root ganglia neurons, motor neurons or Schwann cells.
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Pinheiro, Kelly de Vargas. "EFICÁCIA DA ESCADA ANALGÉSICA DA ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS) EM UM MODELO DE SÍNDROME DOLOROSA INDUZIDA POR PACLITAXEL EM RATOS." Universidade Federal de Santa Maria, 2014. http://repositorio.ufsm.br/handle/1/9004.
Full textAbstract:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível SuperiorPaclitaxel use in cancer is limited by a painful syndrome characterized by acute and chronic phases and by the lack of efficacious therapies. Thus, we assessed the efficacy of analgesics used in the World Health Organization (WHO) ladder for a cancer pain relief in a model of paclitaxel-induced pain syndrome (P-IPS). Hyperalgesia was measured with von Frey filaments. P-IPS was induced in rats by four injections of paclitaxel on alternate days. The acute and chronic phases were assessed 24 h and 15 days after the first injection, respectively. Rats were treated orally with vehicle, acetaminophen (step 1 of the ladder), codeine alone or plus acetaminophen (step 2) and morphine (step 3) after acute or chronic phases assessment. Acetaminophen, codeine and morphine were equi-efficacious in reversing the acute phase of the P-IPS, but opioids were more potent than acetaminophen. Codeine plus acetaminophen had similar efficacy and potency when administered together, but produced longer-lasting effect. The repeated treatment with paclitaxel also led to a marked hyperalgesia in the chronic phase of the painful syndrome. Acetaminophen, codeine and morphine partially reversed chronic phase of P-IPS, losing their efficacy and, in the case of codeine, potency when compared to acute phase. However, the administration acetaminophen with codeine increased the potency and the efficacy of the opioid, producing a long-lasting anti-hyperalgesic effect. Together, analgesics of WHO ladder are capable of reverting both acute and chronic phases of P-IPS, with codeine plus acetaminophen presenting more potent, efficacious and long-lasting effect. Thus, WHO analgesics ladder could also be useful to treat P-IPS.
O uso do paclitaxel no câncer é limitado por uma síndrome dolorosa caracterizada por uma fase aguda e crônica, e também, pela falta de terapias eficazes para o seu tratamento. Assim, avaliou-se a eficácia dos analgésicos usados na escada da organização mundial da saúde (OMS), utilizada para o alívio da dor do câncer, em um modelo de síndrome dolorosa induzida por paclitaxel (SDIP). A hiperalgesia foi avaliada através de filamentos de von Frey. A síndrome dolorosa foi induzida por quatro injeções de paclitaxel em dias alternados. As fases agudas e crônicas foram avaliadas 24 h e 15 dias após a primeira administração, respectivamente. Os ratos foram tratados por via oral com veículo, paracetamol (degrau 1 da escada), codeína sozinha ou em combinação com paracetamol (degrau 2) e morfina (degrau 3), após a avaliação das fases aguda ou crônica. Paracetamol, codeína e morfina foram equi-eficazes na reversão da fase aguda da SDIP, mas os opióides, foram mais potentes quando comparados ao paracetamol. Codeína mais paracetamol teve eficácia e potência semelhante, quando administrados em conjunto, mas produziu um efeito mais duradouro. A repetição do tratamento com paclitaxel também levou a uma marcada hiperalgesia na fase crônica da síndrome dolorosa. O paracetamol, a codeína e a morfina reverteream parcialmente a hiperalgesia induzida por paclitaxel, perdendo a sua eficácia e, no caso de codeína, a potência quando comparados à fase aguda. No entanto, a administração de codeína com paracetamol aumentou a potência e a eficácia do opióide, produzindo um efeito anti-hiperalgésico mais prolongado.Juntos, os analgésicos da escada são capazes de reverter ambas as fases aguda e crônica da SDIP, sendo que a codeína mais paracetamol apresentou-se mais potente, eficaz promovendo um efeito de longa duração. Assim, os analgésicos escada da OMS podem ser úteis para o tratamento da SDIP.
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Alberti, Sandra [UNESP]. "Neuropatia diabética experimental: estudo da condução nervosa motora dos nervos ciático e caudal em ratos com diabetes induzidos pela aloxana." Universidade Estadual Paulista (UNESP), 2007. http://hdl.handle.net/11449/99906.
Full textAbstract:
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Previous issue date: 2007-03-05Bitstream added on 2014-06-13T19:19:08Z : No. of bitstreams: 1
alberti_s_dr_botfm.pdf: 1965763 bytes, checksum: 152896f45a1eaa1245533a7d1c8b084d (MD5)Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
A neuropatia motora distal é uma das freqüentes complicações do Diabetes Mellitus , e sua prevalência pode ser considera igual a 100%, se pacientes com alterações de condução nervosa, sem acompanhamento de sinais ou sintomas, são inclusos. Neste contexto, o presente estudo foi desenvolvido com o objetivo de obter informações relacionadas às polineuropatias periféricas em animais com diabetes induzido pela aloxana. Os grupos experimentais foram formados por 50 ratos diabéticos (GD) sem tratamento, da raça Wistar, machos, e 50 ratos não diabéticos (GND) da mesma espécie e idade. As avaliações eletrofisiológicas foram obtidas após 1, 3, 6, 9 e 12 meses de seguimento, respectivamente, nos cinco subgrupos, cada um, com cinco animais. Os exames dos nervos ciático e caudal mostraram: (i) os potenciais de ação muscular composto (CMAPs) apresentaram diminuição da amplitude e aumento da dispersão temporal; (ii) a velocidade de condução nervosa (NCV) foi menor (p < 0,05) no GD, com diferença estatisticamente significante na NCV do nervo caudal nos diferentes intervalos de tempo; (iii) a latência distal (DLAT) foi maior (p < 0,05) no GD, com diferença estatisticamente significante na DLAT do nervo caudal entre os vários subgrupos do GD. Estes resultados demonstram que o modelo experimental proposto pode ser usado para o estudo funcional da neuropatia diabética. Os parâmetros obtidos fornecem subsídios para testes com as terapias convencionais, as cirúrgicas e as de suplementação no tratamento da neuropatia diabética motora distal.
Distal motor neuropathy is one of the most common complications of diabetes mellitus, and its prevalence can be considered as high as 100 percent if patients with abnormalities of nerve conduction without accompanying signs or symptoms are included. In this context, the present study was undertaken to obtain information concerning the peripheral polyneuropathies in alloxan-induced diabetic animals. Experiments were carried out on 50 untreated diabetic control (DG) Wistar male rats, and 50 age-matched nondiabetic controls (NDG). Electrophysiological assessments were obtained after 1, 3, 6, 9, and 12 months of follow-up, respectively, in the five subgroups with 5 animals each. Analysis of the recorded response from the right sciatic and caudal nerves showed: (i) diminished amplitude and increased temporal dispersion of the compound muscle action potentials (CMAPs) in the DG; (ii) nerve conduction velocity (NCV) lower (p< 0.05) in the DG, with statistically significant difference in NCV of the caudal nerve at different time intervals; (iii) distal latency (DLAT) higher (p< 0.05) in the DG, with statistically significant difference in DLAT of the caudal nerve among the several diabetic subgroups. These results demonstrate that the experimental model proposed can be used for a functional study of diabetic neuropathy. The parameters obtained supply assistance for tests with conventional therapies, with surgeries and those with supplementation in treatment of distal motor diabetic neuropathy.
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Balbinot, Luciane Fachin. "Diagnóstico de neuropatia no diabetes mellitus tipo 2 e no pré-diabetes." reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, 2012. http://hdl.handle.net/10183/79515.
