Relevant bibliographies by topics / Neuroprotector

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Neuroprotector'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Neuroprotector"

1

Sutherland, Stephani. "Creatine as a neuroprotector." Drug Discovery Today 9, no. 18 (2004): 776. http://dx.doi.org/10.1016/s1359-6446(04)03243-x.

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2

Buneeva, Olga, Arthur Kopylov, Inga Kapitsa, Elena Ivanova, Victor Zgoda, and Alexei Medvedev. "The Effect of Neurotoxin MPTP and Neuroprotector Isatin on the Profile of Ubiquitinated Brain Mitochondrial Proteins." Cells 7, no. 8 (2018): 91. http://dx.doi.org/10.3390/cells7080091.

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Abstract:
Mitochondria are a crucial target for the actions of neurotoxins, causing symptoms of Parkinson’s disease in various experimental animal models, and also neuroprotectors. There is evidence that mitochondrial dysfunction induced by the neurotoxin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) influences functioning of the ubiquitin-proteasomal system (UPS) responsible for selective proteolytic degradation of proteins from various intracellular compartments (including mitochondria) and neuroprotective effects of certain anti-Parkisonian agents (monoamine oxidase inhibitors) may be associated with their effects on the UPS. In this study, we have investigated the effect of the neurotoxin MPTP and neuroprotector isatin, and their combination on the profile of ubiquitinated brain mitochondrial proteins. The development of movement disorders induced by MPTP administration caused dramatic changes in the profile of ubiquitinated proteins associated with mitochondria. Pretreatment with the neuroprotector isatin decreased manifestations of MPTP-induced Parkinsonism, and had a significant impact on the profile of ubiquitinated mitochondrial proteins (including oxidative modified proteins). Administration of isatin alone to intact mice also influenced the profile of ubiquitinated mitochondrial proteins, and increased the proportion of oxidized proteins carrying the ubiquitination signature. These alterations in the ubiquitination of mitochondrial proteins observed within 2 h after administration of MPTP and isatin obviously reflect immediate short-term biological responses to these treatments.
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3

Schonhoff, Aubrey M., and Ashley S. Harms. "Glial GLP1R: A novel neuroprotector?" Movement Disorders 33, no. 12 (2018): 1877. http://dx.doi.org/10.1002/mds.27547.

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4

Surov, Artem O., Andrei V. Churakov, Alexey N. Proshin, Xia-Lin Dai, Tongbu Lu, and German L. Perlovich. "Cocrystals of a 1,2,4-thiadiazole-based potent neuroprotector with gallic acid: solubility, thermodynamic stability relationships and formation pathways." Physical Chemistry Chemical Physics 20, no. 21 (2018): 14469–81. http://dx.doi.org/10.1039/c8cp02532k.

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5

Jiménez, Erika V., Jennifer Tovar, Oscar M. Mosquera, and Fernando Cardozo. "Actividad neuroprotectora de Solanum ovalifolium (Solanaceae) contra la toxicidad inducida por rotenona en Drosophila melanogaster." Revista Facultad de Ciencias Básicas 13, no. 1 (2017): 26–34. http://dx.doi.org/10.18359/rfcb.2751.

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Abstract:
Los objetivos de este trabajo fueron evidenciar la presencia de flavonoides en el extracto metanólico de Solanum ovalifolium por cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC-UV), analizar la actividad antioxidante por los métodos de 1,1-difenil-2-picrilhidrazilo (DPPH•) y ácido 2,2'-azinobis-(3-etilbenzotiazolina)-6-sulfónico (ABTS•+), cuantificar el glutatión (GSH), las unidades de enzima antioxidante superóxido dismutasa (SOD) y determinar el efecto neuroprotector contra la toxicidad inducida por rotenona (100 µM) con el modelo in vivo de Drosophila melanogaster mediante geotaxis negativa y cuantificación de la dopamina (DA) de las células cerebrales por (HPLC-UV). A través del perfil fitoquímico por cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC-UV) se evidenció un alto contenido de flavonoides, principalmente dihidroxiflavona (83.33%) y flavona-flavonol (16.66%), el extracto presentó una concentración media inhibitoria para los radicales DPPH• y ABTS•+de 179.8 µg/mL y 34.4 µg/mL respectivamente. En el extracto de S. ovalifolium a 1000 mg/L se cuantificó 4.28 nmol de GSH/ mL de extracto y 1.43 unidades SOD/mL del extracto. En la evaluación del efecto neuroprotector, las moscas macho variedad silvestre (75) co-expuestas a 7 días de tratamiento con el extracto metanólico de S. ovalifolium 0.1% presentaron un menor efecto tóxico y una protección completa contra el estrés oxidativo inducido por rotenona. El contenido de dopamina fue de 61-65 µg/L. Adicionalmente, este trabajo confirma la utilidad del modelo in vivo de D. melanogaster como una etapa en la evaluación de posibles medicamentos neuroprotectores.
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6

Cryan, Michael T., and Ashley E. Ross. "Subsecond detection of guanosine using fast-scan cyclic voltammetry." Analyst 144, no. 1 (2019): 249–57. http://dx.doi.org/10.1039/c8an01547c.

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7

Ramos Ramos, Victoria, Pablo Mesa Suárez, José Diego Santotoribio, María Ángela González García, and Antonio Muñoz Hoyos. "Efecto neuroprotector del sevoflurano en anestesia general." Medicina Clínica 148, no. 4 (2017): 158–60. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2016.10.039.

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8

Antonenko, Yuri N., Stepan S. Denisov, Denis N. Silachev, et al. "Mitofluorescein as mitochondria-targeted uncoupler and neuroprotector." Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics 1857 (August 2016): e117. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbabio.2016.04.248.

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9

Tsiumpala, S. A., K. M. Starchevska, and V. I. Lushchak. "POTENTIAL USE OF SULFORAPHANE AS A NEUROPROTECTOR." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (August 4, 2021): 125–36. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12048.

