Academic literature on the topic 'Nigredo'

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Journal articles on the topic "Nigredo"

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boog. "nigredo." Red Cedar Review 38, no. 1 (2003): 67–68. http://dx.doi.org/10.1353/rcr.2013.0020.

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Valantine, Lisa. "Nigredo." Psychological Perspectives 53, no. 2 (June 17, 2010): 238. http://dx.doi.org/10.1080/00332921003780760.

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Temkin, Ann. ""Nigredo," 1984, by Anselm Kiefer." Philadelphia Museum of Art Bulletin 86, no. 365/366 (1990): 25. http://dx.doi.org/10.2307/3795412.

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Foldynová, Terezie. "Mystická smrt ve vybraných prózách Jáchyma Topola." Slavica Wratislaviensia 168 (April 18, 2019): 381–90. http://dx.doi.org/10.19195/0137-1150.168.32.

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Abstract:
Mystical death in selected prose by Jáchym TopolThe distinctive feature of most of the prose works by Jáchym Topol is the theme of mystical initiation with overlaps to alchemy, which is characterized by significant motives of death and resurrection. This aspect is most evident in the books Sestra, Anděl and Noční práce, where social transformations take place concurrently with the spiritual rebirth of the hero. The first part of this article presents a three-phase initiation scheme applied in alchemy. The second part of the text is devoted to a motivational analysis, taking into account the nigredo phase, which is characterized by the very frequent occurrence of death motives. Mistyczna śmierć w wybranych utworach Jáchyma TopolaCharakterystyczną cechą twórczości Jáchyma Topola jest temat mistycznej inicjacji i jego aspekt alchemiczny oraz szamanistyczny, które są bardzo ściśle związane z motywami śmierci i zmartwychwstania. Motyw śmierci odgrywa kluczową rolę przede wszystkim w powieściach Sestra, Anděl oraz Noční práce, w których transformacja społeczna odbywa się równocześnie z odrodzeniem duchowym bohatera. W pierwszej części artykułu przedstawione zostały trzy podstawowe fazy inicjacyjne stosowane w alchemii. Treścią drugiej części tekstu jest analiza wymienionych prac, z bardzo wyraźnie wyeksponowaną pierwszą fazą nigredo, połączoną z przeżywaniem śmierci oraz z obrazami umierania na poziomie symbolicznym.
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Cockle, Susan M., and John A. B. Allan. "Nigredo and albedo: From darkness to light in the play therapy of a sexually abused girl." International Journal of Play Therapy 5, no. 1 (1996): 31–44. http://dx.doi.org/10.1037/h0089095.

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Araujo, Manuella Miki Souza. "As pedras e as cores. Transfigurações do nigredo e jornada circular em Evocações, de Cruz e Sousa." Opiniães, no. 12 (July 29, 2018): 30–49. http://dx.doi.org/10.11606/issn.2525-8133.opiniaes.2018.143048.

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Abstract:
Ao se valer do princípio alquímico de transfiguração, o poeta Cruz e Sousa conjuga as polaridades da arte e da vida, do criador e da criatura, dos desertos da África e do gélido Polo Norte, sintetizados em imagens derivadas da colorida opala. Em sua tentativa de transfigurar-se, é por meio desse princípio que se articula também a viagem interior do sujeito na obra Evocações, bem como a transição das formas do poema em prosa e da prosa poética, ali cambiantes como as cores do crepúsculo. O presente estudo centra a sua análise no poema em prosa de abertura, denominado “Iniciado”, em especial em seu primeiro parágrafo, que serve de prelúdio cifrado para a totalidade do difuso enredo, desdobrado ao longo dos variados 33 textos que compõem o livro em questão. Neste primeiro parágrafo, o eu poético transgride a rigorosa sequência de transformações da Grande Obra, quando desloca a etapa final do rubedo para o começo, e tenta desviar da fase primordial do nigredo, ocultada no desfecho de sua operação estética. Esse movimento de inversão é análogo àquele do poeta viajante, que foge de sua primeira natureza, identificada à mãe negra, mas acaba por confrontá-la nos textos derradeiros de Evocações
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7

Freeman, A. "Neuropsychological Markers for Cognitve Performance (Symposium or Panel)." European Psychiatry 24, S1 (January 2009): 1. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-9338(09)70952-6.

