Academic literature on the topic 'Neuroplasticidade'

Orientador: Donizeti César Honorato<br>Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-17T06:35:49Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Oberg_TelmaDagmar_D.pdf: 4362367 bytes, checksum: acc175489986b462f98406186476efc1 (MD5) Previous issue date: 2002<br>Resumo: A estimulação elétrica neuromuscular é um recurso largamente utilizado na área de reabilitação. No entanto, a sua influência na recuperação de um paciente hemiplégico ainda não é bem esclarecida por meios quantitativos. Na busca do esclarecimento de como a estimulação elétrica funcional (EEF) age sobre a reorganização encefálica, nosso trabalho baseou-se na aplicação desta técnica terapêutica nos membros superiores de pacientes hemiplégicos, cujos efeitos foram avaliados pelo exame de SPECT cerebral e, também, pela avaliação clínica neurofuncional. Participaram deste estudo, quatorze pacientes de ambos os sexos, com idade entre 14 e 59 anos, vítimas de lesões cerebrais traumáticas e vasculares, comprovadas pela Tomografia Computadorizada. Todos apresentavam quadro clínico estabilizado, com o tempo de lesão entre seis e quarenta meses, e realizavam reabilitação neurológica convencional desde a fase inicial da patologia. O programa de tratamento consistiu de três sessões semanais, com duração de 30 minutos, cada uma, durante quatorze semanas. Foram estimulados o músculo extensor comum dos dedos e os músculos lumbricais, para abertura da mão, e o músculo extensor radial do carpo e músculo oponente do polegar, para o fechamento da mão. Quinze áreas encefálicas foram analisadas pelo exame de SPECT cerebral, antes e após o programa de EEF. Os resultados mostraram que a EEF promoveu reorganização funcional encefálica, fato este comprovado pela boa evolução clínica, constatada pelo protocolo de Fugl-Meyer e, principalmente, pelas ativações e modificações das áreas encefálicas que participam no controle motor, visualizadas nas imagens obtidas pelo SPECT cerebral.<br>Abstract: The electric neuromuscular stimulation is a method commonly used in the rehabilitation field. However, its influence in the recovery of a hemiplegic's patient isn't very clear only through quantitative means. In the research done about how the functional electric stimulation (EEF) acts over the encephalic reorganization, our work was based in the application of this therapeutic in the upper limb of the hemiplegic's patients, whose effects were evaluated through the SPECT's cerebral examination, and also through the neuro-functional clinical evaluation. Participated in this study, fourteen patients from both gender, ageing between fourteen and fifty nine years, victims of cerebral and vascular traumatic lesions, verified through Computerized Tomography. All the patients presented a stabilized clinical condition, with lesion duration between six and forty months, and were under conventional neurological rehabilitation since the initial pathology phase. The treatment program consisted of three weekly sessions, with the duration of thirty minutes each, during fourteen weeks. Under stimulation were the extensor digitorum and lumbricalis muscles, which are used during the opening of the hand, and the extensor carp radials and opponent pollicis muscle, used during the closing of the hand. Fifteen encephalic regions were analyzed by the SPECT's cerebral examination procedure, before and after the EEF's program. The results have shown that the EEF have promoted an encephalic functional reorganization, a fact that was confirmed by significant clinic improvement, as shown by the the Fugl-Meyer protocol, and also particularly confirmed by the activations and modifications in the encephalic regions that are related with motion control, as shown in the images given by the SPECT's cerebral examination procedure.<br>Doutorado<br>Ciencias Biomedicas<br>Doutor em Ciências Médicas

Neonatal undernutrition plays a significant role on morphology and physiology of the developing central nervous system (CNS), leading, frequently, to permanent alterations. These alterations are highly injurious when occur in the period of neurogenesis, including axonal sprouting. To investigate the effect of neonatal undernutrition onneuroplasticity of the CNS, promoted by the status epilepticus provoked by pilocarpine,four groups of Wistar rats wereused.Wellnourished group (WNG) fed ad libitum lab chow diet supplemented with 25% dog food; Undernourished group fed 60% of the amount o diet consumed by WNG; The wellnourished and undernourished groups were subdivided: one wellnourished group (WNGP) and one undernourished group (UNGP), at 