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Abstract:
Introduction. Under normal conditions, oxidative stress and proinflammatory processes are tightly controlled. However, during neuroinflammation and overproduction of reactive oxygen species (ROS), homeostasis is disrup­ted, which may lead to development of Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and other neurodegenerative disorders. Inflammatory processes may result in neurodegenerative disorders. Sulforaphane is an isothiocyanate compound which has potential for treatment of neurodegenerative disorders. Its therapeutic potential is based on the ability to activate transcription of genes, that regulate protective cellular mechanisms. The importance of stu­dying sulforaphane as a neuroprotector is based on the fact, that dementias are the seventh leading cause of death glo­bally and actively progress due to aging of human population. In this review, the anti-inflammatory effects of sulforaphane in the brain and its use as a potential neuroprotector in the treatment of neurodegenerative diseases are discussed. The aim of the study – to review available literature sources on the potential use of sulforaphane to prevent or mitigate neuroinflammation. Conclusions. Economic and technological development of mankind and the improvement of the general qua­lity of life leads to prolongation of human life. But, achievements of longevity give new challenges to humanity. In young age and early adulthood, the organisms can relatively easily maintain homeostasis, then in old age intensification of oxidative stress and inflammatory processes can lead to the development of dementias and mental disorders. What should we do now to save clear mind in old age? In this review, sulforaphane is considered to be a potential neuroprotector. Biologically active supplements and drugs containing sulforaphane can weaken up inflammatory processes in the brain and in the body in general, and therefore they can be used for prevention and treatment of neurodegenerative diseases.
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10

Gemiralda, Rika Mutiara, Marlaokta Marlaokta, and Marlaokta Marlaokta. "Efek Neuroprotektor Kunyit pada Pasien Alzheimer." Jurnal Ilmu Keperawatan Jiwa 2, no. 3 (2019): 171. http://dx.doi.org/10.32584/jikj.v2i3.431.

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Abstract:
Alzheimer merupakan penyakit neurogeneratif kronis progresif. Penyakit ini ditandai dengan gangguan fungsi luhur seperti bahasa, kalkulasi, kapasitas belajar dan sulit mengambil keputusan. ‘Pikun’ merupakan istilah yang digunakan masyarakat untuk menggambarkan penyakit ini. Kehilangan memori jangka pendek merupakan kekhasan dari penyakit ini yang menyebabkan penurunkan produktivitas. Alzheimer sering terjadi pada usia > 65 tahun dan juga ditemukan pada sekitar usia 40 tahun. Kunyit (Curcuma longa L.) merupakan tanaman yang berfungsi sebagai neuroprotektor karena dapat menghambat Protein Tau, akivitas asetilkolinesterase dan berfungsi sebagai anti agregasi Aβ dan β secretase inhibitor. Literature review ini bertujuan untuk menjelaskan gambaran efek neuroprotektor pada kunyit terhadap pasien Alzheimer yang sudah dilakukan oleh peneliti sebelumnya. Metode yang digunakan dalam artikel ini adalah penelusuran artikel melalui database NCBI dan Google Scholar. Tahun penerbitan sumber pustaka adalah dari tahun 2001 sampai 2019 dengan 32 sumber pustaka.Tema dalam artikel yang dikumpulkan yaitu terkait gambaran efek neuroprotektor kunyit terhadap pasien Alzheimer. Hasil dari sintesa artikel yang telah ditemukan yaitu kunyit dapat mencegah penurunan kognitif pada pasien Alzheimer. Kata kunci : Alzheimer, Kunyit, Neuroprotektor EFFECT OF NEUROPROTECTOR TURMERIC ON ALZHEIMER’S PATIENTS ABSTRACT Alzheimer's is a chronic progressive neurogenerative disease. This disease is characterized by impaired noble functions such as language, calculations, learning capacity and difficulty making decisions. ‘Pikun’ is a word used by the community to describe this disease. Short-term memory loss is a spesific sign in the patient, this disease causes decrease in productivity. Alzheimer's often occurs at age> 65 years and is also found at around the age of 40 years. Turmeric (Curcuma longa L.) is a plant that functions as a neuroprotector because it can inhibit Tau Proteins, acetylcholinesterase activity and function as anti-aggregation Aβ and β secretase inhibitors. This literature review aims to explain the description of the effects of neuroprotector on turmeric on Alzheimer's patients that have been done by previous researchers. The method used in this article is the search of articles through the NCBI and Google Scholar databases. The themes in the articles collected are related to the description of the effects of turmeric neuroprotector on Alzheimer's patients. The year of publication of library sources is from 2001 to 2019 with 32 library sources. The results of various articles included in this article are turmeric can prevent cognitive decline in Alzheimer's patients. Keywords: Alzheimer's,Turmeric, neuroprotector
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Dissertations / Theses on the topic "Neuroprotector"

1

Castelló, Ruiz María. "Estudio del potencial efecto neuroprotector de fitoestrógenos en el ictus isquémico de rata." Doctoral thesis, Universitat de València, 2010. http://hdl.handle.net/10803/52155.

