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Journal articles on the topic 'Neurotoxizität'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 26 January 2023

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1

Becke, K., M. Schreiber, C. Philippi-Höhne, J. Strauß, K. Engelhard, and B. Sinner. "Anästhetikainduzierte Neurotoxizität." Der Anaesthesist 62, no. 2 (February 2013): 101–4. http://dx.doi.org/10.1007/s00101-013-2143-4.

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2

Koeppen, S. "Periphere Neurotoxizität." Der Onkologe 21, no. 4 (March 21, 2015): 311–17. http://dx.doi.org/10.1007/s00761-014-2796-x.

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3

Karkos, J. "Neurotoxizität von Benzodiazepinen." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 59, no. 12 (December 1991): 498–520. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1000726.

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4

Goldhammer, Elke. "Neurotoxizität, Schmerzen und Knochenmarkdepression." CNE.fortbildung 4, no. 02 (April 1, 2010): 1. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1349379.

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5

Sucker, C., C. Lambers, M. Stockschläder, and G. Dölken. "Neurotoxizität von 5-Fluorouracil." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 127, no. 39 (September 26, 2002): 2011–14. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-34361.

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6

Fischer, Andreas. "Kalzium/Magnesium gegen Oxaliplatininduzierte Neurotoxizität." Im Focus Onkologie 16, no. 1-2 (February 2013): 36. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-013-0030-0.

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7

Sinner, B., K. Becke, and K. Engelhard. "Neurotoxizität von Allgemeinanästhetika im Kindesalter." Der Anaesthesist 62, no. 2 (February 2013): 91–100. http://dx.doi.org/10.1007/s00101-013-2139-0.

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8

Deb-Chatterji, Milani, Laura Schäfer, Ulrich Grzyska, and Mathias Gelderblom. "„Stroke-mimics“: kontrastmittelinduzierte Neurotoxizität als seltene Ursache." Der Nervenarzt 91, no. 2 (May 9, 2019): 148–49. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-019-0727-1.

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9

Schläpfer. "Structural and functional effects of chronic alcohol abuse on the brain." Therapeutische Umschau 57, no. 4 (April 1, 2000): 191–95. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.57.4.191.

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Abstract:

Chronischer Alkoholkonsum führt bei etwa 10% aller Patienten zu schon seit langem bekannten schweren Schädigungen des zentralen Nervensystems im Sinne eines organischen Hirnsyndroms. Die organischen Korrelate dieser Schäden sind Läsionen des Hirnstammes, des Thalamus und eine globale Atrophie. Die genauen Mechanismen der Neurotoxizität von Alkohol sind noch nicht bis ins letzte Detail bekannt, wobei allerdings Thiaminmangel und die direkte Neurotoxizität von Alkohol auf exzitatorische Neurotransmittersysteme eine zentrale Rolle spielen. Strukturelle bildgebende Verfahren wie die Computertomographie und die Magnetresonanztomographie erlaubten es, die postmortalen pathologischen Befunde zu validieren und dynamische Veränderungen nach der Abstinenz zu erfassen. Weniger bekannt, aber von hoher therapeutischer Relevanz sind nicht-organische neurokognitive Störungen, die erst seit kürzerer Zeit erforscht werden. Funktionelle bildgebende Verfahren ergaben, daß chronischer Alkoholmißbrauch zu spezifischen Mustern von metabolischen Störungen führen kann, die nicht mit dem Ausmaß der Atrophie korrelieren und sich erst Monate nach einer Abstinenz erholen.

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10

Besser, R., N. Lüttgen, and T. Frieling. "Die akute Neurotoxizität von Oxaliplatin: Häufigkeit und Ausprägung." Klinische Neurophysiologie 38, no. 3 (September 2007): 179–84. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-977724.

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11

Schalhorn, Brigitte. "CaMg schützt nicht vor Oxaliplatin-bedingter sensorischer Neurotoxizität." Im Focus Onkologie 17, no. 9 (September 2014): 51. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-014-1292-x.

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12

Prinz, J., Y. d’Hargues, P. Gödel, A. Shimabukuro-Vornhagen, M. Kochanek, and B. Böll. "CAR, CRS und Neurotoxizität: schwere Komplikationen der Immuntherapie." Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 115, no. 3 (December 13, 2018): 198–204. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-018-0518-7.