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Saar, Martin. "Roberto Nigro: Wahrheitsregime." Zeitschrift für philosophische Literatur 4, no. 2 (June 13, 2016): 1–10. http://dx.doi.org/10.21827/zfphl.4.2.35378.

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Bokey, E. L. "Norman Nigro lectureship." Diseases of the Colon & Rectum 43, no. 8 (August 2000): 1171–73. http://dx.doi.org/10.1007/bf02236570.

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10

Yasui, Yukihiko, Tetsuro Kayahara, and Katsuma Nakano. "1525 Nigro-reticular and nigro-tecto-reticular projections in the rat." Neuroscience Research Supplements 18 (January 1993): S163. http://dx.doi.org/10.1016/s0921-8696(05)81134-x.

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Dissertations / Theses on the topic "Nigredo"

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O'Callaghan, John Francis Xavier. "Mechanisms in neurochemical modulation in the substantia nigra : an electrophysiological study." Thesis, University of Oxford, 1994. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.260149.

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Akaoka, Hidéo. "Régulation dopaminergique de l'activité électrique des neurones du système nigro-strié." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1T008.

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Es-Seddiqi, Mouna. "Le rôle de la voie amygdalo-nigro-striée dans les processus attentionnels dans les apprentissages instrumentaux, classiques et temporels." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066072/document.