45 days of life, were submitted to status epilepticus by pilocarpine induction (320mg/kg i.p.) 30 minutes after the administration of methyl-scopolamine (1,0 mg/kg i.p.). After 90 minutes in status epilepticus, the seizures were aborted with Diazepam NQTM(20 mg/kg). The control groups (WNG and UNG) had the same treatment, but saline injection replaced pilocarpine. After a recovery period, the animals were filmed daily for a period of 6 hours. At 120 days of life electroencephalography was registered and then the rats were sacrificed to measure DNA, proteins, glutamate release from hippocampus and Neo-Timm staining of the hippocampus granule cells sprouting. No difference was observed in the latenc y of the beginning of the spontaneous recurrent seizures (SRS), neither in the daily quantity of seizures between the WNGP and UNGP. However, it was observed longer lasting time of the SRS in the WNGP when compared to UNGP, but this difference was not observed for epileptiform EEG-register in thisgroups. The WNG and UNG did not present SRS. The food restriction model used decreased body mass from 7th day of life and brain mass at the sacrifice. No differences were found in the amount of proteins and DNA content in samples from hippocampus tissues of WNG and UNG controls or pilocarpine-treated. The amount of glutamate released, stimulated by K+, was greater in the hippocampus slices of WNGPthan in others studied groups. Also, it was found higher intensity of the mossy fibers sprouting of the granule cells of the hippocampus in WNGP than in the UNGP,assessed by Neo-Timm. The WNG and UNG groups did not present sprouting. The results indicate decreased neuroplasticity, due to nutritional insult, in the epilepsy model promoted by systemic injection of pilocarpine.Key words: Under-nutrition, neuroplasticity, sprouting and epilepsy.<br>A desnutrição neonatal exerce significativo efeito sobre a morfologia e fisiologia do sistema nervoso central em desenvolvimento, conduzindo, freqüentemente, a alterações permanentes. Esses efeitos são altamente danosos quando ocorrem em períodos de neurogênese, inclusive no brotamento axonal. Para investigar o efeito da desnutrição neonatal sobre a neuroplasticidade no Sistema Nervoso Central, induzida pelo status epilepticus, provocado pela pilocarpina, foram utilizados quatro grupos de ratos Wistar. Grupo normonutrido (GN), alimentado ad libitum com ração de biotério suplementada com 25% de ração para cães; Grupo desnutrido (GD), alimentado com 60% da quantidade de dieta ingerida pelo grupo GN. Os grupos, normonutrido e desnutrido, foram subdivididos: Um grupo (GNP) e um desnutrido (GDP), aos 45 dias de idade os animais foram submetidos ao status epilepticus induzido pela pilocarpina (320 mg/kg ip), 30 minutos após a administração de metil-escopolamina (1,0 mg/kg i.p.). Após um período de noventa minutos em status epilepticus, a crise foi abortada com Diazepam NQ (20mg/kg). O controle do grupo normonutrido (GN) e desnutrido (GD) teve o mesmo tratamento, com injeção de salina ao invés de pilocarpina. Após um período de recuperação os animais foram filmados diariamente por um período de 6 horas. Aos 120 dias de vida dados eletroencefalográficos foram registrados e então os ratos foram sacrificados para determinação de DNA, proteínas, liberação de glutamato do hipocampo e coloração por Neo-Timm do brotamento de células granulares do hipocampo. Não se observou diferença na latência do aparecimento de crises recorrentes espontâneas (CRE) e na quantidade diária de crises entre os grupos GNP e GDP. No entanto, observou-se maior tempo de duração das CRE no grupo GNP quando comparado ao GDP, mas essa diferença não foi observada quando comparado o tempo de registro-EEG epileptiforme nestes grupos. Os grupos GN e GD não apresentaram CRE. O modelo de restrição alimentar utilizado promoveu diminuição da massa corporal a partir do 7º dia de vida e da massa do cérebro, avaliada no sacrifício. Não foram encontradas diferenças nas quantidades de proteínas e DNA nas amostras de tecidos hipocampais nos grupos normonutridos e desnutridos, controles ou tratados com pilocarpina. A quantidade de glutamato (GLU) liberado, estimulada por K+, foi maior em fatias de hipocampo do grupo GNP, em relação aos demais grupos. Da mesma maneira foi encontrada maior intensidade de brotamento das fibras musgosas das células granulares do hipocampo no grupo GNP em relação ao grupo GDP, avaliado pelo Neo-Timm. Os grupos GN e GD não apresentaram brotamento axonal. Tais achados indicam uma neuroplasticidade diminuída pelo insulto nutricional no modelo de epilepsia promovido por injeção sistêmica de pilocarpina.