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Abstract:
El sistema de los estrógenos es una diana terapéutica relativamente nueva en el tratamiento y/o prevención del ictus. Actualmente no existe un consenso sobre el efecto neuroprotector de los estrógenos, concretamente 17β-estradiol, lo que ha conducido a la búsqueda de alternativas relacionadas. Los fitoestrógenos son un grupo de polifenoles presentes en la dieta humana que poseen similitud estructural con 17β-estradiol, lo que les capacita para unirse a los receptores estrogénicos actuando como agonistas o antagonistas. Las poblaciones orientales soportan una menor incidencia de enfermedades cardiovasculares que las occidentales, hecho que se ha atribuido al consumo elevado de soja, fuente principal de fitoestrógenos del tipo de las isoflavonas. La hipótesis planteada en el presente estudio es “Las isoflavonas contenidas en la soja reducen la gravedad del ictus isquémico, tanto si están presentes como ingredientes dietéticos con anterioridad al ictus, como si se administran en la fase superaguda una vez se ha producido el ictus”. Por tanto, se ha diseñado desde una doble vertiente: la neuroprotección preventiva (ingesta de una dieta rica en isoflavonas) y la neuroprotección aguda (administración de isoflavonas puras en la fase superaguda del ictus). Todos los objetivos planteados incluyen dos variables: el género, animales Wistar macho versus hembra, y la hipertensión, animales normotensos Wistar-Kyoto versus hipertensos (Spontaneously Hipertensive Rats). El modelo experimental utilizado ha sido el de isquemia focal transitoria de 90 minutos seguida de 3 días de reperfusión, por oclusión de la arteria cerebral media mediante la técnica del filamento intraluminal. Para el estudio de la neuroprotección preventiva se alimentó a los animales de forma prolongada con dos dietas, una rica y otra libre de fitoestrógenos, antes de inducirles la isquemia cerebral. Para el estudio de la neuroprotección aguda se administraron intraperitonealmente isoflavonas puras (genisteína, daidzeína o biocanina A) 30 minutos después de la inducción de la isquemia cerebral. Las conclusiones obtenidas son las siguientes: 1.- La presencia de altas concentraciones de isoflavonas en la dieta no impide ni atenúa el desarrollo de hipertensión en ratas SHR, ni modifica la presión arterial en ratas normotensas. Por lo tanto, estos resultados no apoyan la eficacia de la intervención nutricional con isoflavonas en el control de la hipertensión. 2.- La presencia de altas concentraciones de isoflavonas en la dieta no influye en la hemodinámica cerebral y sistémica durante el episodio de isquemia-reperfusión. La implicación es doble: por una parte las isoflavonas no determinan un perfil hemodinámico cerebral durante la isquemia-reperfusión que pudiera considerarse más favorable sobre el posterior daño cerebral; y por otra parte la hipertensión no determina un perfil hemodinámico cerebral durante la isquemia-reperfusión que pudiera considerarse más desfavorable sobre el posterior daño cerebral. 3.- Atendiendo al estado neurológico y al volumen de la lesión (infarto), la dieta formulada con altas concentraciones de isoflavonas confiere neuroprotección en ratas Wistar macho y hembra, pero no en ratas WKY o SHR macho. El reducido volumen de infarto de las ratas WKY cuestiona la idoneidad de esta cepa como control normotenso de la cepa SHR en los estudios sobre la influencia de la hipertensión en el ictus. Ahora bien, si se considera la cepa Wistar como control positivo de la cepa SHR, cabe concluir que las isoflavonas confieren neuroprotección primaria en condiciones de normotensión pero no de hipertensión. 4.- La administración de isoflavonas puras, concretamente genisteína, muestra efecto neuroprotector en ratas Wistar macho y hembra, y por lo tanto deberían tenerse en cuenta como agentes neuroprotectores capaces de limitar el daño cerebral isquémico cuando se administran en la fase aguda del ictus. Esta sugerencia se apoya en los resultados obtenidos en condiciones de normotensión, pero no en condiciones de hipertensión.<br>Aim. Phytoestrogens are naturally ocurring plant chemicals with estrogen-like structure and/or actions. Since phytoestrogens have been shown to have beneficial effects on the central nervous system, we assessed the hypothesis that: (1) soy-derived isoflavones contained in current laboratory rodent diets improve stroke outcome in normotensive (male and female Wistar rats), hypertensive rats (Spontaneously Hypertensive Rats, SHR) and its normotensive controls Wistar-Kyoto (WKY) rats; and (2) the pure isoflavones daidzein, genistein and biochanin A can mimick such a neuroprotective effect. Methods. (1) To determine the effect of dietary isoflavones, the animals were subdivided in two groups: one fed a soy-based diet and the other with a natural isoflavone-free diet. (2) The acute effects of pure isoflavones were studied by feeding rats with a synthetic isoflavone-free diet. Transient focal cerebral ischemia (90 min.) was induced to all the animals by middle cerebral artery occlusion following the intraluminal thread technique. Cerebro-cortical laser-Doppler flow (cortical perfusion, CP), arterial blood pressure, core temperature, PaO2, PaCO2, pH and glycemia were measured before, during and after MCAO. Animals destined to the study of acute effects of isoflavones received 1-10 mg/kg/day i.p. of daidzein, genistein or biochanin A from 30 min. after ischemia until 3 days reperfusion. At that time neurological examination and cerebral infarct volume were measured. Results. (1) Wistar male and female rats, but not SHR or WKY rats, fed the soy-based diet had a better neurological status and lower infarcts volumes than rats fed the isoflavone-free diet. Consumption of dietary isoflavones did not modify arterial blood pressure either in normotensive or in hypertensive rats. (2) Acute treatment with genistein 1 mg/kg/day reduced the mean total infarct volume and improved the neurological score in Wistar male and female rats, but not in SHR or WKY rats. Conclusion. Our results lend support to the neuroprotective effect of both dietary (preventive neuroprotection) and pure isoflavones (pharmacological neuroprotection) in ischemic stroke.
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2

Vásquez, Matsuda Victor Daniel. "Efecto neuroprotector de la hipotermia en la evaluación de ratas Wistar sometidas a anoxia neonatal." Bachelor's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2021. https://hdl.handle.net/20.500.12672/16725.

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Abstract:
Una de las causas más importantes de lesión encefálica en neonatos prematuros es producida por la anoxia. Este es uno de los problemas más graves y comunes en servicios de perinatología de hospitales en el mundo, siendo aún peor en países subdesarrollados debido a la carencia de precauciones y cuidados requeridos. En la actualidad, la hipotermia ha sido señalada como un promisorio tratamiento neuroprotector para combatir contra este problema. Sin embargo, aunque diversas investigaciones muestren la acción neuroprotectora de la hipotermia a nivel neurológico, no existen evidencias consistentes de su papel preventivo en el desarrollo posnatal de individuos prematuros tratados. El objetivo de esta investigación fue evidenciar que la hipotermia es capaz de prevenir las alteraciones neurológicas y fisiológicas derivadas del daño anóxico, evaluando distintos aspectos en ratas Wistar macho que pasaron por la inducción de anoxia neonatal y posterior tratamiento terapéutico experimental con hipotermia. Para ello se evaluó la neurodegeneración en el Giro dentado y cornu anmonis del hipocampo, crecimiento somático, desarrollo de características físicas y surgimiento de reflejos neurológicos. Los resultados mostraron que la hipotermia es capaz de revertir la neurodegeneración producida por la anoxia en el Giro dentado. Sin embargo, al igual que la anoxia, este agente también promueve la disminución del crecimiento somático, el retraso en el desarrollo de características físicas y demora el surgimiento de reflejos neurológicos. Por tanto, es importante reconsiderar el uso actual de la hipotermia como tratamiento contra la anoxia en bebes prematuros, teniendo en cuenta las posibles alteraciones inmediatas que dicho procedimiento puede generar durante el desarrollo posnatal.
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Jáuregui, Teniente Luciola Manuela, and Teniente Luciola Manuela Jáuregui. "Efecto neuroprotector del extracto del zea mays l. sobre la bradicinesia y rigidez inducidas por haloperidol en ratas." Bachelor's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2016. http://cybertesis.unmsm.edu.pe/handle/cybertesis/4687.