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Abstract:
L’apprentissage associatif est un mécanisme d’une grande complexité, faisant appel à plusieurs processus à la fois. Le processus attentionnel est un des premiers à être mobilisé lors d’une association, il serait même impliqué pour extraire les paramètres temporels associés à un stimulus inconditionnel biologiquement signifiant avant même toute association effective (Balsam, Drew, and Yang, 2002). Certains travaux ont montré l’implication de certaines structures neurobiologiques à travers lesquelles les effets du processus attentionnel pourraient se mettre en place. Pour l’équipe de Holland PC, par exemple, les réponses d’orientation vers un stimulus conditionné (attention top-down)(Lee et al., 2005), impliquent le noyau central de l’amygdale ainsi que les projections dopaminergiques nigro-striées tandis qu’une présentation d’un nouveau stimulus de façon imprévue lors d’une association (attention bottom-up) mobilisera plutôt la substancia inominata qui serait modulé par le noyau central de l’amygdale (CeA) et le cortex pariétal (Holland and Gallagher, 2006). Parallèlement, le processus attentionnel dans une discrimination temporelle, dans lequel l’apprentissage associatif nécessite, outre des stimuli sensoriels discrets, des performances liées au jugement des durées. Dans ce dernier cas, le mécanisme du processus attentionnel mobilise d’autres modèles conceptuels qui gravitent principalement autour du modèle d’horloge interne et en particulier le modèle du striatal beat frequency pour l’explication neurobiologique (Matell and Meck, 2004).Dans le présent travail, nous avions pour ambition de comprendre le rôle de la voie Amygdalo-nigro-striée (ANS) dans la mise en place du processus attentionnel dans un apprentissage associatif orienté vers un stimulus sensoriel discret comme temporel chez le rat. Nous voulions également examiner le rôle de cette voie dans l’évolution du processus attentionnel après surentraînement ou automatisation. Pour la réalisation de cet objectif, nous avons comparé les effets des lésions croisées du CeA dans un hémisphère et la voie nigro-striée dans l’autre hémisphère (disconnection de la voie amygdalo-nigro-striée ; groupe Contra), avec des lésions du CeA et de la voie nigro-striée dans le même hémisphère (groupe Ipsi). Un troisième groupe a fait l’objet d’une lésion bilatérale du CeA seulement (groupe Amy) et un quatrième groupe n’est pas lésé. A travers nos trois groupes expérimentaux (Contra, Ipsi et Amy) et notre groupe contrôle (Sham), nous avons montré l’implication du CeA dans la modulation du processus attentionnel au moment d’un changement dans la situation expérimentale (surprise), aussi bien en présence d’un stimulus sensoriel discret appétitif que d’un stimulus temporel dans un contexte aversif. Nous avons également montré que la voie ANS est impliquée dans la mise en place de l’automatisation et que probablement il y a un effet différenciel entre la partie postérieure et antérieure du CeA. Nos travaux ont mis également en évidence l’implication de la voie nigro-striée dans la discrimination temporelle et de la voie ANS dans le traitement attentionnel dans des tâches de perception temporelle. Ce traitement est différent selon si le jugement concerne des durées courtes ou durées longues
Associative learning is a highly complex mechanism, involving several processes at the same time. The attentional process is one of the first to be mobilized during an association; it would also be involved to extract the temporal parameters associated with an unconditional biologically meaningful stimulus even before any effective association (Balsam, Drew, and Yang 2002). Some studies have shown the involvement of certain neurobiological structures, which may underlie attentional processes. For the Holland PC team, for example, orientation responses to a conditioned stimulus (top-down attention) (Lee et al., 2005) involve the central nucleus and nigro-striatal dopaminergic projections, whereas presentation of a new stimulus during an association (bottom-up attention) would rather imply the substancia inominata which would be modulated by the central nucleus of amygdala (CeA) and the parietal cortex (Holland and Gallagher 2006). At the same time, in temporal discrimination in which associative learning requires, besides discrete sensory stimuli, performances related to the judgment of durations, the mechanism of the attentional process mobilizes other conceptual models that gravitate mainly around the internal clock model and, in particular, the striatal beat frequency model which propose also neurobiological explanations (Matell & Meck, 2004). In this work, we aimed at understanding the role of the Amygdalo-nigro-striatal (ANS) circuit in the development of the attentional process in associative learning oriented towards discrete and temporal sensory stimuli in the rat. We also aimed at examining the role of this circuit in the evolution of the attentional process after over-training permitting the development of habits. In order to achieve this objective, we compared performance of rats with cross-lesion by altering the CeA in one hemisphere and the nigro-striatal circuit in the other hemisphere (Amygdalo-nigro-striatal disconnection; Contra group) to rats with lesions in the same hemisphere (CeA and nigro-striatal circuit: group Ipsi). A third group was submitted to bilateral lesions of the CeA (Amy group). A control group had pseudo lesions (groupe Sham).Through our three experimental groups (Contra, Ipsi and Amy) and the control group (Sham), we have shown the involvement of the CeA in the modulation of the attentional process when a novelty was introduced in the experimental situation (surprise) both in the presence of an appetitive discrete sensory stimulus and of a temporal stimulus in an aversive context. We have also shown that the ANS circuit is involved in habit formation and that there is probably a differential effect between the posterior and anterior part of the CeA. Our work also highlighted the implication of the nigro-striatal circuit in temporal discrimination and of the ANS circuit in the attentional treatment in temporal perception tasks, this effect being different depending on whether the discrimination concerns short or long durations
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Thibaut, Florence. "Système dopaminergique nigro-striatal : étude des récepteurs D1 et des transporteurs de l'amine." Rouen, 1996. http://www.theses.fr/1996ROUES017.