Made available in DSpace on 2018-08-01T22:59:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_9118_Tese Marcelo Di Marcello Valladão Lugon.pdf: 1965166 bytes, checksum: a831344d813f694c572d04694a37d48d (MD5) Previous issue date: 2015-07-01<br>A nicotina (NIC) altera as funções cognitivas modulando a neuroplasticidade e a excitabilidade cortical em animais e humanos. Como recentemente mostrado, a nicotina não apenas estabiliza, mas também influencia a formação da plasticidade glutamatérgica no córtex cerebral humano. Acredita-se que o efeito da NIC na plasticidade seja primariamente determinado pela ativação dos receptores nicotínicos permeáveis aos íons cálcio. A plasticidade glutamatérgica, que é cálcio-dependente, é provavelmente modulada pelo influxo de cálcio gerado pela ativação de receptores nicotínicos neuronais. Nós testamos essa hipótese na plasticidade de longo prazo induzida pela estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC), a qual é abolida por nicotina em indivíduos não fumantes e saudáveis, possivelmente devido a um sobrefluxo celular de cálcio. Nós aplicamos ETCC anódica em 13 indivíduos não fumantes, combinada com adesivos contendo 15 mg de nicotina e um bloqueador de receptor N-metil-D-aspartato (NMDAR), o dextrometorfano (DMO), em 3 diferentes doses (50, 100 and 150 mg) ou placebo. A excitabilidade corticoespinhal foi monitorada pelas amplitudes dos potenciais motores evocados (MEP) induzidos pela estimulação magnética transcraniana (EMT) até 36 h após a indução da plasticidade. A NIC suprimiu o aumento da excitabilidade do córtex motor induzido por ETCC anódica, que foi, entretanto, restituída sob a administração da dosagem média de DMO. Em contraste, a baixa dosagem de DMO não afetou o efeito da nicotina na plasticidade induzida por ETCC e a dose mais alta de DMO aboliu a plasticidade. Com a administraçao de apenas DMO, a dose mais baixa não teve efeito, mas as doses médias e altas aboliram a plasticidade induzida pela ETCC. Esses resultados aprimoraram nosso conhecimento sobre o sugerido impacto da nicotina, dependente de cálcio, na plasticidade e pode ser relevante para o desenvolvimento de novos tratamentos nicotínicos para a disfunção cognitiva. Palavras-chave: dextrometorfano, estimulação transcraniana por corrente contínua, neuroplasticidade, nicotina, receptores nicotínicos.

As epilepsias acometem entre 1-2% da população mundial. De um modo geral, de todas as epilepsias quase um terço deste total de pacientes apresenta a síndrome epiléptica conhecida como Epilepsia de Lobo Temporal (ELT), a qual se instala geralmente após um insulto inicial ou em decorrência de outras patologias como, por exemplo, trauma ou tumor, e parece ser decorrente de anormalidades intrínsecas do lobo temporal tais como, amígdala, hipocampo e córtex piriforme. Depois de um período de latência variado, promove o surgimento de crises convulsivas. Dentre os pacientes que apresentam ELT, cerca de 20 a 30% deles apresentam resistência ao tratamento farmacológico. Para melhor estudar os processos plásticos envolvidos no processo de epileptogênese ocorridos após a instalação do insulto inicial que levam ao aparecimento de crises recorrentes espontâneas, ratos Wistar foram eletricamente estimulados na amígdala para indução de Status Epilepticus (SE). Foram feitas histoquímicas e immunohistoquímica para marcar neurônios ativados (c-Fos+), novos neurônios (Doublecortin DCX+) e em degeneração (FluoroJade C - FJC+) após as crises. Após a indução do SE observamos que quanto mais graves as crises, maior o número de áreas ativadas (c-Fos+) e maior número de neurônios em degeneração (FJC+). Além disso, não houve associação direta entre as áreas cerebrais ativadas e grau de neurodegeneração, nem associação entre gravidade do SE e intensidade de neurogênese (DCX). A segunda fase deste projeto, executada na University of Cincinnati, refere-se ao estudo do impacto do SE, induzido por pilocarpina (PILO) sistêmica, sobre a neurogênese hipocampal. Utilizando a injeção de BrdU, para marcar o dia do nascimento de novos neurônios granulares, em camundongos Thy1-GFP foram submetidos ao SE por PILO. Foram analisadas a plasticidade dendrítica de neurônios granulares em fase de maturação (imaturas, 1 semana) e maduras (8 semanas). As células imaturas sofreram drásticas modificações na sua morfologia e na densidade dendrítica. Por outro lado, as células maturas não sofreram alterações morfológicas na árvore dendrítica, mas apresentaram uma intensa redução na densidade dos espinhos dendríticos, mostrando assim que as células imaturas estão mais suceptíveis ao impacto das crises epilépticas.