Full textAbstract:
Segundo dados de 2012 da Sociedade Brasileira de Diabetes, se estima que cerca de 6% da população brasileira tenha diabetes e cerca de 7 a 8% tenha pré-diabetes. A neuropatia diabética é a complicação mais frequente dessa doença podendo já ocorrer no pré-diabetes. O início da neuropatia diabética é precoce e exibe grande variabilidade de manifestações clínicas, incluindo o comprometimento de diversas fibras nervosas somáticas e autonômicas. O diagnóstico tardio da neuropatia em diabéticos está associado à maior incidência de complicações como, por exemplo, ulcerações e amputações típicas do “pé diabético” e risco cardiovascular aumentado, incluindo a morte súbita. Dados como os citados acima motivaram a presente pesquisa, que se propõe a associar métodos diagnósticos não invasivos, disponíveis em nosso meio, a protocolos de investigação já recomendados pela comunidade científica internacional para neuropatia diabética. Aplicou-se um extenso protocolo de testes com finalidade de rastreamento da neuropatia somática e autonômica em três grupos de indivíduos: grupo DM (com diabetes melitus tipo 2), grupo Pré-DM, pré diabético e grupo C, de controles saudáveis. O teste em estudo foi a Termografia Computadorizada por Infravermelho, método sem contato que capta a emissão da radiação infravermelha pelo corpo humano e que, com auxílio de softwares, possibilita medições de temperatura em graus Celsius. A termografia foi testada na região plantar, utilizando-se de duas variáveis: Índice de Recuperação Térmica e presença ou não de Anisotermia Interdigital. O padrão de referência para a Termografia plantar foram os testes cardíacos de Variabilidade da Frequência Cardíaca. Pesquisas prévias demonstraram uma relação estreita entre a Neuropatia Autonômica Cardíaca (NAC) e neuropatia autonômica sistêmica. Quanto à reprodutibilidade das medidas termográficas, encontrou-se que as medidas relativas de diferenças de temperatura (Δt) são reprodutíveis nos diferentes grupos estudados e são preferíveis às medições de temperatura absoluta, confirmando a literatura. A presença de Anisotermia Interdigital parece ser o teste mais apropriado para identificar neuropatia em suas formas iniciais no grupo com diabetes e pré- diabetes, pela simplicidade de sua aplicação e pela sua boa sensibilidade e especificidade. Com a inclusão da termografia plantar em programas de rastreamento de neuropatia diabética pode-se prever um diagnóstico mais precoce e, assim, um controle mais efetivo de fatores de risco para esta patologia bem como tratamento mais precoce.According to 2012 data from the Brazilian Society of Diabetes it is estimated that about 6% of the population have diabetes and about 7 to 8% have pre-diabetes. Diabetic neuropathy is the most common complication of this disease and may already occur in the pre-diabetes. The onset of diabetic neuropathy is early and shows great variability of clinical manifestations, including the commitment of various somatic and autonomic nerve fibers. Delayed diagnosis of diabetic neuropathy is associated with higher incidence of complications such as ulcerations and amputations, typical "diabetic foot" and increased of cardiovascular risk, including sudden death. Data such as those mentioned above have motivated this research, which aims to involve non-invasive diagnostic methods available in our area, the research protocols as recommended by the international scientific community for diabetic neuropathy. We applied an extensive testing protocol with the purpose of tracking somatic and autonomic neuropathy in three different groups: DM group, with type 2 diabetes, Pre-DM group, pre diabetic, and C, healthy controls. The test under study was Computerized Infrared Thermography, a no contact method that captures the emission of infrared radiation by the human body and, with the help of software, can make measurements of temperature in degrees Celsius. Thermography was tested in the plantar region, using two variables: Thermal Recovery Index and presence or absence of Interdigital Anisothermal. The reference standard for the plantar thermography tests were cardiac Heart Rate Variability. Previous studies have demonstrated a close relationship between Cardiac Autonomic Neuropathy (CAN) and systemic autonomic neuropathy. The reproducibility of the thermographic measurements was found that the relative measures of temperature differences (Δt) are reproducible in different groups, and are preferable to absolute temperature measurements, confirming the literature. The presence of Interdigital Anisothermal seems to be the most appropriate test to identify neuropathy in their initial forms in the group with diabetes and pre diabetes, because the simplicity of its application and its good sensitivity and specificity. With the addition of plantar thermography in the screening of diabetic neuropathy we may predict an earlier diagnosis and thus a more effective control of risk factors for this disease and earlier treatment.
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Matos, Mozânia Reis de. "Tradução para o português e validação do questionário de interpretação da neuropatia pelo paciente (PIN)." Universidade Nove de Julho, 2015. http://bibliotecadigital.uninove.br/handle/tede/1301.
Full textAbstract:
Submitted by Nadir Basilio (nadirsb@uninove.br) on 2016-05-18T14:21:17Z
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In practical prevention , the instruments that extend self-care are welcome. Added to this the stimulus promotion, health education and the interdisciplinary care. The Patient Interpretation of Neuropaty (PIN), is a questionnaire of Interpretation of neuropathy by patient, developed and validated in the USA and in England (UK). By means of this instrument, the patient makes the self-evaluation of your foot and health care to be carried out with it, aiming at the prevention of ulcer diabetic foot. Thus, the aim of the present study is to translate and validate the questionnaire of interpretation of neuropathy for the Portuguese and assess the degree of understanding of the patients on the questions of (PIN). Participated in this study 100 patients at the outpatient clinic of foot insensitive of the Institute of Orthopedics and Traumatology, University of Sao Paulo. Were used parametric and non-parametric tests in the analysis of data.The values obtainedwith the BrazilianversionPINare verysimilar to the valuesof the original versions, theUSAandtheUK.We think it isa valuabletool providingthe patientobserveneuropathicchangesthat increase the risk of ulcers on the feet. The questionnairetranslated and validatedfor the Portuguese language, soit seemsto be a reliableandapplicabletool to evaluate theself-careof the patientat the same timethat allows thehealthcare professionalto designeffective measuresforprevention ofdiabetic footulcer, resulting in a betterprognosisandquality of life ofdiabetes patientswithND.
Nas práticas de prevenção, os instrumentos que ampliem o autocuidado são bem vindos. Soma-se a isto o estimulo a promoção, a educação em saúde e o atendimento interdisciplinar. O PatientInterpretationofNeuropaty (PIN), é um questionário de Interpretação da Neuropatia pelo Paciente, desenvolvido e validado nos USA e na Inglaterra(UK). Por meio deste instrumento o paciente faz a auto avaliação do seu pé e dos cuidados de saúde a serem realizados com ele, visando à prevenção da úlcera de pé diabético. Sendo assim o presente estudo tem como objetivo traduzir e validar o questionário de interpretação da neuropatia para o português e avaliar o grau de compreensão dos pacientes sobre as indagações do (PIN). Participaram deste estudo 100 pacientes do ambulatório de pé insensível do Instituto de Ortopedia e Traumatologia da Universidade de São Paulo. Foram usados testes paramétricos e não paramétricos na análise de dados. Os valores obtidos com a versão Brasileira do PIN são muito semelhantes aos valores das versões originais, dos USA e da U.K. Julgamos ser um instrumento valioso que propicia ao paciente observar alterações neuropáticas que aumentam o risco de úlcera nos pés. O questionário traduzido e validado para a língua portuguesa, parece assim ser um instrumento confiável e aplicável paraavaliar o autocuidado do paciente,ao mesmo tempo quepermite ao profissional de saúde desenhar medidas efetivas para prevenção da úlcera de pé diabético,ocasionando um melhor prognostico e qualidade de vida dos portadores de diabetes com ND.
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Codogno, Jamile Sanches. "Diabetes mellitus tipo 2 e esquema terapêutico : impacto da prática de atividades físicas sobre o custo do tratamento ambulatorial em Unidade Básica de Saúde da cidade de Bauru -SP /." Rio Claro : [s.n.], 2010. http://hdl.handle.net/11449/87371.