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Abstract:
Afin d'étudier, chez l'homme, le système dopaminergique nigro-striatal, nous avons choisi deux marqueurs neuronaux et un marqueur post synaptique : le [3H] GBR 12783, marqueur sélectif du transporteur de la dopamine (DA ); la [3H] dihydrotétrabénazine (TBZOH), marqueur sélectif du transporteur vésiculaire des monoamines; le [3H] SCH 23390, ligand antagoniste sélectif du récepteur D1 de la dopamine. Nous avons montré que la liaison du [3H] GBR 12783 au transporteur de la dopamine n'était pas affectée dans les 24h suivant la mort et la conservation du cerveau (du rat) à température ambiante, ce qui autorise des études post-mortem. Dans le putamen de sujets parkinsoniens, il existe une diminution de 50 % de la liaison du [3H] GBR 12783, (comparativement aux sujets sains) corrélée au stade évolutif de la maladie. Nous avons observé une densité importante de sites de liaison de la [3H] TBZOH dans l'aire tegmentale ventrale et plus encore dans la substantia nigra (S. N. ) pars compacta, particulièrement au sein de sa région médiane riche en immunoréactivité de la tyrosine hydroxylase (TH). Chez le parkinsonien, la diminution des sites de liaison de la [3H] TBZOH est moindre que la baisse de l'immunoréactivité de la TH, suggérant qu'un mécanisme de compensation de la dénervation pourrait exister. La répartition des récepteurs D1 dans les noyaux dopaminergiques du mésencéphale humain (A8-A9-A10) a montré leur plus forte densité dans la substance noire (S. N. ) (A9) (surtout dans la pars reticulata) au contact des dendrites des neurones dopaminergiques de la pars compacta. La densité des sites de liaison du [3H] SCH 23390 n'étant pas réduite chez un parkinsonien étudié, mais étant diminuée chez un patient atteint de chorée de Huntington, confirme que ces récepteurs D1 n'ont pas statut d'autorécepteurs mais sont associés à des neurones non dopaminergiques striato-nigraux. Dans la perspective d'utiliser ces différents marqueurs in vivo chez l'homme, nous avons évalué chez l'animal, les interactions entre la dopamine extracellulaire et des ligands du système de capture de la dopamine ([3H] mazindol et [3H] cocaïne) ou des récepteurs D1 (le [3H] SCH 23390). Les variations du taux de dopamine synaptique induites expérimentalement n'ont pas modifié la liaison in vivo de ces différents ligands dans le striatum. Confirme que ces récepteurs D1 n'ont pas statut d'autorécepteurs mais sont associés à des neurones non dopaminergiques striato-nigraux. Dans la perspective d'utiliser ces différents marqueurs in vivo chez l'homme, nous avons évalué chez l'animal, les interactions entre la dopamine extracellulaire et des ligands du système de capture de la dopamine ([3H] mazindol et [3H] cocaïne) ou des récepteurs D1 (le [3H] SCH 23390). Les variations du taux de dopamine synaptique induites expérimentalement n'ont pas modifié la liaison in vivo de ces différents ligands dans le striatum.
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Bradly, Amy Louise. "Ultrastructural localisation of the α4 nicotinic acetylcholine receptor subunit in rat nigro-striatal neurons." Thesis, University of Bath, 2003. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.425852.

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Bourque, Mélanie. "Neuroprotection par les composés oestrogénique contre la toxicité de la methamphétamine." Master's thesis, Université Laval, 2008. http://hdl.handle.net/20.500.11794/21166.

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Abstract:
Une différence entre les genres est présente dans la toxicité de la methamphétamine. Les études neuroprotectrices ont montré que l'estradiol ne protège pas les terminaisons striatales dopaminergiques de la toxicité de la methamphétamine chez les souris mâles. L'effet du composé oestrogénique tamoxifene contre la toxicité de la methamphétamine chez des souris mâles, ainsi que la différence entre les genres dans la toxicité de la methamphétamine et dans l'effet du tamoxifene sur des marqueurs dopaminergiques et la signalisation intracellulaire furent évalués. L'effet du tamoxifene est dose-dépendant et diminue la toxicité de la methamphétamine sur certains marqueurs évalués. Les souris mâles sont plus sensibles à la toxicité de la methamphétamine, présentent une dégénérescence plus sévère des terminaisons et la signalisation intracellulaire PDKAAkt est modulée différemment selon le genre, suggérant l'implication de PI3K/Akt dans cette différence. Chez les souris intactes, les effets du tamoxifene sont dose-dépendants et davantage présents chez les mâles.
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Ostenfeld, Thor. "Neural precursor cells : strategies for cell-mediated neuroprotection and regeneration in the nigro-striatal system." Thesis, University of Cambridge, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.620592.