<br>The epilepsies affect between 1-2% of the world. In general, all epilepsies almost a third of total patients had an epilepsy syndrome known as temporal lobe epilepsy (TLE), which usually settles after the initial insult or due to other pathologies such as, for example, trauma or tumor, and seems to be due to intrinsic abnormalities such as temporal lobe, amygdala, hippocampus and piriform cortex. After latency period varied, promotes the emergence of seizures. Among the patients with TLE, about 20 to 30% of them are resistant to pharmacological treatment. To better study the processes involved in plastic epileptogenesis occurred after the installation of the initial insult leading to the appearance of spontaneous recurrent seizures, rats were electrically stimulated in the amygdala to induce status epilepticus (SE). Histochemical and immunohistochemistry were done to mark neurons activated (c-Fos +), newborn neurons (Doublecortin - DCX+) and degenerating (FluoroJade C - FJC+) after the crisis. After SE induction observed that the more serious crises, the greater the number of activated areas (c-Fos+) and greater number of degenerating neurons (FJC+). In addition, there was no direct association between the brain areas activated and the degree of neurodegeneration, or association between the severity and intensity of the SE of neurogenesis (DCX+). The second phase of this project, performed at the University of Cincinnati, refers to study the impact of SE induced by pilocarpine (Pilo) system on hippocampal neurogenesis. Using the injection of BrdU, to label the daybirth of new granule neurons in Thy1-GFP mice subjected to SE. We analyzed the dendritic plasticity of granule neurons undergoing maturation (immature, 1 week) and mature (8 weeks). The immature cells have undergone drastic changes in their dendritic morphology and density. On the other hand, the mature cells did not undergo morphological changes in dendritic tree but showed a marked decrease in the density of dendritic spines, thus showing that immature cells are more susceptible to the impact of epileptic seizures.

O gânglio celíaco pertence ao plexo celíaco que consiste numa rede de nervos e tecidos de suporte. Os gânglios celíacos, pares, são alongados e situam-se ao longo da face caudal da origem da artéria celíaca. No lado esquerdo o gânglio está ligado por um ramo interganglionar. Ele está intimamente em contato com a superfície da aorta. A inervação autônoma da maioria dos órgãos abdominais faz-se pelo plexo celíaco e estes incluem o pâncreas, fígado, rim, vesícula biliar, epíplon, mesentério, estômago, intestino delgado e porções ascendente e transversa do cólon. A desnutrição protéico-calórica é um dos maiores problemas de saúde pública no mundo, representando nas nações subdesenvolvidas cerca de 40% das causas dos pacientes hospitalizados. Desta forma o estudo da inervação extrínseca do trato gastrintestinal (representada pelo gânglio celíaco) de ratos, sob os aspectos estereológicos e morfométricos, durante estados de desnutrição protéica será fundamental para aferir objetivamente (e não empiricamente) os possíveis danos neuronais ocasionados pela mesma. Ainda, o conhecimento destas informações quantitativas pode ser útil no entendimento da patogênese da neuropatia autonômica hipoproteica e conseqüentemente no seu tratamento, melhorando a qualidade de vida de pacientes animais e humanos. No decorrer deste estudo foram utilizados seis gânglios celíacos esquerdos provenientes de ratos Albinus Wistar neonatos machos provenientes de acasalamento durante um período de sete a dez dias. Três dos ratos eram desnutridos e três clinicamente saudáveis (ausência clínica de neuropatias) que foram usados como controle. Para os animais foram oferecida água sem restrições e uma dieta protéica (20% de proteína-caseina) para as fêmeas que gerarem o grupo controle constituído por três animais que serão denominados nutridos (N) e uma dieta hipoproteica (5% de caseína) para as fêmeas que gerarem o grupo desnutrido também composto por de três animais (D). A amostragem foi realizada de modo uniforme, sistemático e aleatório, volume ganglionar ou volume do gânglio (vg), número total de neurônios (n), densidade neuronal (nv), volume neuronal (vn), densidade de volume neuronal (vv). Todos os parâmetros estereológicos apresentaram valores superiores (bastante significativos). Os resultados sugerem a existência de diferenças biológicas, ou seja, os animais desnutridos apresentavam neurônios maiores e em maior número, mas distribuídos e mais afastados uns dos outros, já os desnutridos possuíam neurônios menores, menos numerosos e distribuídos em um número menor no gânglio.