Full textAbstract:
Orientador: Henrique Luiz MonteiroBanca: Eduardo Kokubun
Banca: Alex Antonio Florindo
Resumo: A hipótese inicial do trabalho é a de que a maior prática de atividades físicas entre indivíduos diabéticos pode diminuir o custo total do tratamento do DM2 e suas complicações. Objetivo: Avaliar se pacientes diabéticos e com maior envolvimento com a prática de atividades físicas apresentam menor custo com medicamentos, consultas e exames médicos. Métodos: Trabalho transversal realizado junto a dois núcleos de saúde, na cidade de Bauru-SP. A casuística foi composta por 121 diabéticos tipo 2, de ambos os sexos, e com idade inferior a 75 anos. Foram analisados os prontuários clínicos dos pacientes (cálculo do custo), avaliada a presença de neuropatia, o estado nutricional, aferida a pressão arterial e aplicados questionários (atividade física, condição econômica e risco coronariano). A análise dos dados foi realizada após a divisão dos indivíduos em grupos de atividade física: Ativo, Moderadamente ativo e Sedentário. ANOVA one-way e ANOVA two-way avaliaram a interação da prática de atividades físicas e indicadores de custo médico. Para as variáveis categóricas, o teste qui-quadrado foi utilizado para verificar a existência de associações. As regressões linear e logística também foram aplicadas. Resultados: Neuropatia diabética aproximou-se dos 30% e diabéticos não acometidos representaram maiores custos para a saúde no que se refere às consultas com clínico geral. Diabéticos sedentários, quando comparados com ativos, apresentaram custo com clínico geral 63% maior (P= 0,012). Quando comparados com os não insulino-dependentes, os doentes que utilizam insulina apresentaram custos mais elevados para medicamentos (R$40.554,9±2976 vs R$2.454,4±216; p= 0,001) e consultas de enfermagem (R$8.064,8±487 vs R$6.147,9±208; p= 0,001). Entre os insulino-dependentes, a atividade física não exerceu efeito aparente sobre nenhuma das variáveis de custo... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)
Abstract: The initial hypothesis of this work is that the higher physical activity level among diabetic individuals may reduce the total cost treatment of DM2 and its complications. Objective: To analyze whether diabetics patients and with increased physical activity levels show lower cost with medicines, medical consultations and examination. Methods: A cross-sectional research conducted at two health centers in the city of Bauru - SP, Brazil. The sample consisted of 121 type 2 diabetic patients of both sexes and aged below 75 years. For this research we analyzed the clinical records of patients (calculating cost), evaluated the presence of neuropathy, assessed the nutritional status, measured blood pressure and applied questionnaires (physical activity, status economical and coronary risk). Data analysis was performed after the division of individuals into groups for physical activity: Active, Moderately active and Sedentary. One-way ANOVA and two-way ANOVA evaluated the interaction between practice of physical activities and indicators of medical cost. For categorical variables, the chi-square was used to verify the existence of associations. Logistic and linear regressions were also applied. Results: Diabetic neuropathy rate was approximately 30% and diabetic patients without its diagnosis presented higher costs for the health regarding consultations with the general practitioner. Sedentary diabetic subjects had 63% higher cost for general practitioner than active ones (p = 0.012). Diabetics insulin-dependent had higher costs for drugs (R$40.554,9±2976 vs R$2.454,4±216; p= 0,001) and nursing visits (R$8.064,8±487 vs R$6.147,9±208; p= 0,001) than those ones non-insulin-dependent. Among those using insulin, physical activity had no apparent effect on cost. The therapeutic scheme also influenced the cost, and diet increased the cost of treatment and exercise reduced it. Conclusion:... (Complete abstract click electronic access below)
Mestre
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Alberti, Sandra. "Neuropatia diabética experimental: estudo da condução nervosa motora dos nervos ciático e caudal em ratos com diabetes induzidos pela aloxana /." Botucatu : [s.n.], 2007. http://hdl.handle.net/11449/99906.
Full textAbstract:
Orientador: César Tadeu SpadellaBanca: Walkyria de Paula Pimenta
Banca: Luiz Antônio Lima Resende
Banca: Antônio de Castro Rodrigues
Banca: Lauro Bogodar Ruczynski
Resumo: A neuropatia motora distal é uma das freqüentes complicações do Diabetes Mellitus , e sua prevalência pode ser considera igual a 100%, se pacientes com alterações de condução nervosa, sem acompanhamento de sinais ou sintomas, são inclusos. Neste contexto, o presente estudo foi desenvolvido com o objetivo de obter informações relacionadas às polineuropatias periféricas em animais com diabetes induzido pela aloxana. Os grupos experimentais foram formados por 50 ratos diabéticos (GD) sem tratamento, da raça Wistar, machos, e 50 ratos não diabéticos (GND) da mesma espécie e idade. As avaliações eletrofisiológicas foram obtidas após 1, 3, 6, 9 e 12 meses de seguimento, respectivamente, nos cinco subgrupos, cada um, com cinco animais. Os exames dos nervos ciático e caudal mostraram: (i) os potenciais de ação muscular composto (CMAPs) apresentaram diminuição da amplitude e aumento da dispersão temporal; (ii) a velocidade de condução nervosa (NCV) foi menor (p < 0,05) no GD, com diferença estatisticamente significante na NCV do nervo caudal nos diferentes intervalos de tempo; (iii) a latência distal (DLAT) foi maior (p < 0,05) no GD, com diferença estatisticamente significante na DLAT do nervo caudal entre os vários subgrupos do GD. Estes resultados demonstram que o modelo experimental proposto pode ser usado para o estudo funcional da neuropatia diabética. Os parâmetros obtidos fornecem subsídios para testes com as terapias convencionais, as cirúrgicas e as de suplementação no tratamento da neuropatia diabética motora distal.
Abstract: Distal motor neuropathy is one of the most common complications of diabetes mellitus, and its prevalence can be considered as high as 100 percent if patients with abnormalities of nerve conduction without accompanying signs or symptoms are included. In this context, the present study was undertaken to obtain information concerning the peripheral polyneuropathies in alloxan-induced diabetic animals. Experiments were carried out on 50 untreated diabetic control (DG) Wistar male rats, and 50 age-matched nondiabetic controls (NDG). Electrophysiological assessments were obtained after 1, 3, 6, 9, and 12 months of follow-up, respectively, in the five subgroups with 5 animals each. Analysis of the recorded response from the right sciatic and caudal nerves showed: (i) diminished amplitude and increased temporal dispersion of the compound muscle action potentials (CMAPs) in the DG; (ii) nerve conduction velocity (NCV) lower (p< 0.05) in the DG, with statistically significant difference in NCV of the caudal nerve at different time intervals; (iii) distal latency (DLAT) higher (p< 0.05) in the DG, with statistically significant difference in DLAT of the caudal nerve among the several diabetic subgroups. These results demonstrate that the experimental model proposed can be used for a functional study of diabetic neuropathy. The parameters obtained supply assistance for tests with conventional therapies, with surgeries and those with supplementation in treatment of distal motor diabetic neuropathy.
Doutor
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Jurado, Campos Jerónimo. "Marcadores de riesgo de Polineuropatía diabética en la Diabetes tipo 2." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2015. http://hdl.handle.net/10803/310941.
Full textAbstract:
La polineuropatía diabética es una complicación muy frecuente en la diabetes tipo 2, el factor de riesgo más importante de ulcera y está involucrada en la mayoría de amputaciones no traumáticas del pie. Su evolución es lenta y silenciosa y, una vez establecida, es sustancialmente irreversible. Disponer de más factor tiempo para una prevención secundaria de la polineuropatía diabética realmente efectiva requiere nuevos enfoques en la investigación de sus marcadores de riesgo.
OBJETIVOS: Investigar posibles marcadores de riesgo, innovadores o poco estudiados, de polineuropatía diabética.
METODOLOGIA. Se realizaron tres estudios observacionales en muestras aleatorias de personas con diabetes tipo 2: 1) Descriptivo transversal para evaluar la relación entre los niveles circulantes del Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF-beta-1) total y la presencia de polineuropatía diabética; 2) Prospectivo de seguimiento a tres años explorando el polimorfismo ("I/D" inserción/ delección) del gen del enzima conversor de la angiotensina (ACE) como factor de riesgo de desarrollar polineuropatía diabética; 3) Prospectivo de seguimiento a diez años, analizando la presencia previa de enfermedad cardiovascular y su relación con la aparición posterior de polineuropatía diabética.
RESULTADOS: El TGF-beta-1 aparece como una molécula biomarcadora importante para la detección de polineuropatía diabética. El genotipo (D/I) del gen del ACE se erige como un factor protector en el desarrollo de la polineuropatía diabética. A los diez años de
seguimiento, las personas con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular al inicio del estudio presentaron mayor riesgo de desarrollar polineuropatía diabética.