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13

Möhn, N., C. Könecke, and T. Skripuletz. "Neurotoxizität unter CAR-T-Zell-Therapie (CAR: chimärer Antigenrezeptor)." DGNeurologie 3, no. 3 (March 30, 2020): 241–50. http://dx.doi.org/10.1007/s42451-020-00172-y.

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14

Pollach, G. "Neurotoxizität von chinolinhaltigen Antiinfektiva: eine unterschätzte Belastung der Gesundheitssysteme Afrikas?" Gesundheitsökonomie & Qualitätsmanagement 19, no. 03 (November 11, 2013): 109–13. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1335753.

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15

Ochmann, Uta. "Mutterschutz bei Bleiexposition." ASU Arbeitsmedizin Sozialmedizin Umweltmedizin 2021, no. 07 (July 1, 2021): 385–87. http://dx.doi.org/10.17147/asu-2107-7650.

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Abstract:

Über das Mutterschutzgesetz soll die Gesundheit von Schwangeren und deren ungeborener Kinder am Arbeitsplatz geschützt werden. Während für Erwachsene bei Einhaltung des aktuellen biologischen Grenzwerts (BGW) von 150 μg/l Blut keine gesundheitliche Gefährdung zu erwarten ist, sollten die Blutbleiwerte mit Beginn einer Schwangerschaft im Referenzbereich der Allgemeinbevölkerung liegen, da aufgrund der Neurotoxizität von Blei bei höheren Werten eine Schädigung von Gehirn und Nervensystem des ungeborenen Kindes möglich ist. Somit müssen bereits im Vorfeld von Schwangerschaften, also im Sinne eines präventiven Mutterschutzes, individuelle Lösungen gefunden werden.

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16

Schöllmann, Claudia. "ASH 2018." Onkologische Welt 10, no. 03 (July 2019): 123–25. http://dx.doi.org/10.1055/a-0836-9846.

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Abstract:

Anfang Dezember fand in San Diego/USA der Jahreskongress der American Society of Hematology (ASH) statt. Traditionell nimmt die Supportivtherapie beim ASH-Kongress eine weniger bedeutende Rolle als etwa beim ASCO-Meeting, das supportiven Themen mittlerweile eigene Sessions widmet. Dennoch gab es beim diesjährigen ASH interessante Neuigkeiten zur Supportivtherapie bei hämatologischen Malignomen, die wir hier schwerpunktmäßig vorstellen. Im Fokus standen die Prophylaxe venöser Thromboembolien, die Vorteile der Eisenchelation bei transfusionspflichtigen Patienten mit MDS sowie das bessere Verständnis der Neurotoxizität beim therapeutischen Einsatz von CAR-T-Zellen.

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17

Häberle, Johannes. "Grundsätzliche und praktische Aspekte zur Hyperammonämie im Kindesalter." Kinder- und Jugendmedizin 6, no. 04 (2006): 233–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617910.

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Abstract:

ZusammenfassungEine Hyperammonämie kann grundsätzlich in jedem Lebensalter auftreten und kann zu jedem Zeitpunkt lebensbedrohlich sein. Im Kindesalter liegt einer Hyperammonämie meist eine angeborene Stoffwechselkrankheit zugrunde.Klinisches Leitsymptom sind Appetitverlust und Bewusstseinsstörungen. Bei anhaltend hohen Ammoniakkonzentrationen droht die Entwicklung eines Hirnödems mit schlechter Prognose für Heilung oder überleben.Im Notfall ist die sofortige Einleitung von Diagnostik und Therapie entscheidend. Jede zeitliche Verzögerung kann für den Patienten fatale Folgen haben. Es muss sichergestellt sein, dass die Proben in ein spezialisiertes Labor versandt werden, in dem Diagnostik und Befundübermittlung innerhalb weniger Stunden gewährleistet sind.Es existieren diätetische und medikamentöse Möglichkeiten, den Stickstoffpool im Organismus zu reduzieren, um die ansonsten unausweichliche Neurotoxizität von Ammoniak zu verhindern. Als ultima ratio sind frühzeitig extrakorporale Verfahren der Gifteliminierung zu erwägen.

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18

Assêncio, Franziska Richter. "Alpha-synuclein as therapeutic target in Parkinson’s disease." Neuroforum 25, no. 2 (May 27, 2019): 129–36. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2018-0029.