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Abstract:
La enfermedad de Parkinson es un desorden neurodegenerativo para el cual ninguna terapia ha probado tener una acción neuroprotectora.El estrés oxidativo y la neuroinflamación juegan un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson.Zea mays L., llamado comúnmente “maíz morado” es una gramínea que contiene una gran cantidad de compuestos fenólicos como flavonoides y antocianinas. La actividad antiinflamatoria del extracto etanólico de Zea mays L. fue demostrada por su acción protectora frente a la hemólisis. La actividad antioxidante, fue demostrada por la capacidad de disminución de los marcadores del estrés oxidativo, óxido nítrico y malondialdehido. Los resultados sugieren que Zea mays L., debido a su actividad antiinflamatoria y antioxidante, está muy relacionado con la actividad neuroprotectora. Palabras clave: Enfermedad de Parkinson, neuroprotección, estrés oxidativo, neuroinflamación, actividad antiinflamatoria, actividad antioxidante, Zea mays L.<br>--- Parkinson’s disease is a neurodegenerative disorder for which no therapy has been prove to be neuroprotective. Oxidative stress and neuroinflamation play an important role in the pathophysiology of Parkinson’s disease. Zea mays L., commonly called as “maíz morado” is a graminacea that contains a high amount of phenolic compounds such as flavonoids and anthocyanins. The antioxidant activity of Zea mays L. was demonstrated by its ability to reduce the oxidative stress marquers, nitric oxid and malondialdehyde. These results suggest that Zea mays L., it’s much related to a neuroprotective activity due to its anti-inflammatory and antioxidant activities. Key words: Parkinson’s disease, neuroprotection, oxidative stress, neuroinflamation, anti-inflammatory activity, antioxidant activity, Zea mays L.<br>Tesis
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Chia, Acevedo Carlos Enrique, and Velarde Felipe Ismael Meléndez. "Rol neuroprotector del sulfato de magnesio administrado paraenteral en animales de laboratorio previo a isquemia cerebral, estudio anatomopatológico." Bachelor's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2006. https://hdl.handle.net/20.500.12672/15759.

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Abstract:
Los fármacos para prevenir las secuelas en los accidentes cerebrales son muchos pero con poca efectividad. Se realizó el presente estudio para demostrar el rol neuroprotector del Sulfato de Magnesio para poder ser incluido como neuroprotector previo al evento vascular. El estudio experimental triple ciego se realizó en el bioterio del Hospital Nacional Daniel A. Carrión con 30 ratas blancas de laboratorio las que fueron divididas en 3 grupos, el grupo A o grupo control, el grupo B o grupo de dosis única con Sulfato de Magnesio y el grupo C con dosis repetidas de Sulfato de Magnesio. Los resultados fueron favorables para el Sulfato de Magnesio en los dos grupos que lo recibieron con un valor de p < 0.05. De acuerdo a los resultados, se concluye que si existe diferencia estadísticamente significativa entre los grupos de estudio con mejor evolución clínica e histopatológica en el grupo que recibió dosis sucesivas durante 5 días. Además, el Sulfato de Magnesio brinda protección cerebral al ser administrado como dosis única 45 minutos previos al evento isquémico cerebral y cuando se administra en dosis repetidas durante 5 días previos al evento isquémico.
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5

Jáuregui, Teniente Luciola Manuela. "Efecto neuroprotector del extracto del zea mays l. sobre la bradicinesia y rigidez inducidas por haloperidol en ratas." Bachelor's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2016. https://hdl.handle.net/20.500.12672/4687.

Full text
Abstract:
La enfermedad de Parkinson es un desorden neurodegenerativo para el cual ninguna terapia ha probado tener una acción neuroprotectora.El estrés oxidativo y la neuroinflamación juegan un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson.Zea mays L., llamado comúnmente “maíz morado” es una gramínea que contiene una gran cantidad de compuestos fenólicos como flavonoides y antocianinas. La actividad antiinflamatoria del extracto etanólico de Zea mays L. fue demostrada por su acción protectora frente a la hemólisis. La actividad antioxidante, fue demostrada por la capacidad de disminución de los marcadores del estrés oxidativo, óxido nítrico y malondialdehido. Los resultados sugieren que Zea mays L., debido a su actividad antiinflamatoria y antioxidante, está muy relacionado con la actividad neuroprotectora. Palabras clave: Enfermedad de Parkinson, neuroprotección, estrés oxidativo, neuroinflamación, actividad antiinflamatoria, actividad antioxidante, Zea mays L.<br>--- Parkinson’s disease is a neurodegenerative disorder for which no therapy has been prove to be neuroprotective. Oxidative stress and neuroinflamation play an important role in the pathophysiology of Parkinson’s disease. Zea mays L., commonly called as “maíz morado” is a graminacea that contains a high amount of phenolic compounds such as flavonoids and anthocyanins. The antioxidant activity of Zea mays L. was demonstrated by its ability to reduce the oxidative stress marquers, nitric oxid and malondialdehyde. These results suggest that Zea mays L., it’s much related to a neuroprotective activity due to its anti-inflammatory and antioxidant activities. Key words: Parkinson’s disease, neuroprotection, oxidative stress, neuroinflamation, anti-inflammatory activity, antioxidant activity, Zea mays L.<br>Tesis
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6

Sampedro, Vida Joel. "Desarrollo de un tratamiento tópico en colirio para la retinopatia diabética basado en el efecto neuroprotector de GLP-1." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2020. http://hdl.handle.net/10803/670819.