<br>The celiac ganglion belongs to the celiac plexus which consists of a net of nerves and supportive tissues. The celiac ganglia, even, are alonged and locate along the caudal face of the origin of the celiac artery. On the left side the ganglion is linked by an interganglionar branch. It is intimately in contact with the surface of the aorta. The autonomous innervation of most of the abdominal organs is made by the celiac plexus and these include the pancreas, liver, kidney, gall bladder, epíplon, mesentery, stomach, small intestine and ascendant and transversal portions of the colon. The proteic-caloric undernourishment is one of the largest problems of public health in the world, representing about 40% of the hospitalized patients in underdeveloped nations. Thus, the study of the extrinsic innervation of the gastrointestinal treatment (represented by the celiac ganglion) of rat, under the stereological and morphometric aspects, during states of proteic denutrition will be fundamental to objectively precise (and not empirically) the possible neuronal damages caused by the undernourishment. Still, the knowledge of these quantitative information can be useful in the understanding of the pathogenesis of the autonomous hipoproteic neuropathy and consequently in its treatment, improving the quality of life of patients, animals and humans. During this study, six left celiac ganglions of newborn male rats Albinus Wistar coming from coupling during a period from seven to ten days were used. Three of the mice were undernourished and three clinically healthy (clinical absence of neuropathies) were used as control. For the animals it was offered water with no restrictions and a proteic diet (20% of protein-casein) for the females that generated the group of control constituted by three animals which will be denominated nurtured (N) and a hipoproteic diet (5% of casein) for the females that generate the undernourished group also composed of three animals (D). The sampling was accomplished uniformly, systematic and aleatory, ganglionar volume or volume of the ganglion (Vref), total number of neurons (N), neuronal density (NV), neuronal volume (Vn), density of neuronal volume (Vv). All stereological parameters presented superior values (quite significant). The results suggest the existence of biological differences, in other words, the undernourished animals presented larger neurons and in larger number, but distributed one far from the other, the undernourished ones presented smaller and less neurons, and distributed in a smaller number in the ganglion.

Submitted by Caroline Xavier (caroline.xavier@pucrs.br) on 2017-07-03T11:57:24Z No. of bitstreams: 1 TES_CHARLES_IRAPUAN_FERREIRA_BORGES_COMPLETO.pdf: 1320542 bytes, checksum: 3f221b8b6ff490b017531b0cab345218 (MD5)<br>Made available in DSpace on 2017-07-03T11:57:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 TES_CHARLES_IRAPUAN_FERREIRA_BORGES_COMPLETO.pdf: 1320542 bytes, checksum: 3f221b8b6ff490b017531b0cab345218 (MD5) Previous issue date: 2017-03-28<br>This study presents the thesis I have been calling ?epigenesis of consciousness?. The main problem addressed here is how to account for a strictly materialist explanation of consciousness without resorting to an unrestricted attachment to any sort of reductive materialism and determinist naturalism. My working hypothesis takes as its starting point the Spinozist monism to state: 1. that consciousness emerges from the self-organizing matter; 2. that this self-organization follows a pattern, a layered formation which runs from the peripheral nervous system to the neocortex; 3. that this process is related to the neuroplasticity of the brain tissue and can be mapped by dynamic systems theory. Starting from this hypothesis, I apply the neurodynamics of emotions to map the three stages behind the uprising of consciousness: 1. the live present; 2. Memory; 3. Thought. The aim of this work is to state that consciousness is an evolutionary, co-emergent, subject-to-variation process, merging determinism and freedom in nature.