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Abstract:

Zusammenfassung 180 Jahre vergingen zwischen James Parkinson’s “An essay on the shaking palsy” und der Entdeckung der zentralen Rolle von alpha-synuclein in der Pathogenese von Parkinson’s disease (PD). Der Identifikation einer PD verursachenden Mutation im alpha-synuclein Gen folgte rasch der Nachweis des Proteins in Lewy Körperchen, den charakteristischen Proteineinschlüssen im Gehirn der Patienten. Trotz vieler ungeklärter Fragen, Forschungsergebnisse zur Entstehung, Ausbreitung und Neurotoxizität der alpha-synuclein Pathologie geben Hoffnung auf die Entwicklung einer Krankheits-modifizierenden Therapie, über die Dopaminersatztherapie hinaus. Die Hypothese, dass alpha-synuclein Pathologie sich ähnlich wie ein Prion ausbreitet, wird kontrovers diskutiert, und initiierte viele interessante neue Forschungsansätze und therapeutische Zielstrukturen. Dieser Übersichtsartikel fasst die Evidenz für eine zentrale Rolle von alpha-synuclein in der Pathogenese der PD zusammen, gefolgt von einer Diskussion neuer Therapiestrategien.

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19

Hamm. "Hair diseases in childhood." Therapeutische Umschau 59, no. 5 (May 1, 2002): 223–27. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.59.5.223.

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Abstract:

In dieser kurzen Übersicht werden vier wichtige Haarkrankheiten des Kindesalters besprochen. Die Trichotillomanie ist die bedeutsamste Differentialdiagnose zur kindlichen Alopecia areata; genaue Inspektion und weitgehendes Fehlen von Telogenhaaren im Trichogramm vom Herdrand reichen für die Unterscheidung meist schon aus. Das Trichogramm ist auch in der Diagnostik des losen Anagenhaars, einer relativ neuen, aber nicht seltenen Entität, von großer Bedeutung, vor allem für der Abgrenzung vom telogenen Effluvium. Bei der Tinea capitis werden fünf unterschiedliche klinische Erscheinungsformen unterschieden. Für die erforderliche systemische Therapie stehen heute mit den neuen Antimykotika Terbinafin und Itraconazol gute Alternativen zum altbewährten Griseofulvin zur Verfügung. Auch bei der Pediculosis capitis, der häufigsten parasitären Infestation des Schulalters, sind mehrere effektive Therapiemöglichkeiten verfügbar. Das früher meist verwendete Lindan sollte aber aufgrund seiner Neurotoxizität und der zunehmenden Resistenzentwicklung der Läuse nicht mehr eingesetzt werden.

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20

Herbosch, Sus. "HDL-Cholesterin aus einem anderen Blickwinkel." Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 17, no. 01 (April 2019): 17–25. http://dx.doi.org/10.1055/a-0861-4620.

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Abstract:

ZusammenfassungSeit Jahren finden sich in der Literatur genügend Argumente, dass das „böse“ Cholesterin (LDL-C) ein Märchen ist. Vielmehr gilt es als sicher, dass extrem tiefe LDL-C-Werte bei Patienten über 60 Jahren die kardiovaskuläre Mortalität erhöhen. Über die Folgen von extrem hohen „guten“ HDL-C-Werten wurde bisher kaum berichtet. Dabei kam es schon 2006 zu dem Torcetrapib-Debakel. Erst 11 Jahre später bestätigt eine Studie, dass extrem hohes HDL-C gefährlich sein kann. Diese Rolle des HDL-Cholesterins wird unter folgenden Gesichtspunkten dargestellt:▪ Lipide und Lipoproteine zeigen einen alters- und geschlechtsabhängigen Verlauf.▪ HDL-C hat einen abweichenden Verlauf und zeichnet sich durch seine Korrelation mit dem Nervensystem sowohl als Marker für Neurotoxizität (Alkohol) als auch für neuropsychische Probleme aus.▪ Beitrag des PROTEOMIS-Serumprofils.▪ Richtwerte für neuropsychische Indikatoren sowie therapeutische Maßnahmen.

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Páldy, A., J. Szlobodnyik, A. Pintér, I. Dési, H. Höring, and Ch Ellinger. "Untersuchungen zur Neurotoxizität und Mutagenität von Phenylquecksilber-acetat und Nitrat bei einzelner und kombinierter Applikation im Tierversuch." Food / Nahrung 29, no. 5 (1985): 537–39. http://dx.doi.org/10.1002/food.19850290532.