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Abstract:
La retinopatia diabètica (RD) és la complicació més freqüent de la diabetis i representa la primera causa de ceguesa en població d’edat laboral en països desenvolupats. Es tracta d’una patologia progressiva que afecta a la unitat neurovascular de la retina i implica alteracions en la microcirculació, les cèl·lules glials i les neurones de la retina com a conseqüència de la pròpia hiperglucèmia i les vies patogèniques que desencadena. Prèviament, el nostre grup va demostrar que el pèptid similar al glucagó (GLP-1) està disminuït en les retines de donants diabètics i és capaç d’exercir efectes neuroprotectors en models experimentals de diabetis. L’objectiu general d’aquesta tesi és reunir una evidència preclínica sòlida que doni suport científic a assaigs clínics adreçats a tractar les etapes inicials de la RD mitjançant la administració tòpica ocular de fàrmacs agonistes del receptor de GLP-1 (GLP-1Ras) i fàrmacs inhibidors de l’enzim que metabolitza el GLP-1, la DPP-IV (DPP-IVi), en un model de diabetis experimental, el ratolí db/db.<br>La retinopatía diabética (RD) es la complicación más frecuente de la diabetes y representa la primera causa de ceguera en población en edad laboral en países desarrollados. Se trata de una patología progresiva que afecta a la unidad neurovascular de la retina e implica alteraciones en la microcirculación, la glía y las neuronas de la retina como consecuencia de la propia hiperglucemia y las vías patogénicas que desencadena. Previamente, nuestro grupo demostró que el péptido similar al glucagón (GLP-1) está disminuido en las retinas de donantes diabéticos y es capaz de ejercer efectos neuroprotectores en modelos experimentales de diabetes. El objetivo general de esta tesis es reunir una evidencia preclínica sólida que de soporte científico a ensayos clínicos dirigidos a tratar las etapas iniciales de la RD mediante la administración tópica ocular de fármacos agonistas del receptor del GLP-1 (GLP-1RAs) y fármacos inhibidores de la enzima que metaboliza el GLP-1, la DPP-IV (DPP-IVi), en un modelo de diabetes experimental, el ratón db/db.<br>Diabetic retinopathy (RD) is the most common complication of diabetes and it is the first cause of blindness in adults of developed countries. RD is a progressive pathology that affects the neurovascular unit of retina in which microvessels, glial cells and neurons are damaged as a consequence of hyperglycemia. In a previous study, our group showed that: 1) The content of glucagon-like peptide 1 (GLP-1) was decreased in diabetic retinas and, 2) GLP-1 exerted neuroprotective effects in DR experimental model. The overarching aim of this thesis is to achieve preclinical evidence which permit us the the design of clinical trials for treating early stages of DR with either agonists of GLP-1 receptor (GLP-1RAs) or inhibitors of the enzyme DPP-IV (DPP-IVi), which increase the life span of GLP-1. For this purpose, we used the experimental animal model of type 2 diabetes, the db/db mouse (BKS.Cg-Dock7m +/+ Leprdb/J).
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Palomino, Sierra Lizeth Alicia. "Efecto neuroprotector del cocimiento de hojuelas de Chenopodium quinoa (quinua) variedad negra en ratones sometidos a daño por etanol." Bachelor's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2019. https://hdl.handle.net/20.500.12672/10735.

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Abstract:
Determina el efecto neuroprotector del cocimiento de hojuelas de Chenopodium quinoa (quinua) variedad negra en ratones sometidos a daño por etanol. El estudio es experimental, analítico, longitudinal y prospectivo. Se utilizaron 30 ratones machos Mus Musculus de 3 meses de edad y hojuelas de Chenopodium quinoa (quinua) variedad negra. Los grupos en tratamiento recibieron una dieta balanceada y agua ad libitum. Recibieron por vía peroral: grupo I y II; medio coloidal 10mL/kg, grupo III; vitamina E 15 UI/kg, grupo IV; cocimiento de hojuelas de quinua negra a dosis de 5ml/kg y grupo V; cocimiento de hojuelas de quinua negra a dosis de 15ml/kg; administrando después de 30 minutos etanol 1,8 g/kg (40% v / v) vía Intraperitoneal. Concluido el tratamiento después de 14 días fueron llevados a ayuno de 12 horas y anestesiados con Pentobarbital a dosis letal, extrayéndose los cerebros y masa encefálica, los cuales se lavaron con suero fisiológico, usando el hemisferio izquierdo para el análisis bioquímico y el hemisferio derecho para estudio histológico. La administración del cocimiento de hojuelas de Chenopodium quinoa (quinua) variedad negra presentaron menores niveles de lipoperoxidación comparado con el grupo II siendo significativo solo con el grupo IV; los niveles de glutatión mostraron niveles similares al grupo II, y en relación a los cambios histológicos se observa una mejora leve en los grupos IV y V en comparación con el grupo II. Se concluye que la administración del cocimiento de hojuelas de Chenopodium quinoa (quinua) variedad negra promueve efecto neuroprotector en el indicador bioquímico (lipoperoxidación) e histológico en ratones inducidos a daño por etanol.<br>Tesis
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Costa, Pinto Débora Coimbra. "Mecanismos implicados en la respuesta cerebral frente a la exposición a la hipoxia respiratoria: Efecto neuroprotector de la hipoxia intermitente." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2016. http://hdl.handle.net/10803/386406.