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Santiago, Ribeiro Maria Joao. "Aspects de la quantification en TEMP et en TEP : Application au système dopaminergique nigro-striatal." Tours, 2002. http://www.theses.fr/2002TOUR3305.

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Abstract:
La maladie de Parkinson, comme d'autres maladies neurodégénératives, est une pathologie grave et handicapante, dont le mécanisme principal est la mort de certaines catégories spécifiques de neurones du système nerveux central. Ce type de pathologie est le champ d'application de nouvelles thérapeutiques expérimentales qui ont pour objectif de protéger ou de remplacer les neurones atteints par la maladie, ou encore d'agir sur les dysfonctionnements des circuits cortico-sous-cortico induits par cette dégénérescence neuronale. Il est nécessaire de développer des moyens permettant de faire un diagnostic in vivo précis et précoce, nécessaire à l'évaluation de la sévérité des maladies neurodégénératives et de la réponse aux traitements en cours de développement. Il est possible d'étudier le système dopaminergique, atteint dans la maladie de Parkinson, chez l'homme, in vivo, par les techniques d'imagerie fonctionnelle qui utilisent des traceurs radioactifs, soit la tomographie par émission de positons , soit la tomographie d'émission monophotonique. Les résultats présentés concernent les études d'imagerie effectuées sur les différents compartiments du système dopaminergique, le présynaptique, le synaptique et le post-synaptique. Par ce travail nous apportons une meilleure compréhension de la fonction dopaminergique par l'image mais aussi la validation expérimentales de méthodes qui permettent la quantification absolue des compartiments évalués. Cette étude n'est pas exhaustive mais concerne les facteurs que nous estimons être les plus importants dans l'analyse quantitative, et même qualitative, en tomographie d'émission clinique.
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Liu, Yiwen. "Invitro growth and implantation of the nigro-striatal circuit in a rat model of Parkinson's desease." Thesis, Keele University, 2010. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.518308.

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Ramassamy, Charles. "Effets neurotoxiques induits par des radicaux libres sur le système dopaminergique nigro-striatal. Etude d'agents protecteurs." Rouen, 1994. http://www.theses.fr/1994ROUES001.