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22

Kramer, Sylvia, Martin Krebs, Claudia Spies, Shahab Ghamari, Claudia Höhne, Karin Becke, Christoph Eich, Andreas Hoeft, Julius Wermelt, and Richard Ellerkmann. "Drama im Aufwachraum: pädiatrisches Emergence-Delir." AINS - Anästhesiologie · Intensivmedizin · Notfallmedizin · Schmerztherapie 53, no. 11/12 (November 2018): 766–76. http://dx.doi.org/10.1055/a-0575-0473.

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Abstract:

ZusammenfassungDas pädiatrische Emergence Delir rückt aufgrund der Debatte um Neurotoxizität von Anästhetika bei kleinen Kindern erneut in den Fokus. Die 2017 von der Europäischen Gesellschaft für Anästhesiologie (ESA) publizierte Leitlinie zu Prävention und Therapie kann eine sinnvolle Unterstützung der klinischen Tätigkeit sein. Insbesondere die zügige und konsequente Behandlung von Schmerzen bei kleinen Kindern und die konsequente Diagnose eines pädED mittels validierter Skale ermöglicht es- dank der Verbreitung von patient data management systemen- in Zukunft eine reelle Inzidenz des pädEDs anzugeben. In der Prävention des pädED liegt der Schwerpunkt auf der Reduktion der präoperativen Angst der Kinder, egal, ob dies durch ein auf das Kind fokussierte Kinderanästhesieteam zusammen mit den Eltern, Musik, Clowns, smartphones/tablets oder eine medikamentöse Prämedikation erzielt wird. Medikamentöse pädED-Prophylaxe durch perioperative Anwendung von alpha-2-Agonisten und die Verwendung von Propofol als Ausleitungsbolus oder TIVA erscheint gleichzeitg sinnvoll. Postoperativ ermöglicht eine ruhige Aufwachumgebung ein entspanntes delirfreies Aufwachen. Postanästhesiologische Visiten mit strukturiertem Erfassen von Veränderungen des kindlichen Verhaltens respektive schriftliche Fragebögen werden in Zukunft Auskunft über das pädED auf den Normalstationen geben. Strukturierte Nachbefragungen im Verlauf werden auch die Erfassung postoperativen unerwünschten Verhaltensänderungen und deren möglichen Zusammenhang zum pädED ermöglichen.

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Ahlfors, Charles E., Richard P. Wennberg, J. Donald Ostrow, and Claudio Tiribelli. "Ungebundenes (freies) Bilirubin: eine bessere Grundlage für die Bewertung des Icterus neonatorum / Unbound (free) bilirubin: improving the paradigm for evaluating neonatal jaundice." LaboratoriumsMedizin 34, no. 1 (February 1, 2010): 15–27. http://dx.doi.org/10.1515/jlm.2010.010.

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Abstract:

ZusammenfassungHintergrund: Die Konzentration des Gesamtbilirubins (BT) in Serum oder Plasma war lange Zeit die klinische Standard-Laboratoriumsuntersuchung für die Bewertung eines Neugeborenenikterus, obwohl Studien zeigten, dass keine enge Korrelation zwischen BT und dem Auftreten einer akuten Bilirubin-Enzephalopathie (ABE) oder ihrer Folgezustände [Tod, klassischer Kernikterus oder Bilirubin-induzierte neurologische Dysfunktion (BIND)] besteht. Die schlechte Korrelation zwischen BT und ABE wird üblicherweise auf Störeinflüsse durch Komorbidität (z.B. Hämolysezustände, Frühgeburtlichkeit, Asphyxie oder Infektion) zurückgeführt. Es mehren sich jedoch die Hinweise darauf, dass BT per se kein guter Indikator ist, weil die Bilirubinkonzentration im Zentralnervensystem – und somit das Auftreten der ABE und ihrer Folgezustände – weniger von der Gesamtbilirubinkonzentration in Serum oder Plasma als von der Konzentration des ungebundenen oder freien (d.h. im Plasma nicht an Proteine gebundenen) Bilirubins (Bf) abhängt.Inhalt: In dieser Übersichtsarbeit werden (a) die komplexen Beziehungen zwischen den in Serum oder Plasma bestimmten Bilirubinkonzentrationen und der ABE, (b) die geschichtlichen Grundlagen der limitierten Verwendung von Bf in der Klinik, (c) die Peroxidase-Methode zur Bestimmung von Bf sowie technische und andere Aspekte, die für die Anpassung der Methode an die klinische Routine erforderlich sind, (d) die klinischen Erfahrungen mit der Anwendung von Bf beim Management des Icterus neonatorum und (e) die Bedeutung der Bf-Bestimmung für wissenschaftliche Fragestellungen zur Pathobiochemie des Bilirubins dargestellt.Zusammenfassung: Immer mehr Daten aus klinischen Studien, klinischer Erfahrung und Grundlagenforschung zur Neurotoxizität von Bilirubin sprechen dafür, dass der Parameter Bf zügig in die Routinediagnostik bei ikterischen Neugeborenen aufgenommen werden sollte.