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Abstract:
El cerebro requiere un elevado consumo de energía que obtiene mediante la fosforilación oxidativa mitocondrial. Esto hace del cerebro un órgano muy vulnerable a la hipoxia. Millones de ciudadanos que normalmente viven en zonas con altitudes próximas al nivel del mar, se desplazan a zonas de recreo en altitud, donde el contenido de oxigeno en la atmosfera está reducido. Desde hace siglos es conocido que la hipoxia induce respuestas fisiológicas adaptativas que favorecen el rendimiento deportivo. Por todo ello existe interés en conocer los efectos y los mecanismos implicados en la respuesta del cerebro a la hipoxia. Para el desarrollo de este trabajo fue planteado dos modelos experimentales. En el primero el objetivo era caracterizar el efecto de una exposición a hipoxia aguda (6 h) y severa (FiO2 = 7%) seguida de re-oxigenación (24h y 48h) sobre el estrés oxidativo y la inducción de apoptosis. Para el estudio del estrés oxidativo valoramos los niveles de MDA y AOPP, como indicadores de la oxidación de lípidos y proteínas y la formación de NO. El sistema antioxidante fue determinado a través de la medición de SOD y sistema glutatión. La actividad apoptótica era determinada valorando los niveles de citocromo c, AIF y la actividad de la caspasa 3. Los resultados muestran que la hipoxia induce un aumento de la actividad pro-oxidante y una disminución de la actividad antioxidante característica de estrés oxidativo. Las proteínas inductoras de apoptosis se incrementan, elevando el riesgo de lesión o daño celular. La exposición a la hipoxia lleva al cerebro a un estado de estrés oxidativo y a un aumento de la actividad apoptótica. La re-oxigenación hay una disminución de la actividad pro-oxidante y aumento de la actividad antioxidante, restableciéndose el equilibrio redox celular. En el segundo experimento el objetivo era estudiar el posible efecto neuroprotector de la exposición a hipoxia intermitente moderada sobre el efecto causado por la exposición a la hipoxia aguda severa observado en el primer experimento. Un grupo de animales es expuesto a hipoxia intermitente: una sesión de cuatro horas/día durante 8 días a una presión barométrica equivalente a 4000 m.s.n.m. (Pb=462 Torr; PO2=97 Torr), como factor neuroprotector cuando aplicada antes de una exposición a hipoxia aguda a 7% de FiO2. Los resultados demuestran que la hipoxia intermitente no induce estrés oxidativo en el cerebro de las ratas y que protege del daño causado por la hipoxia severa aguda. El grado del estrés oxidativo y de la actividad apoptótica observado en el cerebro de las ratas expuestas a hipoxia severa aguda era significativamente reducido si antes de la exposición a la hipoxia severa aguda, los animales eran expuestos a hipoxia intermitente. Los resultados muestran que el factor de transcripción NF-kappa-beta descrito como un factor protector anti-apoptótico en diferentes procesos celulares, en la hipoxia aparece asociado con el daño celular. Las expresión de proteínas EPO y VEGF descritas como mecanismos neuroprotectores en respuesta a la hipoxia era mayor en las ratas expuestas a la hipoxia intermitente. Igualmente la hipoxia intermitente inducia la sobreexpresión de las proteínas de choque térmico (HSP27 y 70) evidenciando la activación de mecanismos citoprotectores en los grupos tratados con hipoxia intermitente.
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9

Aliaga, Falcón Corazón Myrian. "Efecto neuroprotector de la cáscara deshidratada de Vitis vinífera “uva borgoña” en ratas inducidas a toxicidad por administración de etanol." Bachelor's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2018. https://hdl.handle.net/20.500.12672/15481.

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Abstract:
Determina el efecto neuroprotector de la cáscara deshidratada de Vitis vinífera en ratas inducidas a toxicidad por administración de etanol. Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por apoptosis neuronal, pérdida de conectividad o sinapsis y distrofia cerebral que según estudios se puede deber a diversos mecanismos alterados en la reducción de los radicales libres en el tejido nervioso. Los estudios científicos durante los últimos años han demostrado que, durante el proceso de envejecimiento de una persona, los nutrientes aportados en la dieta diaria repercuten importantemente en las funciones neuronales, cognitivas e intelectuales, pudiendo acelerar o retrasar el envejecimiento neuronal asociado a la edad y las enfermedades que apresuran la neurodegeneración (8). Cada vez es mayor la evidencia que sugiere que un estado de base proinflamatorio y prooxidante favorecidos por una dieta inadecuada, es compartido por el deterioro cognitivo asociado a la edad y a las diversas enfermedades neurodegenerativas<br>Tesis
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10

Intiquilla, Quispe Adrian Arturo. "Potencial neuroprotector de péptidos obtenidos mediante hidrólisis enzimática de las proteínas solubles aisladas de las semillas de Lupinus mutabilis (tarwi)." Master's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2018. https://hdl.handle.net/20.500.12672/8045.

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Abstract:
Publicación a texto completo no autorizada por el autor<br>Evalúa el potencial neuroprotector de los péptidos obtenidos mediante hidrólisis enzimática de forma secuencial de la proteína soluble aislada de las semillas de tarwi. Las semillas fueron sometidas a un proceso de deslupinizado para la eliminación de alcaloides y a un proceso de deslipidizado con etanol previo a la obtención del concentrado proteico el cual incrementó su contenido proteico hasta 76.74% y que fueron hidrolizadas utilizando de forma secuencial las enzimas pepsina 0,7 FIP (Federación Internacional de Farmacia)- U/mg (HP), pancreatina 350 FIP- U/g (HPP) y Alcalasa 2,4 U/g proteína (HPPA), durante 30, 60 y 138 min, respectivamente. El HPPA presentó un buen grado de hidrólisis (46.12 ± 2.77%), y se separó en tres fracciones peptídicas UF1, UF2 y UF3 de tamaños, > a 10 kDa, 3-10 kDa y < a 3 kDa, respectivamente. La UF3 presentó mayor actividad antioxidante con valores de 5.34 ± 0.45 y 7.62 µmol ET / mg proteína según los métodos ABTS y ORAC, respectivamente y una actividad quelante de Fe +2 de 96.39 ± 2.56% con 5 µg de proteína. Para evaluar el potencial neuroprotector de las fracciones se utilizó un modelo celular de peroxidación lipídica inducida con sulfato ferroso en tejido cerebral de ratón. La UF3 fue capaz de inhibir la peroxidación lipídica en 40.52 ± 1.13% a una concentración de 0.0125 mg/mL (p <0.05). Por tanto, la fracción menor a 3 kDa obtenida se podría utilizar como ingrediente de alimentos funcionales con potencial en la prevención o tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.<br>Tesis
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Books on the topic "Neuroprotector"

1

Glaucoma neuroprotection. Lippincott Williams & Wilkins, 2006.