CONCLUSIONES: Los tres estudios aportan resultados orientados a identificar personas susceptibles de desarrollar polineuropatía diabética. La posibilidad de que dicha identificación se lleve a cabo antes de sus manifestaciones clínicas permitiría anticipar las medidas de prevención secundaria e intensificar las actuaciones sobre sus factores de riesgo.La polineuropatia diabètica és una complicació molt freqüent en la diabetis tipus 2, el factor de risc més important d'úlcera i està involucrada en la majoria d'amputacions no traumàtiques del peu. La seva evolució es lenta i silenciosa i, una vegada establerta, és substancialment irreversible. Disposar de més factor temps per una prevenció secundària de la polineuropatia diabètica realment efectiva exigeix nous enfocaments en la investigació dels seus marcadors de risc. OBJECTIUS: Investigar possibles marcadors de risc, innovadors o poc estudiats, de polineuropatia diabètica. METODOLOGIA: Es varen fer tres estudis observacionals en mostres aleatòries de persones amb diabetis tipus 2: 1) Descriptiu transversal per avaluar la relació entre els nivells circulants del Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF-beta-1) total i la presència de polineuropatia diabètica; 2) Prospectiu de seguiment a tres anys explorant el polimorfisme ("I/D" inserció/delecció) del gen de l'enzim conversor de l'angiotensina (ACE) com a factor de risc de desenvolupar polineuropatia diabètica; 3) Prospectiu de seguiment a deu anys, analitzant la presència prèvia de malaltia cardiovascular i la seva relació amb l'aparició posterior de polineuropatia diabètica. RESULTATS: El TGF-beta-1 apareix com una molècula biomarcadora important per la detecció de polineuropatia diabètica. El genotip (D/I) del gen de l'ACE s'erigeix com un factor protector en el desenvolupament de la polineuropatia diabètica. Als deu anys de seguiment, les persones amb diabetis tipus 2 i malaltia cardiovascular a l'inici de l'estudi presentaren major risc de desenvolupar polineuropatia diabètica. CONCLUSIONS: Els tres estudis aporten resultats orientats a identificar persones susceptibles de desenvolupar polineuropatia diabètica. La possibilitat que aquesta identificació es dugui a terme abans de les seves manifestacions clíniques permetria anticipar les mesures de prevenció secundària i intensificar les actuacions envers els seus factors de risc.
Diabetic Polyneuropathy (DPN) is the commonest of its microangiopathic complications. It is the main risk factor for ulcers and is involved in the majority of non-traumatic lower extremity amputations. Its natural history is silent and insidious; nevertheless, once established it substantially irreversible. Hence, new research strategies on DPN risk factors are needed to provide health practitioners with more time for a more efficient secondary prevention. OBJETIVES: To look after for novel or surrogate DPN risk factors METHODOLOGY: three observational studies were performed on randomly selected samples of patients with Type 2 Diabetes mellitus (T2DM): 1) Descriptive cross-sectional study designed to evaluate the relationship between circulating plasma Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF-beta-1) and the presence of DPN; 2) Prospective (three years of follow-up) study exploring the Angiotensin-converting enzyme (ACE) gene single polymorphism ("I/D" insertion/ deletion) as a genetic biomarker of the risk factor for DPN development; 3) Prospective (10 years of follow-up) study assessing the relationship between DPN development and a history of previous cardio-vascular disease (CVD). RESULTS: TGF-beta-1 appears as an important biomarker molecule for DPN screening. The (D/I) genotype of the ACE gene polymorphism stands as a protective factor in the development of DPN. After ten year of follow-up, those T2DM patients with prior history of CVD disclose a higher risk of developing DPN. CONCLUSIONS: the three aforementioned studies provide results oriented at identifying potential candidates to develop DPN. This identification is likely to be performed prior to the development of DPN clinical manifestations. The latter would allow implementation of secondary prevention measures and intensify the treatment of its risk factors.
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Gomes, Paiva Ana flávia. "Adaptation sensorimotrice aux troubles de la marche et de l’équilibre chez les patients présentant une neuropathie périphérique." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS569/document.
Full textAbstract:
La fonction d’équilibration est une fonction complexe qui implique une interaction entre les systèmes somatosensoriel, vestibulaire et visuelle qui en assurent la régulation. En pathologie, le contrôle de la posture et de l’équilibre peut être atteint comme dans le cas de neuropathies périphériques qui se caractérisent par une atteinte des fibres sensitives et motrices de niveau variable. Les neuropathies à prédominance sensitive sont dénommées neuropathies ataxiantes ; elles se caractérisent au niveau des membres inférieurs par l’atteinte proprioceptive qui peut entraîner des troubles de la posture et de l’équilibre en condition statique, dynamique ou encore lors de la marche. Ce travail rapporte trois méthodes d’évaluation élaborées dans les trois conditions d’équilibration afin de mieux caractériser les troubles de l’équilibre de cette population. L’évaluation de l’équilibre en condition statique sur une plateforme de force nous a permis de caractériser le poids des atteintes sensorielles et motrices dans les neuropathies à condition d’y inclure la mesure du paramètre de limite de l’équilibre qui dissocie le plus ces deux composantes. En condition dynamique, l’analyse de l’équilibre sur une plateforme de force motorisée « IsiMove » nous a permis de créer un score composé qui discrimine les troubles de l’équilibre d’une population de sujets ataxiques caractérisé par une instabilité majeure en conditions quasi statique (basse fréquence de déstabilisation) et une instabilité moins marquée en conditions plus dynamiques (hautes fréquences). Au cours de la marche, les lunettes eye-tracker se sont avérées constituer un outil pertinent pour l’analyse de la compensation visuelle, à la fois reproductible et sensible à la pathologie. Cette technologie nous a aidés à caractériser quantitativement une stratégie visuelle mise en place par les patients ataxiques lors de la locomotion. Les résultats de ce travail de thèse ouvrent différentes perspectives en ce qui concerne l’élaboration de programmes de rééducation plus spécifiques pour cette population, et la caractérisation instrumentale de nouveaux profils de troubles de l’équilibre des patients présentant une instabilité d’origine neurologiqueThe balance function is a complex function that involves interaction between the somatosensory, the vestibular and the visual systems, the latter ensuring the equilibrium function regulation. In pathology, the control of posture and balance can be impaired as in the case of peripheral neuropathies, characterized by the impairment of sensory and motor fibers of variable level. Predominantly sensory neuropathies are called ataxic neuropathies; they are characterized by proprioceptive impairment in the lower limbs that can lead to disorders of posture and balance in static or dynamic condition, or even during gait. This study reports three assessment methods developed under the three balance conditions to better characterize balance disorders concerning this population. Balance assessment under static condition on a force platform has enabled us to characterize the weight of the sensory and motor impairments in neuropathies, provided that by the inclusion of measuring the limits of equilibrium balance parameter, which separates the most these two components. Under dynamic conditions, the analysis of balance on the motorized force platform "IsiMove" allowed us to create a composed score that distinguishes balance disorders in a population of ataxic subjects, which is characterized by major instability in quasi-static conditions (low frequency instability) and a less marked instability in more dynamic conditions (high frequencies). During gait, the eye tracker glasses have proven to be a relevant tool for the analysis of visual compensation, both reproducible and sensitive to the pathology. This technology has helped us to quantitatively characterize the visual strategy implemented by ataxic patients during locomotion. The results of this thesis open different perspectives regarding the development of more specific rehabilitation programs for this population. It also opens different perspectives on the instrumental characterization of new profiles of balance disorders in patients with instability of neurological origin
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Poupon, Laura. "Etude des canaux ioniques TREK 1 et HCN dans la neuropathie chimio-induite à l'oxaliplatine." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2015. http://www.theses.fr/2015CLF1MM11/document.