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Hong, Hyunkyu, and In Jeong Lyu. "Ein Fall von Skew Deviation und Downbeat-Nystagmus infolge von Lithium-Toxizität." Kompass Ophthalmologie 6, no. 4 (2020): 208–11. http://dx.doi.org/10.1159/000512225.

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Abstract:

Hintergrund: Lithium-Salze finden häufige Anwendung als Prophylaxe oder Behandlung bei bipolaren Störungen und haben zahlreiche Nebenwirkungen. Allerdings gibt es keine Berichte über Skew Deviation und Downbeat-Nystagmus im Zusammenhang mit Lithium. Wir beschreiben hier den ersten Fall von Lithium-induzierter Skew Deviation und Downbeat-Nystagmus. Vorstellung des Falls: Eine 39 Jahre alte Frau stellte sich mit seit 1–2 Monaten bestehender intermittierender vertikaler Diplopie und Schwindelgefühl vor. Die ophthalmologische Untersuchung ergab einen Downbeat-Nystagmus und eine Hypertropie von 6 Prismen-Dioptrien rechts. Die Fundoskopie zeigte eine leichte Inzyklotorsion des rechten Auges. Allerdings waren Duktionen und Versionen im Normbereich. Die übrigen neurologischen Untersuchungen waren ebenfalls ohne Befund. Die Frau hatte eine bipolare Störung, die seit 6 Jahren mit 600–900 mg Lithium pro Tag behandelt wurde. Zwei Monate bevor sie sich zum ersten Mal bei uns vorstellte, war die Lithium-Tagesdosis auf 1200 mg erhöht worden. Wir überwiesen die Patientin an einen Psychiater. Trotz eines Lithium-Serumspiegels im normalen therapeutischen Bereich wurde die Lithium-Tagesdosis der Patientin zunächst auf 600 mg reduziert und Lithium danach abgesetzt. Sechs Tage nach Absetzen von Lithium waren der Downbeat-Nystagmus und die rechtsseitige Hypertropie der Patientin vollständig abgeklungen und die Symptome traten über den Zeitraum von 1 Jahr nicht wieder auf. Schlussfolgerung: Auch wenn die Serumspiegel im normalen therapeutischen Bereich liegen, können als Nebenwirkung von Lithium Downbeat-Nystagmus und Skew Deviation auftreten. Eine Dehydratation kann zur Neurotoxizität von Lithium beitragen.

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Müller-Spahn, Franz, Daniel Sollberger, and Axel Wollmer. "Antidementiva." Therapeutische Umschau 66, no. 6 (June 1, 2009): 432–40. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.66.6.432.

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Abstract:

Die Behandlung von Demenzkranken umfasst verschiedene Therapiekomponenten. Dazu zählen im Wesentlichen die Besserung der Hirnleistungsstörungen, die Besserung der Alltagskompetenz sowie die Verminderung der Verhaltensauffälligkeiten. Die Therapieziele ändern sich in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung. Häufig dominieren Verhaltensauffälligkeiten, die die kognitive Leistungsfähigkeit zusätzlich beeinträchtigen. Eine kausale Therapie der Alzheimer-Demenz steht uns heute nicht zur Verfügung. Aus den Erkenntnissen der molekularen Biologie ergeben sich jedoch hoffnungsvolle, neue Therapieansätze, die sich im Wesentlichen auf den Amyloid- und Tau-Protein-Stoffwechsel konzentrieren. Therapeutische Angriffspunkte zielen auf die Hemmung der Amyloid-Bildung, den Abbau von Plaques, die Hemmung der Amyloid-induzierten Neurotoxizität, die Hemmung der Neurofibrillenbildung sowie die Förderung des Nervenzellwachstums ab. Am Erfolg versprechendsten dürfte die Immunisierung gegen Aβ als Antigen oder die Gabe von monoklonalen Antikörpern zukünftig sein.Die Wirksamkeit von Acetylcholinesterase-Hemmern wurde für die leichte bis mittelgradig ausgeprägte Alzheimer-Demenz in vielen klinischen Studien belegt. Sie bewirken eine zeitlich begrenzte Verzögerung der Symptomprogression und gelten heute als Mittel der ersten Wahl. Die Wirksamkeit von Memantin wurde für die Behandlung der mittelschweren und schweren Alzheimer-Demenz nachgewiesen.Dagegen ist die wissenschaftliche Datenlage zur Behandlung der vaskulären Demenz deutlich schwächer. Kontrollierte Studien mit positiven Effekten liegen für alle derzeit verfügbaren Cholinesterase-Hemmer sowie für Memantin vor. Nicht medikamentöse Therapieverfahren sind unverzichtbare Behandlungsbausteine und orientieren sich im Wesentlich an dem jeweiligen Krankheitsstadium. Die wissenschaftliche Datenlage zur Wirksamkeit und Verträglichkeit von Neuroleptika bei Demenzkranken ist ungeachtet der enormen Verordnungszahlen insgesamt unzureichend. Deshalb wird nach wie vor eine strenge individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung vor allem unter Berücksichtigung kardio-vaskulärer Besonderheiten und des substanzspezifischen Nebenwirkungspotenzials empfohlen.

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26

Schnetzke, Ulf. "Aggressives B-Zell-Lymphom: Registerstudien bestätigen die Wirksamkeit von CAR-T-Zell-Therapien." Kompass Onkologie 8, no. 3 (2021): 128–29. http://dx.doi.org/10.1159/000518702.

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Abstract:

Seit 3 Jahren sind in Europa die beiden CAR-T-Zell-Produkte Tisagenlecleucel (Tisa-Cel) und Axicabtagene Ciloleucel (Axi-Cel) für das aggressive diffus-großzellige B-Zell-Lymphom (DLBCL) und das transformierte follikuläre Lymphom (trFL) beim Erwachsenen nach mindestens 2 vorangegangenen systemischen Therapielinien zugelassen. Axi-Cel ist außerdem zugelassen für die Behandlung des primären mediastinalen B-Zell-Lymphom [<xref ref-type="bibr" rid="ref1">1</xref>, <xref ref-type="bibr" rid="ref2">2</xref>]. Seit Dezember 2020 ist ein drittes CAR-T-Produkt, Brexucabtagen Autoleucel (Brexu-Cel) für die Behandlung des vorbehandelten Mantelzelllymphoms zugelassen worden [<xref ref-type="bibr" rid="ref3">3</xref>]. Alle 3 genannten Studien, welche zur Zulassung der entsprechenden Produkte geführt haben, waren Phase-2-Studien mit den bekannten Limitationen, wobei hier vor allem die geringe Patientenzahl zu nennen ist. Aus diesem Grund kommt Registerdaten aus den für diese Therapie spezialisierten Zentren eine besondere Bedeutung zu. Diese Analysen an einem großen Patientenkollektiv zeigen nicht nur das Therapieansprechen, sondern vor allem potenzielle Nebenwirkungen, auch im Langzeitverlauf, auf. Insbesondere das Zytokin-Freisetzungssyndrom (CRS) und die Neurotoxizität (ICANS) wurden im Vorfeld und während der Einführung der CAR-T-Zell-Produkte viel diskutiert [<xref ref-type="bibr" rid="ref4">4</xref>]. Sesques und Kollegen konnten 2020 eine erste große Analyse eines französischen Zentrums publizieren, für welche 61 Patienten untersucht wurden, die entweder Tisa-Cel oder Axi-Cel erhielten. Eine Bridging-Therapie bekamen nahezu alle Patienten (97%), wobei diese zu 98% eine Kombination aus Fludarabin und Cyclophosphamid war. Das mediane Alter der Patienten zum Zeitpunkt der CAR-T-Infusion lag bei 59 Jahren, der Großteil hatte ein DLBCL (62%) bzw. ein transformiertes follikuläres Lymphom (29%). Die meisten Patienten (70%) hatten bereits 4 oder mehr Vortherapien vor der Leukapherese erhalten, wobei eine Hochdosis-Chemotherapie mit autologer Blutstammzelltransplantation bei 28% durchgeführt wurde. Zwischen den beiden Produkten, Tisa-Cel und Axi-Cel gab es keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Patientencharakteristika. Bezüglich der Ansprechraten ist vor allem der Monat 3 nach Therapie von Bedeutung, da inzwischen bekannt ist, dass ein komplettes Therapieansprechen (CR) zu diesem Zeitpunkt als sehr günstig zu bewerten ist. Es zeigte sich zum Monat 3 ein Gesamtansprechen (ORR) von 45% und eine CR-Rate von 39%. Bei einer kurzen medianen Nachbeobachtungszeit von 5,7 Monaten betrug das mediane progressionsfreie Überleben (PFS) 3 Monate und das mediane Gesamtüberleben (OS) 11,8 Monate. Das PFS nach 6 Monaten betrug 44%. Risikofaktoren, welche in der multivariaten Analyse mit einem schlechteren Therapieansprechen assoziiert waren, sind eine erhöhte Laktatdehydrogenase (LDH), die Anzahl an Vortherapien und ein erhöhtes C-reaktives Protein (CRP). Hinsichtlich der im Vorfeld viel diskutierten Nebenwirkungen trat ein CRS bei 85% der Patienten auf, Grad 3 oder höher bei 8%, ein ICANS bei 28%, Grad 3 oder höher bei 10%. An Langzeitnebenwirkung sind vordergründig die Zytopenien (Anämie, Thrombopenie und Neutropenie) zu nennen, welche auch 30 Tage nach Infusion und darüber hinaus von klinischer Relevanz sind. Keine Unterschiede bestanden in Wirksamkeit und Sicherheit zwischen den beiden Produkten.