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2

Marcoux, Frank W., and Dennis W. Choi, eds. CNS Neuroprotection. Springer Berlin Heidelberg, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-06274-6.

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3

Schaller, Bernhard. Endogenous neuroprotection. Nova Science, 2008.

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4

Jain, K. K. The handbook of neuroprotection. Humana Press, 2011.

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5

name, No. Immunosuppressant analogs in neuroprotection. Humana Press, 2002.

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6

Jain, Kewal K. The Handbook of Neuroprotection. Springer New York, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-9465-6.

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7

Marangos, Paul J., and Harbans Lal, eds. Emerging Strategies in Neuroprotection. Birkhäuser Boston, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-6796-3.

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8

Jain, Kewal K. The Handbook of Neuroprotection. Humana Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-61779-049-2.

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9

Homma, Ikuo, and Seiji Shioda, eds. Breathing, Feeding, and Neuroprotection. Springer Japan, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/4-431-28775-2.

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10

Parvez, H., and P. Riederer, eds. Oxidative Stress and Neuroprotection. Springer Vienna, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-211-33328-0.

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Book chapters on the topic "Neuroprotector"

1

Moretti, Luigi, Eddy S. Yang, Denis E. Hallahan, and Bo Lu. "Lithium as a Differential Neuroprotector During Brain Irradiation." In Cured II ■ LENT Cancer Survivorship Research and Education. Springer Berlin Heidelberg, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-76271-3_8.

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2

Kramarova, Ludmila I., Natalya A. Ivlicheva, Rustam H. Ziganshin, Alexey A. Andreev, and Edith N. Gakhova. "The Hibernation-Related Peptide TSKY Acts as a Neuroprotector in Cultured Pond Snail Neurons." In Living in a Seasonal World. Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-28678-0_18.

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3

Cardonne, M. Marañón, A. J. Sosa Montano, Y. Rodríguez Cruz, et al. "Efecto Neuroprotector de los Campos Magnéticos de Frecuencia Extremadamente Baja en Biomodelos de Isquemia Cerebral." In V Latin American Congress on Biomedical Engineering CLAIB 2011 May 16-21, 2011, Habana, Cuba. Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-21198-0_6.

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4

Andrews, Anne M., Greg A. Gerhardt, Lynette C. Daws, et al. "Neuroprotection." In Encyclopedia of Psychopharmacology. Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-68706-1_301.

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5

Green, A. Richard, and Maria Isabel Colado. "Neuroprotection." In Encyclopedia of Psychopharmacology. Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-27772-6_301-2.

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6

Green, A. Richard, and Maria Isabel Colado. "Neuroprotection." In Encyclopedia of Psychopharmacology. Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-36172-2_301.

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7

Kögel, Donat. "Neuroprotection." In Encyclopedia of Cancer. Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-27841-9_7153-2.

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8

Kögel, Donat. "Neuroprotection." In Encyclopedia of Cancer. Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-46875-3_7153.

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9

Meisel, Andreas, Konstantin Prass, Tilo Wolf, and Ulrich Dirnagl. "Stroke." In Neuroprotection. Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, 2005. http://dx.doi.org/10.1002/3527603867.ch1.

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10

Hossmann, Konstantin-A. "Metabolic Dysfunctions." In Neuroprotection. Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, 2005. http://dx.doi.org/10.1002/3527603867.ch10.

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Conference papers on the topic "Neuroprotector"

1

Glukhova, Olga Yurievna. "Erythropoietin as a neuroprotector." In IX International Research-to-practice conference. TSNS Interaktiv Plus, 2016. http://dx.doi.org/10.21661/r-113774.

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2

Neganova, Margarita, Sergey Klochkov, Yulia Alexandrova, Ekaterina Yandulova, and Alexey Semakov. "COMPLEX APPROACH IN STUDYING THE NEUROPROTECTOR POTENTIAL OF NATURAL COMPOUNDS DERIVATIVES." In XVI International interdisciplinary congress "Neuroscience for Medicine and Psychology". LLC MAKS Press, 2020. http://dx.doi.org/10.29003/m1175.sudak.ns2020-16/344-345.

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3

MARTIN TALAVERA, ISABEL, CLARA FERNANDEZ BURRACO, and GUILLERMO VELARDE PEDRAZA. "REVISIÓN DE CASOS." In 22° Congreso de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) 2020. SEPD, 2020. http://dx.doi.org/10.17579/sepd2020p062.

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Abstract:
REVISIÓN DE CASOS OBJETIVO Estudio descriptivo de una población de primeros episodios psicóticos, donde se estudia la relación con el consumo de THC y con las diferencias en cuanto al el género. MATERIAL Y MÉTODO Población recogida los últimos 5 años (hasta 2019) en una unidad de salud mental comunitaria de Sevilla, abarcando un número total aproximado de 60.000 usuarios. Se trata de pacientes incluidos en censo ITP (intervención temprana en psicosis), con edades comprendidas entre los 18 y 35 años. Se realiza comparativa entre la frecuencia de consumo de THC y su relación con el inicio de la psicosis. Además, realizamos una segunda comparativa entre primeros episodios psicóticos y su relación en cuanto al género. RESULTADOS Se registran un total de 44 pacientes, en los últimos 5 años. Pacientes incluidos en programa de Intervención Temprana a Psicosis (ITP). De ellos un 54% consumían en el momento del diagnóstico THC. De los 44 pacientes estudiados, el 66% eran hombres y el 34% mujeres. Con estos resultados, se puede comprobar existe una relación estrecha entre THC y primeros episodios psicóticos, así como mayor relación con el género masculino. DISCUSIÓN Existe gran variedad de literatura que establece un vínculo claro entre el consumo de cannabis y la psicosis. Sin embargo, la perspectiva de género ha sido un factor menos estudiado en los últimos años. Varios estudios reflejan mayor consumo de cannabis en la población masculina, en mayor frecuencia y mayor cantidad, junto con edad de inicio de consumo más temprano. Además, existen estudios que reflejan diferencias de género relacionadas con el factor neuroprotector de los estrógenos en la población femenina, lo cual podría explicar la menor incidencia en este grupo. A pesar de ello, se necesitan más estudios relacionados para establecer conclusiones certeras.
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4

Torres Galván, Sandra, María Flores López, Ana Luisa Gavito Collado, Francisco Javier Pavón Morón, Antonia Serrano Criado, and Fernando Rodríguez de Fonseca. "Estudio del Factor Estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) en los trastornos por uso de alcohol: Influencia del género y la comorbilidad psiquiátrica." In 22° Congreso de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) 2020. SEPD, 2020. http://dx.doi.org/10.17579/sepd2020p003.