Full textAbstract:
L’oxaliplatine, anticancéreux utilisé en première intention dans le traitement du cancercolorectal, engendre des neuropathies qui se caractérisent par des dommages du systèmenerveux périphériques responsables de l’apparition de troubles sensitifs douloureux dès lapremière cure ainsi que de troubles moteurs mais également des comorbidités qui s’installentavec la répétition des cures. Les traitements actuellement disponibles sont peu efficaces pourtraiter ces neuropathies qui sont à l’origine d’une altération de la qualité de vie des patients etpeuvent conduire à une diminution des doses de chimiothérapie utilisées voire même à l’arrêtdu traitement, compromettant ainsi les chances de guérison. Des données du laboratoire ont misen avant plusieurs canaux ioniques comme étant des cibles moléculaires potentielles pour letraitement de la neuropathie aigue. Le but de ce travail de thèse a été de poursuivre les étudespermettant de comprendre le mécanisme de survenue de ces effets indésirables et de rechercherles canaux dont la modulation pharmacologique permettrait un traitement efficace et bien tolérépour ces neuropathies.Pour se faire nous avons décidé de mieux caractériser un modèle murin de neuropathiedouloureuse aigue et de mettre au point et caractériser un modèle de neuropathie chroniqueinduites respectivement, par des injections unique ou répétées d’oxaliplatine. Un travailéthologique a été entrepris chez ces modèles afin d’évaluer la survenue et le suivi longitudinaldes symptômes retrouvés en clinique : symptômes douloureux céphaliques et extracéphaliques,déficits moteurs, dépression, anxiété. Chez ces mêmes animaux, des analyses moléculaires nousont permis de sélectionner des gènes codant pour des canaux ioniques impliqués dans laphysiologie et la pharmacologie de la douleur (canaux potassiques TREK et TRAAK, canauxHCN1 & HCN2). Nous avons parallèlement entrepris de valider pharmacologiquement ces cibleschez l’animal. Les résultats de nos travaux sont présentés séquentiellement et concernent :l’étude de l’implication des canaux HCN dans l’hypersensibilité douloureuse céphalique etextracéphalique induite par l’oxaliplatine ; l’étude de l’implication des canaux TREK et TRAAKdans la neuropathie chronique induite par l’oxaliplatine et la validation pharmacologique de cescibles chez un modèle murin de cancer colorectal.Dans un premier temps, nous avons utilisé un modèle de neuropathie aigue induit parune unique injection d’oxaliplatine (6mg/kg), et avons caractérisé les symptômes décrits enclinique au niveau du territoire céphalique. Nous avons observé l’existence de symptômesdouloureux au niveau orofacial et nous avons pu les corréler à une surexpression des canauxHCN1& HCN2. Il avait précédemment été démontré une surexpression de ses mêmes canaux auniveau extracéphalique, ce qui en fait des cibles particulièrement pertinentes compte tenu desdifférences anatomiques et pharmacologiques connues entre ces deux territoires somatiques. Deplus, l’utilisation d’ivabradine (Procoralan®), antagoniste non sélectif de ces canaux, a permis deréverser l’hypersensibilité douloureuse chez ce modèle animal de neuropathie douloureuseaigue.En conclusion, l’ensemble de ces résultats expérimentaux a permis l’identification denouvelles pistes pour la compréhension et le traitement des douleurs chimio-induites àl’oxaliplatine. Dans une perspective de recherche translationnelle, cette approche préclinique esten cours de transposition dans un protocole de recherche clinique. Un essai clinique de phase II(RILUZOX) devrait débuter prochainement afin de confirmer l’intérêt du riluzole chez despatients recevant une chimiothérapie à base d’oxaliplatineOxaliplatin causes neuropathies which are characterized by damage of peripheralnervous system responsible for the onset of disorders such as neuropathic pain, sensory andmotor symptoms and comorbidities. Currently, available treatments are not very effective fortreating these symptoms in acute or chronic form. However, these symptoms are theconsequence of an impaired quality of life for patients and can lead to a decrease ofchemotherapy doses used or even stopping treatment, compromising the chances of surviving.Therefore, it appears essential for further studies to understand the mechanism of occurrence ofthese pains and identify potential targets for the development of new analgesics.We decided to further characterize a mouse model of acute painful neuropathy and todevelop and characterize a chronic neuropathy model induced respectively by single or repeatedinjections of oxaliplatin. An ethological work was realized in these models to assess theoccurrence of clinical symptoms: painful symptoms at cephalic and extracephalic levels, motordeficits, depression, anxiety. In these animals, molecular analyzes allowed us to select the genesencoding ion channels involved in the physiology and pharmacology of pain (potassium channelTREK and TRAAK, HCN1 & HCN2 channels). We undertook to pharmacologically validate thesetargets in animal. The results of our work are presented sequentially and concern: the study ofthe involvement of HCN channels in the cephalic and extracephalic painful hypersensitivityinduced by oxaliplatin; the study of the involvement of TREK and TRAAK channels in chronicoxaliplatin-induced neuropathy and pharmacological validation of these targets in a mousemodel of colorectal cancer.Initially, we used a model of acute neuropathy induced by single injection of oxaliplatin(6mg / kg) to study the clinical symptoms described at the orofacial sphere. Indeed, peripheralsymptoms had already been studied and the hypothesis of the ion channels expressionremodelling was confirmed. So, we verified the existence of orofacial pain symptoms with newbehavioral tests and we have correlated these results with an over expression of HCN1 & HCN2channels. In addition, use of ivabradine (Procoralan®), a non-selective antagonist of thesechannels, allowed reversing hypersensitivity to cold at low doses and mechanicalhypersensitivity when we used higher doses.In conclusion, all of these experimental results allowed the identification of newmechanisms for understanding and treating oxaliplatin-induced neuropathy. First, involvementsof HCN1 & HCN2 channels have showed in the acute neuropathy induced by oxaliplatin for bothperipheral and oral symptoms. In particular, blocking of these channels by ivabradine has alsohelped to reverse the cold hypersensitivity. Also, the TREK-1 channel showed great interest ininvolvement in chronic neuropathy induced by oxaliplatin and riluzole showed many interestingproperties to overcome the symptoms described in this neuropathy. From the perspective oftranslational research, this preclinical approach is being transposed in a clinical researchprotocol. A phase II clinical trial (RILUZOX) should begin shortly to confirm the interest ofriluzole in patients receiving chemotherapy with oxaliplatin
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Santos, Adriana Ondina Pestana. "Peripheral neuropathy in patients in haemodialysis treatment." Master's thesis, Universidade da Beira Interior, 2012. http://hdl.handle.net/10400.6/1104.
Full textAbstract:
Background: Chronic kidney disease is a worldwide public health problem. Its prevalence is 15% in developed countries. End-stage kidney disease is known to be associated with peripheral neuropathy, which is classically a distal symmetrical length-dependent, sensorimotor polyneuropathy. Diagnosis of peripheral neuropathy is complex. For its early detection and appropriate intervention, it is required careful clinical assessment with history and physical examination including neurological examination, laboratory testing and electrodiagnostic studies or nerve biopsy, if the diagnosis remains unclear. Objectives: To evaluate the electrophysiological changes in a subgroup of patients with end-stage kidney disease treated with haemodialysis and correlate them with the clinical course of the disease. Methods: Twenty seven patients with end-stage kidney disease in haemodialysis maintenance treatment from the dialysis unit of Amato Lusitano Hospital’s were submitted to electrophysiological evaluation from October 2011 to January 2012 in the Faculty of health Sciences of the University of Beira Interior. As inclusion criteria we considered the duration of haemodialysis treatment and the ability to do the exam. All patients with any disease that might give rise to peripheral neuropathy, except diabetes mellitus were excluded. Results: Peripheral neuropathy was observed in 92.6% of patients. We did not find any correlation with neurologic symptoms neither with haemodialysis duration, p=0.051. Diabetes did not increase the risk of peripheral neuropathy. Diabetic patients when compared with non-diabetic patients had 6.7 times the risk of having sensorimotor neuropathy. Diabetic patients alone had 3.094 times more risk to have sensorimotor neuropathy. Conclusions: Peripheral neuropathy seems to be a silent partner in the multifactorial pathology of this group of patients. The absence of clinical findings may delay the diagnosis of peripheral neuropathy. Thereafter a multidisciplinary approach for prevention, diagnosis and treatment of this type of complications is crucial.Introdução: A doença renal crónica é um problema de saúde pública mundial. A sua prevalência é 15% nos países desenvolvidos. A idade, a diabetes mellitus e a hipertensão arterial são indicadores independentes para esta doença. Em Portugal as principais etiologias de doença renal crónica nos doentes em hemodiálise são diabetes mellitus (33.6%), causa indeterminada (20.7%) e hipertensão arterial (15.%). A doença renal crónica apresenta complicações neurológicas na maioria dos doentes. No estadio terminal, está geralmente associada a neuropatia periférica. Esta neuropatia é, classicamente, uma polineuropatia sensitivo-motora, distal, simétrica. Clinicamente, os doentes com polineuropatia poderão ser assimtomáticos. No entanto, os principais sintomas são aumento do limiar vibratório, perda dos reflexos tendinosos profundos, parestesias, hiperestesias ou hipoestesias, cãimbras, pernas inquietas (restless legs), fraqueza e atrofia muscular. O diagnóstico de neuropatia periférica é complexo. Para a sua deteção precoce e intervenção adequada, é necessária uma avaliação clínica minuciosa com anamnese e exame objectivo detalhados, incluindo exame neurológico, testes laboratoriais e, se o diagnóstico permanece incerto, estudos electrodiagnósticos e biópsia do nervo. Objetivo: Avaliar as características electrofisiológicas num subgrupo de doentes com doença renal crónica terminal em tratamento hemodialítico e relacioná-las com a etiologia e o tempo em hemodiálise. Métodos: Estudo transversal em doentes com doença renal crónica terminal em hemodiálise na Unidade de Diálise do Hospital Amato Lusitano, em Castelo Branco. Os critérios de inclusão e exclusão considerados foram, no primeiro, o tempo de hemodiálise – 6 a 60 meses. Todos os doentes incapazes de serem submetidos a estudo de condução nervosa por patologia associada ou com patologias que podem causar polineuropatia, como sarcoidose, lupus eritimatoso sistémico, história de radioquimioterapia, doença dos plasmócitos ou doença primária neurológica primária foram excluídos. De acordo com os critérios usados 27 dos 78 doentes em hemodiálise na referida unidade de diálise foram submetidos a uma avaliação electrofisiológica entre Outubro de 2011 e Janeiro de 2012 na Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade da Beira Interior. A nossa amostra continha 9 mulheres e 18 homens, na faixa etária dos 39 aos 87 anos. Todos os doentes eram submetidos a hemodiálise três vezes por semana, durante 3.75 a 4.5 horas por sessão, usando-se uma membrana biocompatível de baixo fluxo (Polyfluxo Gambro 17L). Todos os doentes estudados tinham outras patologias associadas e eram polimedicados. Resultados: De acordo com a etiologia da insuficiência renal terminal classificámos os doentes em diabéticos (n=13) e não diabéticos (n=14). A média da duração da hemodiálise nos doentes diabéticos é significativamente inferior à média da duração da hemodiálise nos doentes não-diabéticos (p=0.002). Noventa e dois vígula seis por cento dos doentes estudados têm neuropatia periférica. No entanto, esta parece não ter correlação com os sintomas ou duração de hemodiálise. Na nossa amostra constatou-se que a diabetes não aumenta o risco de neuropatia periférica e que não há significância estatística do efeito da duração da hemodiálise na neuropatia periférica, p=0.051. Conclusões: Este estudo permite-nos concluir que, neste grupo, a diabetes não aumenta o risco de neuropatia periférica. Apesar de não termos encontrado significância estatística quando analizamos o efeito da duração do tratamento hemodialítico na neuropatia periférica, acreditamos que este poderá ser um factor que tem influência na neuropatia, pois, apesar do tamanho da amostra ser pequeno, p=0.051. A neuropatia periférica aparenta ser uma doença silenciosa na patologia multifactorial deste grupo de doentes. Em suma, uma abordagem multidisciplinar é preponderante na prevenção, diagnóstico e tratamento destas complicações.