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"Neurotoxizität erhöhter Glukosespiegel." Diabetologie und Stoffwechsel 17, no. 05 (October 2022): 341–42. http://dx.doi.org/10.1055/a-1733-0224.

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"Schützt potenziertes Glutamat vor Neurotoxizität?" Complementary Medicine Research 9, no. 1 (2002): 50. http://dx.doi.org/10.1159/000058079.

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"Glioblastom: Progrediente Neurotoxizität nach Chemoradiotherapie." Neuroradiologie Scan 06, no. 02 (April 21, 2016): 115. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-103093.

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"Bilirubin-induzierte Neurotoxizität: Ungebundenes Bilirubin als Prädiktor für auditorische Neuropathien?" Neonatologie Scan 05, no. 04 (November 24, 2016): 261. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-116842.

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Merlo, Adrian Ulrico, Dominik Cordier, Flavio Forrer, Frank Bruchertseifer, Alfred Morgenstern, and Helmut Mäcke. "Spät-Neurotoxizität der diffusiblen Beta-Radiopeptid-Brachytherapie im Vergleich zur Alphatherapie." Swiss Medical Forum ‒ Schweizerisches Medizin-Forum, June 13, 2018. http://dx.doi.org/10.4414/smf.2017.03220.

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Merlo, Adrian Ulrico, Dominik Cordier, Flavio Forrer, Frank Bruchertseifer, Alfred Morgenstern, and Helmut Mäcke. "Spät-Neurotoxizität der diffusiblen Beta-Radiopeptid-Brachytherapie im Vergleich zur Alphatherapie." Forum Médical Suisse ‒ Swiss Medical Forum, June 13, 2018. http://dx.doi.org/10.4414/fms.2017.03220.

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Kleefeld, Felix, Gabriele Arendt, Eva Neuen-Jacob, Matthias Maschke, Ingo Husstedt, Mark Obermann, Holger Schmidt, and Katrin Hahn. "Neurologische Komplikationen der Hepatitis-C-Infektion." Der Nervenarzt, October 1, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-020-00999-6.

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Abstract:

Zusammenfassung Die chronische Hepatitis-C-Virus(HCV)-Infektion ist eine hochprävalente Systemerkrankung, die verschiedene neurologische Komplikationen verursachen kann. Es lassen sich HCV-assoziierte Symptome im zentralen und peripheren Nervensystem sowie der Muskulatur unterscheiden. Wichtige Pathomechanismen sind die HCV-assoziierte Autoimmunität (z. B. gemischte Kryoglobulinämie mit Polyneuropathie) und direkte Neurotoxizität (z. B. bei HCV-assoziierten kognitiven Defiziten). Die häufigsten neurologischen Komplikationen sind distal-symmetrische Polyneuropathien, Small-fiber-Neuropathien und kognitive Defizite. Die HCV-Infektion stellt außerdem einen Risikofaktor für ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle sowie den Morbus Parkinson dar. Die frühe Identifikation und antivirale Behandlung HCV-positiver Patienten steht im Zentrum der Behandlung. Durch neue antivirale Therapien können >90 % der Patienten dauerhaft von der HCV-Infektion geheilt werden.