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Abstract:
Les mécanismes à l'origine de la dégénérescence des neurones dopaminergiques nigrostriés observée dans la maladie de Parkinson restent encore inconnus. Au sein de ce système dopaminergique, la production de radicaux libres est favorisée par la présence de la neuromélanine, la richesse en fer ou par la dégradation de la dopamine elle-même. Dans la maladie de Parkinson l'hypothèse du stress oxydatif liée à la production excessive et neurotoxique de radicaux libres est soutenue par de nombreux travaux effectués à partir des prélèvements de cerveaux de parkinsoniens. L'implication des facteurs environnementaux dans l'étiologie de cette pathologie neurodégénérative est renforcée depuis la découverte d'une neurotoxine spécifiquement dopaminergique, le 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP) dont les effets neurotoxiques seraient basés sur la production excessive de radicaux libres. Toutefois, ce mécanisme n'est pas confirmé par certaines données de la littérature. Ceci nous a amené à analyser, in vitro et ex vivo, la capacité du MPTP et de ses dérivés à produire des radicaux libres par des techniques directes ou indirectes de mise en évidence de radicaux libres. Nos résultats montrent qu'au niveau des terminaisons dopaminergiques striatales, le MPTP est capable de produire in vivo des radicaux libres, contrairement à son incapacité observée in vitro. Ces résultats associés à ceux de la littérature semblent monter que ces neurotoxines, au niveau du striatum, ne génèrent des radicaux libres qu'en présence de la dopamine. L'absence de production d'espèces radicalaires, in vitro, par le MPTP et ses dérivés nous a incité à utiliser un système générateur spontané de radicaux libres, le couple acide ascorbique/fer. Comme l'acide ascorbique est également un antioxydant, nous avons voulu vérifier le comportement pro-oxydant de l'acide ascorbique à travers plusieurs méthodologies. Nous avons observé, sur un modèle synaptosomal, que l'acide ascorbique associé aux ions ferreux provoquait la diminution du taux d'a-tocophérol, l'augmentation du taux de malondialdéhyde, la dégradation des acides gras polyinsaturés, la diminution de la fluidité des membranes synaptosomales et la production de radicaux lipidiques mise en évidence par la résonance paramagnétique électronique. La cohérence des résultats observés avec les différentes méthodologies utilisées, nous a permis d'étudier les conséquences de la péroxydation induite par ce couple sur les systèmes de capture et de libération exocytotique de la dopamine situés sur les terminaisons dopaminergiques nigrostriées. Nous avons montré que, dans ces conditions de péroxydation, le système de capture neuronal de la dopamine et la liaison du [3H] GBR12783, un ligand spécifique des sites de capture de la dopamine, étaient altérés alors que les processus de libération de dopamine vésiculaire sont préservés. Des piégeurs de radicaux libres tels que le trolox C, la desferrioxamine ou l'EGb 761 protègent le système de capture de la dopamine et des sites de liaison du GBR12783 de l'oxydation. D'autre part, nous avons commencé à étudier les effets d'une neurotoxine endogène potentielle, le radical NO (monoxyde d'azote) produit par un système enzymatique, sur les systèmes de capture et de libération de la dopamine. La production de NO, analysée en présence de la L-arginine, du NADPH et des ions Ca2+, suscite une augmentation à court terme de la libération de [3H] dopamine et à plus long terme l'augmentation de la capture de [3H] dopamine par des préparations synaptosomales issues du striatum. L'implication du radical NO est assurée par la suppression de ces effets en présence de l'inhibiteur de la NO synthase, le NG-monométhyl-L-arginine. Dans ces conditions in vitro, comme les dérivés du MPTP, la présence du radical NO ne provoque pas d'augmentation du taux de malondialdéhyde. Toutefois, l'utilisation de ce seul paramètre ne permet pas de conclure à l'absence d'un processus péroxydatif. En conclusion, même si l'implication des radicaux libres dans l'étiologie de la maladie de Parkinson n'est pas encore clairement établie, il apparaît que les processus péroxydatifs peuvent altérer certaines fonctions impliquées dans la régulation de la neurotransmission dopaminergique. La présence de la dopamine favoriserait les effets neurotoxiques de certains agents tels que le MPTP ou ses analogues, au niveau des terminaisons dopaminergiques nigrostriées. L'efficacité de certains antioxydants incite à développer l'étude des piégeurs de radicaux libres dans le domaine de la neuroprotection
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Books on the topic "Nigredo"

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Nigredo. Clayton, North Carolina: P.D. Publishing, Inc., 2010.

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Cheguhem, Mauricio, writer of introduction, Ibarra Marcos illustrator, Rosa Sofía, and Rosa Sofía, eds. Reversaglio: Nigredo. Montevideo: Irrupciones Grupo Editor, 2014.

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3

Nigro, Adolfo. Adolfo Nigro. Buenos Aires: A. Hugo Padeletti, 1999.

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4

Nigro, Mario. Mario Nigro. Milano: Vangelista, 1994.

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5

Nigro, Adolfo. Adolfo Nigro. Buenos Aires: A. Hugo Padeletti, 1999.

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6

Galʹego, Ruben David Gonsales. Blanko sur nigro. New York: Mondial, 2007.

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7

Nigro, Adolfo. Adolfo Nigro: Collages. Buenos Aires]: Galería Palatina, 2003.