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Moritz, Eriksson Malin. "Neuropatisk klåda." Thesis, Umeå universitet, Kemiska institutionen, 2014. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-88866.
Full text
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Aglinskienė, Kristina. "Sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu nervinio audinio pakenkimo ir gyvenimo kokybės tyrimas." Doctoral thesis, Lithuanian Academic Libraries Network (LABT), 2008. http://vddb.library.lt/obj/LT-eLABa-0001:E.02~2008~D_20081001_100105-04486.
Full textAbstract:
Diabetinė neuropatija yra viena dažniausių cukrinio diabeto komplikacijų. Ši komplikacija išsivysto po 5-20 metų cukrinio diabeto ligos trukmės. Tačiau yra žinoma, kad 2 tipo cukrinio diabeto diagnozavimo data dažniausiai nesutampa su ligos pradžia. 2 tipo cukrinis diabetas pasireiškia palaipsniui, be ryškių simptomų, todėl diagnozė nustatoma pavėluotai, praėjus vidutiniškai 6-9 metams nuo ligos pradžios. Jutimų praradimas, pėdų opos, galūnių amputacijos didina mirtingumą nuo šios ligos. Mirtingumą taip pat įtakoja ir kardiovaskulinė autonominė neuropatija, padidėja mirčių rizika dėl širdies kraujagyslių ligų. Uždaviniai: 1. Nustatyti lėtinės sensomotorinės diabetinės neuropatijos dažnį sergantiesiems 2 tipo cukriniu diabetu. 2. Nustatyti autonominės neuropatijos dažnį ir ypatumus sergantiesiems 2 tipo cukriniu diabetu. 3. Įvertinti Mičigano klausimyno informatyvumą diabetinės neuropatijos diagnostikoje. 4. Įvertinti kiekybinių tyrimų informatyvumą diabetinės neuropatijos diagnostikoje. 5. Įvertinti sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu, kuriems diagnozuota diabetinė neuropatija, gyvenimo kokybę. Atliktas darbas paskatins sudaryti diabetinės neuropatijos ištyrimo algoritmą, kad ir šeimos gydytojas, ir specialistas, kuo anksčiau nustatytų šią klastingą komplikaciją.Diabetic neuropathy is one of the most prevalent complications of diabetes mellitus. It usually develops over 10 - 20 years of disease. However, it is known that the timing of disease diagnosis and the actual disease onset often differs. Since type 2 diabetes mellitus manifests gradually without obvious symptoms, the diagnosis is usually clarified only 6 - 9 years after the actual onset. Numbness, foot ulcers and amputation of the extremities increase this disease related mortality. Mortality is also affected by autonomic cardiovascular neuropathy and other cardiovascular diseases. The goals of the study: 1. Estimate a frequency of chronic sensory diabetic neuropathy in type 2 diabetes patients. 2. Estimate a frequency and characteristics of autonomic neuropathy in type 2 diabetes patients. 3. Evaluate a value of Michigan questionnaire in diagnostic of diabetic neuropathy. 4. Evaluate a value of quantitative methods in diagnostic of diabetic neuropathy. 5. Assess a life quality of patients with diabetic neuropathy. The study results stimulate to draft the recommendations and methods for the evaluation of diabetic neuropathy enabling family physicians and specialists to diagnose this complication early.
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Gomes, Aline Arcanjo. "Cinemática de quadril, joelho e tornozelo e a atividade muscular de membros inferiores no ciclo completo da marcha de diabéticos neuropatas em diferentes cadências." Universidade de São Paulo, 2009. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5163/tde-24022010-171458/.
Full textAbstract:
A neuropatia diabética causa prejuízo nos sistemas somatossensorial e motor que resultam em alterações biomecânicas na marcha, já discutidas na literatura. Perturbar adicionalmente o sistema de controle motor de diabéticos neuropatas com uma maior demanda de produção de força e propulsão na marcha por meio do aumento de cadência pode revelar ajustes motores mais complexos para compensar os efeitos dessa perturbação e dos déficits da doença. Este estudo investigou o efeito da neuropatia diabética e da cadência na atividade eletromiográfica e na cinemática de membros inferiores durante o ciclo completo da marcha. Vinte e três não diabéticos e 23 neuropatas andaram em duas cadências (auto-selecionada e imposta: 25% maior). EMG de vasto lateral, gastrocnêmio medial (GM), fibular longo e tibial anterior (TA) foram avaliados, bem como a variação angular de quadril, joelho e tornozelo durante as fases de apoio e balanço nas duas cadências estudadas. Para análise discreta, o instante do pico de ativação dos músculos, a flexão e extensão máximas, o instante de ocorrência da flexão e extensão máximas e a amplitude de movimento de cada articulação foram determinados. As variáveis foram comparadas entre grupos e cadências nas duas fases da marcha por ANOVAs 2-fatores para medidas repetidas, seguidas do post-hoc de Tukey. As séries temporais eletromiográficas foram submetidas à análise de correlação cruzada entre os grupos. Também se avaliou a força da relação de fase entre a atividade muscular e a variação angular de joelho e tornozelo. Os coeficientes de correlação dessas relações foram comparados entre grupos e cadências por ANOVAs 2-fatores para medidas repetidas. Na análise discreta, os diabéticos apresentaram atraso de ativação do GM em ambas as fases, independente da cadência e não conseguiram adiantar a resposta de TA na cadência imposta, tal como os controles fizeram. Na cadência imposta, os diabéticos exibiram reduzida amplitude de movimento de tornozelo comparada à cadência auto-selecionada na fase de apoio, enquanto que os não diabéticos aumentaram sua amplitude de tornozelo. Os diabéticos apresentaram reduzida amplitude de joelho durante a cadência imposta na fase de apoio, sendo que esta redução foi ainda mais expressiva na fase de balanço. Na análise das séries temporais, os sinais EMG dos músculos estudados demonstraram alta similaridade no tempo entre os grupos nas cadências (coeficientes de correlação próximos a 1: máxima correlação). Correlação moderada e similar foi obtida entre grupos e cadências para a atividade muscular e a variação angular em todas as relações avaliadas, exceto a relação entre atividade do fibular longo e variação angular de tornozelo que foi maior para os diabéticos na cadência imposta. A associação dos déficits sensoriais e motores decorrentes da neuropatia diabética e o aumento de cadência durante o andar influenciaram consideravelmente a cinemática de joelho e tornozelo e a ativação muscular de GM e TA durante o ciclo da marcha. A similaridade temporal das séries pode demonstrar um ajuste cíclico dos atrasos musculares discretos observados nos diabéticos, mas qualitativamente houve diferenças na forma, sugerindo que estas séries possam ser melhor exploradas por análise de multi-resolução tempo-frequênciaHip, knee and ankle kinematics and lower limbs muscle activity in the whole gait cycle of diabetic neuropathic individuals in different cadences
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Onodera, Andrea Naomi. "Avaliação comparativa do padrão de locomoção em atividades da vida diária de diabéticos neuropatas por meio de eletromiografia de superfície e cinemática." Universidade de São Paulo, 2010. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5163/tde-27052010-155605/.