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Weishaupt, J. "Small ubiquitin-like modifier ringt mit α-Synuklein: ein endogener Regulator von Aggregation und Neurotoxizität." Aktuelle Neurologie 36, S 02 (September 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1238675.

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Zhou, X., H. Einsele, and S. Danhof. "CAR-T-Zell-Therapie beim multiplen Myelom." Der Internist, May 3, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-021-01043-8.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Behandlung mit CAR-T-Zellen (CAR chimärer Antigenrezeptor) ist eine neuartige Strategie der zellulären Immuntherapie, die das patienteneigene Immunsystem als „Waffe gegen Tumorzellen“ benutzt. Bei Patienten mit multiplem Myelom werden CAR-T-Zell-Therapien im Rahmen klinischer Studien getestet. Die aktuellen Studiendaten der gegen das „B-cell maturation antigen“ (BCMA) gerichteten CAR-T-Zell-Therapien zeigen eine beachtliche Wirksamkeit, die eine baldige Zulassung erwarten lässt. Allerdings erleiden weiterhin die meisten Patienten nach einer Behandlung mit CAR-T-Zellen ein Rezidiv. Hinzu kommt, dass CAR-T-Zell-Therapien zu schwerwiegenden Nebenwirkungen wie Zytokinfreisetzungssyndrom und Neurotoxizität mit teilweise auch letalem Ausgang führen können. Ein angemessenes Kosten-Nutzen-Verhältnis der CAR-T-Zell-Therapie stellt eine weitere Herausforderung dar. Trotz dieser Limitationen erscheint die CAR-T-Zell-Therapie eine attraktive Option für Patienten mit Myelom, sodass diese Therapie das Potenzial hat, in die Standardbehandlung integriert zu werden.

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Nau, Roland, and Joachim Gerber. "Neuronale Schäden bei der bakteriellen Meningitis – Entstehungsmechanismen und mögliche Konsequenzen für die Behandlung." e-Neuroforum 9, no. 1 (January 1, 2003). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2003-0102.

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Abstract:

ZusammenfassungTod in der Akutphase der Erkrankung und neurologische Spätschäden sind häufige Komplikationen einer bakteriellen Meningitis. Diese werden gemeinschaftlich verursacht durch 1.) die systemische Entzündungsreaktion des Wirts (Einwanderung von Granulozyten und Monozyten in das zentrale Nervensystem (ZNS), Gefäßentzündung, Hirnschwellung und sekundäre zerebrale Durchblutungsstörungen), 2.) die Stimulation residenter Mikrogliazellen im ZNS durch bakterielle Produkte und 3.) direkte Neurotoxizität einiger Bakterienbestandteile. Die neuronale Schädigung wird vermittelt durch freie Radikale, Proteasen, Zytokine, exzitatorische Aminosäuren und intrazellulären Kalzium-Einstrom. Unmittelbar zum Zelltod führende Ereignisse sind zellulärer Energieverlust mit Depolarisation des Ruhemembranpotenzials, Aktivierung von Caspasen und anderen Proteasen. Bei der antibiotisch behandelten experimentellen Pneumokokken-Meningitis verstärkt das Glukokortikoid Dexamethason den Neuronenschaden in der Formatio hippocampi. Dies deutet darauf hin, dass trotz positiver klinischer Studien die Gabe von Glukokortikoiden zusätzlich zur antibiotischen Therapie nicht die ideale adjuvante Behandlungsstrategie darstellt. Ansätze, die selektiver in die Mechanismen der neuronalen Schädigung eingreifen und die in Tiermodellen wirksam sind, sind die Therapie mit Proteinsynthese-hemmenden Antibiotika, die Bakterienzellen zwar töten, aber nicht lysieren, die Gabe von Antioxidanzien sowie Inhibitoren von Transkriptionsfaktoren, Matrix-Metalloproteinasen und Caspasen.

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