<br>O presente trabalho tem a pretens?o de defender a tese que venho chamando de epig?nese da consci?ncia. O principal problema abordado aqui ? como apresentar uma leitura estritamente materialista das condi??es de emerg?ncia consci?ncia sem apelar para uma vincula??o irrestrita ao reducionismo e ao determinismo. Minha hip?tese de trabalho toma como ponto de partida o monismo espinosista para afirmar: 1. que a consci?ncia emerge da auto-organiza??o material; 2. que esta auto-organiza??o obedece um padr?o, uma forma??o em camadas, que vai do sistema nervoso perif?rico ao neoc?rtex cerebral; 3. que essa forma??o envolve a neuroplasticidade e pode ser mapeada pela teoria dos sistemas din?micos. Partindo dessa hip?tese, aplico os conceitos da neurodin?mica das emo??es para mapear as tr?s etapas da forma??o da consci?ncia, as tr?s s?nteses passivas: 1. presente vivo; 2. mem?ria; 3. pensamento. O objetivo do presente trabalho ? fundamentar a tese segundo a qual a forma??o da consci?ncia ? um processo evolutivo, coemergente e sujeito ? varia??o. Com isso, pretendo sustentar uma vis?o de ag?ncia que prop?e que entendamos como n?o mutuamente excludentes determinismo e liberdade, na natureza.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Florianópolis, 2016.<br>Made available in DSpace on 2016-09-20T04:19:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 341960.pdf: 1861310 bytes, checksum: 1b9a33fd8a1bdf6bad190c692e65925c (MD5) Previous issue date: 2016<br>O número de pacientes acometidos por doenças neurodegenerativas crônicas vem crescendo nas últimas décadas devido ao aumento da expectativa de vida mundial. A neuroinflamação é um processo natural do envelhecimento e está intimamente relacionada à etiologia de diversas doenças neurológicas (neurodegenerativas e psiquiátricas), resposta comportamental tipo-doença (do inglês sickness behavior - Reichenberg et al., 2001), prejuízos cognitivos e sensibilização do sistema imune frente à estímulos internos e/ou externos. Com o estado neuroinflamatório ocorre uma elevada expressão de quimiocinas pró-inflamatórias (IL-1ß, IL-6, TNF-a) e uma redução de fatores neurotróficos, como o Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF), Fator de Crescimento Semelhante à Insulina ? Tipo 1 (IGF-1) além do fator de transcrição REST (do inglês RE-1-silencing transcription factor). A redução de BDNF e REST é um dos pilares do envelhecimento do SNC, perdendo a neuroproteção e acarretando no desenvolvimento de doenças como depressão e doença de Alzheimer. As pesquisas científicas têm mostrado que o exercício físico como intervenção terapêutica modula o sistema imunológico, atenuando a neuroinflamação e aumentando a expressão de BDNF e REST hipocampais, minimizando os prejuízos cognitivos relacionados ao envelhecimento, consequentemente, otimizando o comportamento doentio. O objetivo desse trabalho foi avaliar os efeitos do exercício físico sobre a atividade motora, bem como o comportamento tipo-depressivo, neuroinflamação e neuroplasticidade de camundongos velhos. Para isso utilizamos o livre acesso às rodas de corrida voluntária por um período de oito semanas, após os animais foram submetidos às tarefas comportamentais de campo aberto e suspensão pela cauda que são conhecidas na literatura por determinar os comportamentos ansiogênico e depressivo, respectivamente. Os animais envelhecidos apresentaram menor mobilidade comparado aos adultos, porém o exercício aumentou a permanência dos animais no centro do campo aberto e o número de levantamentos, indicando um comportamento ansiolítico. O exercício físico também reduziu o tempo total imóvel nos animais velhos no teste de suspensão pela cauda. Verificamos, ainda, que os animais idosos sedentários apresentaram maior expressão de IL-1ß e IL-10 que seu par exercitado, indicando menor ativação do sistema imune induzido pelo exercício. O fator REST foi mais expresso nos animais envelhecidos que nos adultos e o exercício aumentou a expressão desse fator no grupo idoso. Já o BDNF estava pouco expresso nos animais velhos comparado aos adultos e o exercício aumentou essa expressão. Podemos concluir que o exercício físico modula a homeostasia cerebral e induz neuroplasticidades, conferindo neuroproteção e redução do comportamento tipo-depressivo nos animais envelhecidos.