Full textAbstract:
A neuropatia diabética é umas das principais complicações crônicas da Diabetes Mellitus que causa prejuízo nos sistemas somatossensorial e motor resultando em alterações biomecânicas nos padrões de locomoção. Atividades de locomoção da vida diária que provocam maior desafio mecânico e de estabilidade podem ser consideradas como um fator de risco para formação de ulcerações em diabéticos neuropatas. Assim, para o real entendimento da interferência da neuropatia diabética na realidade do paciente diabético, torna-se essencial avaliar a biomecânica de membro inferior durante a execução de tarefas motoras da vida real do paciente. O objetivo deste estudo foi investigar a influência da neuropatia diabética nas características discretas e das séries temporais do padrão de ativação muscular, por meio da EMG de superfície, e da cinemática sagital de membro inferior, por meio de eletrogoniômetros, de diabéticos neuropatas (GD) e não diabéticos (GC) (n=46, GC=23, GD=23). Na análise discreta foram analisadas variáveis discretas dos envoltórios lineares dos músculos VL, GM e TA e da variação angular sagital de quadril, joelho e tornozelo. Estas variáveis foram comparadas entre grupos, em cada tarefa motora, por testes t independentes (=0,05). A análise das séries temporais eletromiográficas e de variação angular sagital foi realizada por meio da correlação cruzada de cada série entre os grupos. Também se avaliou a força da relação de fase entre a atividade muscular de VL, TA e GM com a variação angular de joelho e tornozelo, em cada grupo. Os coeficientes de correlação dessas relações foram comparados entre grupos por testes t independentes (=0,05). Os resultados demonstraram que durante o subir, os diabéticos apresentaram menor extensão de tornozelo ao final do apoio e, ao se projetarem para frente na primeira metade do apoio, fletiram menos o tornozelo. Em decorrência disto, houve um prejuízo no posicionamento ideal de tornozelo, indispensável para a ação inicial eficiente de VL. A desvantagem mecânica de VL observada no GD no início do apoio no degrau desencadeou uma ativação aumentada deste músculo ao final da fase de apoio na perna contralateral. No descer, o GD apresentou menor extensão de tornozelo no início do apoio, mas não apresentou alterações na EMG. Nos resultados da análise das séries temporais das EMG houve alta similaridade entre os grupos tanto no subir quanto no descer. A correlação entre a atividade muscular e a variação angular em todas as relações avaliadas foram significativamente mais fracas para o GD no subir para o VL joelho e GM tornozelo (relações fracas em ambos os grupos), exceto para a relação TA e tornozelo, em que o GD obteve relação moderada, enquanto o GC obteve relação fraca. No descer, as correlações foram similares entre os grupos (moderada para VL - joelho e GM - tornozelo, e fraca para TA - tornozelo). Aparentemente, o subir parece exacerbar mais os déficits motores da neuropatia diabética tanto na análise discreta quanto nas séries temporais. Apesar da similaridade temporal das séries no descer escada, qualitativamente houve diferenças na forma, sugerindo uma estratégia de recrutamento motor alterada. Em resumo, diabéticos neuropatas apresentam o padrão cinemático de tornozelo e muscular de vasto lateral e tibial anterior alterados durante estas atividades cotidianas, assim como uma alterada coordenação da ativação muscular de joelho e tornozelo com o correspondente movimento articular. Estes fatos, associados aos maiores impactos verticais do subir e descer escada podem aumentar o risco de ulceração no dia-a-dia de diabéticos neuropatasThe diabetic neuropathy is one of the main chronic complications of Diabetes Mellitus which causes damage to somatosensory and motor control systems resulting in biomechanical alterations in locomotion patterns. Locomotion activities with greater mechanical and balance demands might be considered a risk factor for ulcer formation in diabetic neuropathic patients. Therefore, to have a better understanding of the diabetic neuropatic interference in the daily life of these individuals, it is essential to evaluate the biomechanics of lower limbs during real life activities. The aim of this study was to investigate the influence of the diabetic neuropathy in the discrete characteristics and in time series of muscle activation patterns, using superficial EMG, and sagittal kinematics, using electrogoniometers, of lower limbs during stair management in diabetics (n=23) and non-diabetic individuals (n=23). The discrete analyses were done by discrete variables of VL, GM and TA linear envelopes and the sagittal angular variation of hip, knee and ankle. These variables were compared between groups in each motor task, by t test for independent samples ( = 0.05). The analyses of electromyographic and sagittal angular variation time series were performed by cross-correlation of each serie between groups. Moreover, the strength of the phase relationship between muscle activity of VL, TA and GM with the angular variation of knee and ankle was assessed in each group. The correlation coefficients of these relationships were compared between groups by independent t tests ( = 0.05). The main findings showed that during the stair ascent, diabetics had lower ankle extension at the end of stance phase, and while projecting their body forward during the first half of stance, their ankle flexion angle was also smaller. Because of that, there was a worse ankle positioning in the beginning of the stance, necessary for an efficient action of VL. The mechanical disadvantage of VL observed in diabetic neuropathic patients at the beginning of the stance phase may have triggered an increased activation in the same muscle at the end of stance in the contralateral leg. In the stair descent, diabetics had lower ankle extension at the beginning of stance, but did not show significant alterations in EMG. In the time series analysis, the EMG signals of all muscles presented higher similarities in timing across time series between groups for stair ascent and descent. The correlation obtained between groups for the muscle activity and angular variation amongst all evaluated relationships were statistically lower in the diabetic group for stair ascent (for VL-knee and GM-ankle (both groups presented weak relation), except for the relation between TA and ankle joint variation, which was moderate for the diabetic individuals and weak for controls. In the stair descent, the correlations were similar between groups (moderate relation for VL- knee and GM - ankle, and a weak relation for TA - ankle). Apparently, the stair ascent explicited motor deficits caused by diabetic neuropathy in the discrete analysis and also in the time series analysis. Although the similarities in the time series in the stair descent, qualitative shape differences were observed, suggesting a impaired pattern of motor recruitment in neuropathic patients. In summary, diabetic neuropathic individuals presented an altered ankle kinematic and VL and TA muscles activities patterns during these real life activities, and also altered coordination between muscle activity of knee and ankle and adjacent joint motion. These facts, combined to higher vertical impacts of stair ascent and descent might raise the plantar ulceration risks in the daily activities of diabetic neuropathic individuals
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Ferrari, Giselle Lopes. "Pupilometria dinâmica: aplicação na detecção e avaliação da neuropatia autonômica diabética e estudo da correlação entre a resposta temporal da pupila ao estímulo visual e a glicemia." Universidade Tecnológica Federal do Paraná, 2008. http://repositorio.utfpr.edu.br/jspui/handle/1/129.