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Abstract:
Palabras clave: alcohol, G-CSF, diferencias de sexo, comorbilidad psiquiátrica, trastornos del estado de ánimo. Descripción de los objetivos El Trastorno por uso de alcohol (TUA), produce alteraciones neurotóxicas en el Sistema Nervioso Central (SNC). La microglía modula la respuesta inmune e inflamatoria en el SNC a través de moléculas como el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), que podrían ser empleadas como potenciales marcadores biológicos de daño producido por el consumo de alcohol. El objetivo es evaluar la asociación entre los niveles plasmáticos de G-CSF y la depresión, como trastorno más prevalentes de esta población. Material y método Se evaluaron clínicamente 46 pacientes TUA en abstinencia y se compararon con un grupo control de 46 sujetos. Mediante ELISAs, se cuantificaron la concentración plasmática de G-CSF y se realizaron análisis de covarianza (ANCOVAS). Resultado y conclusiones Un 43% de los pacientes TUA evaluados tenían comorbilidad con trastornos del estado de ánimo (TEA) (35%). Se encontraron diferencias en las prevalencias de consumo de sustancias entre hombres y mujeres (35% de los hombres consume cocaína). Respecto a los niveles de G-CSF, aparecen diferencias entre el grupo TUA y el control (p=0.007), así como diferencias debidas al género. En los pacientes con TUA hay relación entre el descenso de los niveles de G-CSF y el diagnóstico de TEA. Las concentraciones de C-CSF correlacionan con la edad. Hay una desregulación de las concentraciones plasmáticas de G-CSF en los TUA y trastornos TEA comórbidos. Se debe estudiar el papel neuroprotector del G-CSF ante la pérdida neuronal de los TUA. La inhibición de los niveles de G-CSF en las mujeres con TUA abre una puerta hacia el estudio de nuevas dianas terapéuticas. Investigar el papel de moléculas como el G-CSF en los TUA.
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5

Penke, Botond, Zsolt Datki, Katalin Soós, and Márta Zarándi. "Mechanism of neurodegeneration and neuroprotection." In VIIIth Conference Biologically Active Peptides. Institute of Organic Chemistry and Biochemistry, Academy of Sciences of the Czech Republic, 2003. http://dx.doi.org/10.1135/css200306081.

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6

Lee, Kyung Hee, Eun Jun Kim, and Bae Hwan Lee. "Neuroprotection by FK506 in OHSC using optical imaging." In Annual International Conference on Advanced Research: Physiology. Global Science & Technology Forum (GSTF), 2014. http://dx.doi.org/10.5176/2382-607x_arp14.07.

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7

Solberg, Yoram, Mordechai Rosner, and Michael Belkin. "Treatment of laser-induced retinal injuries by neuroprotection." In BiOS '97, Part of Photonics West, edited by Bruce E. Stuck and Michael Belkin. SPIE, 1997. http://dx.doi.org/10.1117/12.275238.

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8

Calado, Patrícia, Catarina Dias, Ana Marta Matos, et al. "Coupling deoxy sugars to polyphenols: Neuroprotection and bioavailability." In 5th International Electronic Conference on Medicinal Chemistry. MDPI, 2019. http://dx.doi.org/10.3390/ecmc2019-06341.

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Solberg, Yoram, Mordechai Rosner, and Michael Belkin. "Pharmacological treatment of laser eye injuries by neuroprotection." In Photonics West '96, edited by Bruce E. Stuck and Michael Belkin. SPIE, 1996. http://dx.doi.org/10.1117/12.237507.

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10

Batabyal, Subrata, Sanghoon Kim, Michael Carlson, et al. "Neuroprotection by optical delivery of therapeutic gene into retina." In Optogenetics and Optical Manipulation 2021, edited by Samarendra K. Mohanty, Anna W. Roe, and Shy Shoham. SPIE, 2021. http://dx.doi.org/10.1117/12.2586104.

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Reports on the topic "Neuroprotector"

1

Fiskum, Gary. Perioperative Neuroprotection Symposium. Defense Technical Information Center, 2004. http://dx.doi.org/10.21236/ada428317.

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2

Seroogy, Kim B., and David M. Yurek. Neuregulins, Neuroprotection and Parkinson's Disease. Defense Technical Information Center, 2002. http://dx.doi.org/10.21236/ada415998.

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3

Yurek, David M., and Kim B. Seroogy. Neuregulins, Neuroprotection and Parkinson's Disease. Defense Technical Information Center, 2006. http://dx.doi.org/10.21236/ada463818.

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4

Tortella, Frank. Neuronal Sodium Channels in Neurodegeneration and Neuroprotection. Defense Technical Information Center, 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada395689.

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5

Tortella, Frank C. Neuronal Sodium Channels in Neurodegeneration and Neuroprotection. Defense Technical Information Center, 2002. http://dx.doi.org/10.21236/ada406069.

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6

Simpkins, James W. Neuroprotection from Brain Injury by Novel Estrogens. Defense Technical Information Center, 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada423288.

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7

Simpkins, James W. Neuroprotection from Brain Injury by Novel Estrogen. Defense Technical Information Center, 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada419262.

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8

Simpkins, James. Neuroprotection from Brain Injury by Novel Estrogens. Defense Technical Information Center, 2000. http://dx.doi.org/10.21236/ada391423.

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Ballough, G. P., and M. G. Filbert. A Viable Neuroprotection Strategy Following Soman-induced Status Epilepticus. Defense Technical Information Center, 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada443565.

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10

Fiskum, Gary. Neuroprotection by Progesterone through Stimulation of Mitochondrial Gene Expression. Defense Technical Information Center, 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada397719.

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