<br><br>Abstract : The number of patients affected by chronic neurodegenerative diseases has increased in recent decades due to increased life expectancy. The neuroinflammation is a natural process of aging and is closely related to the etiology of several neurological diseases (neurodegenerative and psychiatric), sickness behavior, cognitive impairment and immune system awareness by internal and/or external stimulus. During the neuroinflammatory state occurs an increase on proinflammatory chemokines (IL-1ß, IL-6, TNF-a) and a reduction on neurotrophic factors expression such as the brain-derived neurotrophic factor (BDNF), the insulin-like growth factor type 1 (IGF-1) and the RE-1-silencing transcription factor (REST). Decreased BDNF and REST expression is one of the pillars of the central nervous system (CNS) aging, reducing the neuroprotection and resulting in the development of diseases such as depression and Alzheimer's disease. Scientific research has shown that exercise can be a therapeutic intervention by modulating the immune system, reducing the neuroinflammation and increasing the hippocampal BDNF and REST expression, minimizing the cognitive aging-related damage and, consequently, improving the sickness behavior type. This work aimed to evaluate the physical exercise effects on aged mice motor activity, as well as the depressive-like behavior, neuroinflammation and neuroplasticity. Thus, the animals had free access to voluntary wheel running during eight weeks. Then, they were subjected to the open field and the tail suspension behavioral tasks which are well-known tools to evaluate the anxiogenic and depressive behaviors, respectively. The aged mice group showed reduced mobility comparing to adults. The exercise increased the animals permanence in the open field center and the rearing number, indicating an anxiolytic behavior. Exercise also reduced the immobility total time in old animals during tail suspension test. We noted that the elderly sedentary animals showed increased IL-1ß and IL-10 expression compared to the exercised pair, indicating decreased immune system activation induced by exercise. The hippocampal REST was highly expressed in the aged mice comparing to the adults and its expression was increased by exercise in the elderly group. On the other hand, the aged mice exhibited lower hippocampal BDNF expression compared to adults which was increased byexercise. We conclude that exercise modulates the brain homeostasis, induces neuroplasticity and neuroprotection and attenuates depressive-like behavior in aged mice.

O exercício físico traz inúmeros benefícios para o sistema nervoso, dentre eles a melhora da memória e cognição, além de um efeito protetor em relação ao declínio mental decorrente do envelhecimento e de lesões do sistema nervoso. Este estudo teve como objetivo observar os efeitos plásticos do exercício moderado de curta duração no hipocampo e em regiões motoras do encéfalo de ratos, frequentemente afetadas por lesões ou doenças neurodegenerativas. As metodologias empregadas nestas análises foram a imuno-histoquímica, o Western blotting,o PCR em tempo real, avaliação dos níveis de neurogênese pela injeção de BrdU e imageamento de Ca2+ de astrócitos corticais. Os resultados encontrados mostram que o exercício moderado de curta duração promoveu alterações plásticas específicas em todas as regiões estudadas, variando na dependência do marcador utilizado e do decurso temporal do exercício. Acreditamos que este é suficiente para promover plasticidade difusa no sistema nervoso, que pode ser parte do substrato do efeito benéfico do exercício no sistema nervoso.<br>Evidence shows that physical exercise is neuroprotective and enhances brain function by improving cognition, learning and memory. It has also been associated with structural changes such as angiogenesis, synaptogenesis and neurogenesis. The aim of this study was to observe the effects of a moderate, short-term exercise protocol on the hippocampus and brain regions related to motor function, commonly affected by neurodegenerative diseases. The methods used for these analyses were immunohistochemistry, Western blotting, real-time PCR, evaluation of the levels of hippocampal neurogenesis with injections of BrdU and Ca2+ imaging of cortical astrocytes. Our results show that short-term moderate physical exercise induced specific plastic changes in all regions studied, which varied depending on the marker and time course of exercise and is enough to modulate synaptic and structural elements of neurons as well as astrocytes, playing an important role in the diffuse exercise-dependent plasticity which may underlie the beneficial effects of exercise in the brain.