Full textAbstract:
A neuropatia autonômica é uma das complicações mais comum e séria do diabetes.Detecção precoce é essencial para uma terapia intervencional apropriada. A pupilometria é um método simples que permite a avaliação da disfunção autonômica pupilar. O efeito da glicemia sobre a função autonômica em voluntários diabéticos é desconhecido. Os objetivos desse estudo foram: 1) investigar a resposta da pupila em voluntários diabéticos com e sem neuropatia autonômica cardiovascular (NAC), e em voluntários diabéticos com e sem neuropatia periférica diabética (NPD) usando a pupilometria dinâmica , 2) estudar a correlação entre a resposta da pupila em voluntários diabéticos e a glicemia atual. No primeiro estudo, dois experimentos foram aplicados. Durante o primeiro experimento, um flash era disparado e a resposta da pupila era registrada por e segundos. No segundo experimento, uma sequencia de 25 flashes com frequência de 1 Hz foi disparada e a resposta da pupila foi registrada durante 30 segundos. Vários parâmetros em função do tempo foram analisados. Um total de 36 voluntários diabéticos e 22 voluntários não-diabéticos fizeram parte desse estudo. Os resultados obtidos nesse estudo mostraram que voluntários diabéticos com e sem NAC, e com ou sem NPD têm disfunção simpática e parassimpática, evidenciada pela amplitude do reflexo diminuída e raio da pupila significativamente reduzido no início dos testes. Isto sugere que a disfunção autonômica pupilar ocorre antes de um envolvimento generalizado do sistema nervoso autônomo. No segundo estudo, somente a primeira condição experimental foi aplicada em 4 voluntários diabéticos a três níveis de glicemia diferentes. Os resultados obtidos mostraram que a resposta da pupila não tem relação com a glicemia. Pupilometria dinâmica pode ser utilizada como um método simples, barato e não-invasivo para avaliar neuropatia autonõmica diabética em pacientes diabéticos.Autonomic neuropathy (AN) is a common and serious complication of diabetes. Early detection is essential to enable appropriate interventional therapy. Dynamic pupillometry has been proposed as simples and more sensitive tool to detect subclinical autonomic dysfunction. Moreover, the effect of actual glycaemia on autonomic function in diabetic subjects is unknown. The aims of this study weere: 1) to investigate pupil responsiveness in diabetic subjects with and without cardiovascular autonomic neuropathy (CAN), and in diabetic subjects with and without diabetic peripheral neuropathy (DPN) using dynamic pupillometry and, 2) to study the correlation between the pupil responsiveness in diabetic subjects and the actual glycaemia. In the first study, two tests were applied. during the first test, one flash was administered and the pupil response recorded for 3 seconds. In the second test, twenty-five flashes at one-second intervals were administered and the pupil response recorded for 30 seconds. Several time related parameters were computed from the results. A total of 36 diabetic subjects and 22 healthy volunteers took part in the study. Our results show that diabetic subjects with and without CAN, and with or without DPN have sympathetic and parasympathetic dysfunction evidenced by diminished amplitude reflexes and significant smaller pupil diameter. It suggests that pupillary autonomic dysfunction occurs early, before a more generalized involvement of the autonomic nervous system. In the second study, only the first test was applied in 4 diabetic subjects at three levels of glycaemia. Our results show that the pupil responsiveness is not affect of actual glycaemia. Dynamic pupillometry may provide a simple, inexpensive and non-invasive tool to screen high-risk diabetic patients for diabetic autonomic neuropathy.
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Silva, Magali Aparecida Menezes da. "Abordagem molecular da Neuropatia Auditiva." Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, 2015. http://hdl.handle.net/tede/265.
Full textAbstract:
Submitted by Fabíola Silva (fabiola.silva@famerp.br) on 2016-05-31T15:59:39Z
No. of bitstreams: 1
magaliaparecidaoratemenezesdasilva_dissert.pdf: 1848544 bytes, checksum: bf5d6434181a9f1108fd8f5a3dc4fcf0 (MD5)Made available in DSpace on 2016-05-31T15:59:39Z (GMT). No. of bitstreams: 1 magaliaparecidaoratemenezesdasilva_dissert.pdf: 1848544 bytes, checksum: bf5d6434181a9f1108fd8f5a3dc4fcf0 (MD5) Previous issue date: 2015-07-02
Introduction: Mutations in the otoferlin gene (OTOF) can account for Auditory Neuropathy. Objective: To investigate the prevalence of mutations in OTOF gene in patients with and without Auditory Neuropathy. Casuistic and Methods: This original cross-sectional study evaluated 16 index cases with auditory neuropathy; 13 patients with sensorineural hearing loss and 20 normal-hearing subjects. DNA was extracted from peripheral blood leukocytes, and the OTOF gene sites were amplified by PCR-RFLP. Results: Out of the 16 index cases, 9 (56%) are female and 7 (44%) are male. Out of the 13 deaf patients, 7 (54%) are male and 6 (46%) female. Among the 20 listeners, 13 (65%) are male and 7 (35%) female. Thirteen (81%) index cases had wild-type genotype (AA) and 3 (19%), had the heterozygous AG genotype for IVS8-2A-G (intron 8) mutation. The 5473C-G (exon 44) mutation was found in a heterozygous state (CG) in 7 (44%) index cases and 9 (56%) had the wild-type allele (CC). Of these mutants, two (25%) are compound heterozygote for the mutations found in intron 8 and exon 44. All patients (100%) with hearing loss and listeners do not have mutations. Conclusion: Differences at the molecular level are found in patients with and without Auditory Neuropathy.
Introdução: Mutações no gene da otoferlina (OTOF) são responsáveis pela Neuropatia Auditiva. Objetivo: Investigar a prevalência de mutações no gene OTOF em pacientes com e sem Neuropatia Auditiva. Casuística e Método: Estudo original em corte transversal no qual foram avaliados 16 casos índice com Neuropatia Auditiva, 13 pacientes com deficiência auditiva sensorioneural (DASN) e 20 indivíduos ouvintes. DNA foi extraído de leucócitos do sangue periférico e regiões do gene OTOF foram analisadas pela técnica PCR-RFLP. Resultados: Dos 16 casos índice, 9 (56%) são do gênero feminino e 7 (44%) do masculino. Dos 13 pacientes com DASN, 7 (54%) são masculinos e 6 (46%) femininos. Dos 20 ouvintes, 13 (65%) são masculinos e 7 (35%) femininos. Treze (81%) casos índice apresentam o genótipo selvagem (AA) e 3 (19%), o genótipo heterozigoto AG para a mutação IVS8-2A-G (intron 8). A mutação 5473C-G (exon 44) foi encontrada em heterozigose (CG) em 7 (44%) dos casos índice e 9 (56%) apresentam o genótipo selvagem (CC). Destes mutantes, dois (25%) são heterozigotos compostos para as mutações encontradas no intron 8 e exon 44. Os pacientes com DASN e os ouvintes não apresentam mutações (100%). Conclusão: Existem diferenças, ao nível molecular, em pacientes com e sem Neuropatia Auditiva.
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Mathis, Stéphane. "Corrélations génotype/phénotype dans la maladie de Charcot-Marie-Tooth : l'exemple des mutations du gène INF2." Thesis, Limoges, 2014. http://www.theses.fr/2014LIMO0038/document.
Full textAbstract:
La maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT) est une pathologie neurologique affectant le système nerveux périphérique. Bien que décrite à la fin du XIXème siècle, la découverte d’une anomalie génétique n’a été identifiée chez ces patients que dans les années 1990 (duplication du gène PMP22). Depuis, de nombreux gènes ont été incriminés, et leur nombre ne cesse d’augmenter. Ainsi, cette multitude de gènes nous incite à rechercher des corrélations phénotype-génotype qui permettent d’orienter au mieux le diagnostic et la prise en charge de ces patients. Comme nous le montrons au travers de nos travaux, il est possible de s’appuyer sur des données cliniques, biologiques, électrophysiologiques (voire radiologiques) et histo-pathologiques (biopsie de nerf) pour orienter la recherche d’anomalies génétiques. Pour illustrer ceci, nous nous sommes appuyés sur l’exemple des mutations du gène INF2, gène récemment associé à la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Dans ce cas précis, l’atteinte rénale, le profil électrophysiologique (forme « intermédiaire » de CMT) et surtout les données histo-pathologiques (la biopsie de nerf permettant de retrouver la présence d’expansions schwanniennes caractéristiques) sont évocatrices de la présence d’une anomalie portée par ce gène. D’autres exemples de corrélations génotype-phénotype sont apportés au travers d’observationsCharcot-Marie-Tooth disease (CMT) is a neurological disorder of the peripheral nervous system. Even if it was described in the end of the nineteenth century, the first genetic abnormality (PMP22 duplication) was found only in the end of the twentieth century. Several other genes were found to be associated with this disease. This important number of potential genes leads us to find genotype-phenotype correlations in order to better and earlier diagnose these patients. As we can show it in our work, it is possible to use biological, electrophysiological (sometimes radiological) and pathological (nerve biopsy) in order to direct the genetic analysis towards the incriminated gene. To illustrate this, we have particularly study the INF2 gene, a gene recently associated with CMT. In this example, clinical (CMT phenotype and renal failure), electrophysiological (intermediate form of CMT), and pathological (supernumerary extensions of Schwann cells cytoplasm) features call to mind mutations in the INF2 gene. Other examples of genotype-phenotype correlations associated with various genes are reported in this manuscript
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Bugeaud, Si El Mokhtarben Catherine. "Les neuropathies aiguës douloureuses du diabétique : à propos d'un cas." Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25304.
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