INTRODUÇÃO: Sabe-se que a doença periodontal é a doença infecciosa crônica mais prevalente na população adulta, acometendo 1/5 da população em fase ativa de trabalho e causadora de dor. As citocinas e demais substâncias moduladoras da inflamação que promovem e perpetuam a doença periodontal interagem e agravam outras doenças como o diabetes mellitus, aterosclerose e doenças autoimunes. O periodonto, com suas aferências proprioceptivas especializadas, desempenha importante papel de regulação dos movimentos da mastigação. Apesar da região orofacial ter uma ampla área de representação no córtex cerebral não se sabem os efeitos de uma inflamação crônica periodontal nesta representação. Ansiedade e estresse são conhecidos fatores correlacionados à doença periodontal e moduladores de condições dolorosas. Assim, são objetivos deste estudo a avaliação da sensibilidade mecânica em vibrissas, avaliação da ansiedade e o mapeamento do córtex motor de ratos com doença periodontal de 14 e 28 dias de evolução. MÉTODOS: Foram utilizados ratos Wistar machos pesando inicialmente entre 140 e 180 gramas, divididos em 3 grupos principais: grupo controle, grupo sham e grupo de estudo, em que a doença periodontal foi induzida por amarria no primeiro molar inferior direito. Os animais foram avaliados com 14 e 28 dias de doença, sendo a sensibilidade mecânica aferida por filamentos de Von Frey e a ansiedade avaliada por meio do labirinto em cruz elevado. O mapeamento do córtex motor foi realizado por estimulação elétrica epidural de um a dez volts. RESULTADOS: Ambos os períodos de evolução da doença causaram alterações condizentes com doença periodontal. Não houve diferenças no ganho de peso dos animais independente do grupo ao longo do estudo. Nos animais com 28 dias de doença houve maior nocicepção no lado doente com diferença estatística (p=0,042). Os animais do grupo de estudo 14 dias demonstraram mais comportamentos sugestivos de ansiedade nos parâmetros de congelamento (p=0,031), entradas nas extremidades dos braços abertos (p=0,048) e esticamento nos braços abertos (p=0,047) do labirinto em cruz elevado do que os grupos sham e controle. Os animais do grupo de estudo de 28 dias apresentaram maior comportamento de dor e medo observado através da presença do congelamento (p=0,016). O mapeamento do córtex motor evidenciou áreas representativas da mandíbula sobrepostas à área das vibrissas. Foi observada uma expansão da área da mandíbula no grupo da doença periodontal de 14 dias (p=0,038). CONCLUSÃO: A doença periodontal com 14 dias de evolução causou um aumento da resposta motora ipsilateral da mandíbula-mais-vibrissas e alterações de comportamento sugestivas de ansiedade<br>BACKGROUND: Periodontal disease is the most prevalent chronical infectious disease in adults, affecting 1/5 of people in active phase of labor and causing pain. Cytokines and substances that modulate inflammation promotes and perpetuate de periodontal disease, interacting and worsening other conditions such as diabetes mellitus, aterosclerosis and autoimmune diseases. The periodontium has specialized proprioceptive afferents and plays a role in the regulation of masticatory movements. Despite the wide brain cortical representation area of the orofacial structures, the periodontium has not been described in the literature and the effects of a chronical inflammation in its representation has not been clarified. Anxiety and stress are factors correlated to periodontal disease and modulators of pain. The aim of this study was evaluate vibrissae nociception through mechanical response, anxiety and the motor cortex mapping in rats with periodontal disease after 14 or 28 days of evolution. METHODS: Male Wistar rats (initial weight 140-180 grams) divided into 3 main groups: controls, sham and periodontal disease induced by placement of a cotton ligature in the mandibular right first molar tooth. The evaluations took place after 14 or 28 days of disease. Mechanical response was evaluated by von Frey filaments and anxiety was evaluated through the elevated plus maze. Epidural electrical stimulation (1 to 10 volts) was the method used for the cortical motor mapping. RESULTS: Both evolution periods caused clinical outcomes consistent to periodontal disease. There was no difference in the weight gain of the animals, whatever the group during the study. The animals with 28 days appeared to have a higher nociception in the side affected, with statistical difference (p=0.042). Animals with the disease evolution through 14 days showed more anxious behavior seen by freezing (p=0.031), entries in the extremities of open arms (p=0.048) and stretching in open arms (p=0.047) than the sham and control groups, in the elevated plus maze test. The 28 day disease evolution group showed more pain and fear behavior, seen by freezing (p=0.016). The cortical motor mapping showed an overlapping of jaw and vibrissae areas. There was an expansion of the mandibular area in the 14-day disease group (p=0.038). CONCLUSION: at 14-days, PD led to an expansion of the mandibular-plus-vibrissae motor cortical representation ipsilateral to the disease and behaviors suggestive of anxiety

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