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8

Nigro, Mario. Tommaso Fontana a Mario Nigro. Roma: De Luca, 2008.

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9

Gallo, Donato. Il ritorno di Lorenzo Nigro. Potenza: Il salice, 1991.

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10

Accame, Giovanni M. Mario Nigro: Opere (1987-1992). Milano: Archivio artistico Mario Nigro, 1998.

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Book chapters on the topic "Nigredo"

1

Marani, E., N. E. Lazarov, T. Heida, and K. G. Usunoff. "Nigro-subthalamic and nigro-trigeminal projections in the rat." In XII Mediterranean Conference on Medical and Biological Engineering and Computing 2010, 184–87. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-13039-7_46.

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2

Cruz-Sánchez, F. F., A. Cardozo, C. Castejón, E. Tolosa, and M. L. Rossi. "Aging and the nigro-striatal pathway." In Dementia in Parkinsonism, 9–25. Vienna: Springer Vienna, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-6846-2_2.

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3

Greenfield, Susan. "Release of Acetylcholinesterase from Nigro-Striatal Neurons." In Proceedings in Life Sciences, 246–54. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-70664-6_19.

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Nicoletti, F., M. A. Sortino, C. Speciale, U. Scapagnini, and P. L. Canonico. "Neurochemical Substrates Underlying Estrogen Effect at Nigro-striatal Level." In Dopaminergic Systems and their Regulation, 313–21. London: Palgrave Macmillan UK, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-349-07431-0_22.

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5

Knoll, J. "R-(—)-Deprenyl (Selegilin, Movergan®) fördert die Aktivität der nigro-striären dopaminergen Neuronen." In Morbus Parkinson Selegilin (R-(—)-Deprenyl); Movergan®, 47–70. Vienna: Springer Vienna, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-2287-7_6.

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6

Riederer, P. "Factors contributing to fluctuations of the dopaminergic nigro-striatal feedback system in Parkinson’s disease." In Continuous Dopaminergic Stimulation in Parkinson’s Disease, 191–99. Vienna: Springer Vienna, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-8954-2_16.

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Raiteri, Maurizio, Paola Versace, and Mario Marchi. "Early Recovery of Striatal Dopamine Uptake in Rats with Unilateral Nigro-Striatal Lesion Following Treatment with Monosialoganglioside." In Gangliosides and Neuronal Plasticity, 445–51. New York, NY: Springer New York, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-5309-7_36.

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8

Oakley, N. R., and M. J. Sheehan. "The Effect of Haloperidol and Clozapine on the Behavioural Consequences of Stimulating Mesolimbic and Nigro-Striatal Dopaminergic Pathways in the Rat." In Animal Models in Psychopharmacology, 285–88. Basel: Birkhäuser Basel, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-6419-0_27.

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9

Ziolkowski, Theodore. "Satirizations, or Nigredo." In The Alchemist in Literature, 16–61. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/acprof:oso/9780198746836.003.0002.

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10

Donnarumma, Marco. "Nigredo: configuring human and technological bodies." In Experiencing the Unconventional, 61–85. WORLD SCIENTIFIC, 2015. http://dx.doi.org/10.1142/9789814656863_0003.

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Conference papers on the topic "Nigredo"

1

Barsukova, V. O. "N.V.GOGOL’S SHORT STORY «A TERRIBLE VENGEANCE» IN THE ASPECT OF THE ALCHEMICAL CONCEPT OF THE GREAT WORK: NIGREDO PHASE." In ACTUAL PROBLEMS OF LINGUISTICS AND LITERARY STUDIES. Publishing House of Tomsk State University, 2020. http://dx.doi.org/10.17223/978-5-94621-901-3-2020-69.

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2

Martínez-Lozano, Marta García, Domingo Madrid García, Jose Alberto Moreno González, Mar Caballero Sánchez, Davinia Milla Madrigal, Xènia Fernández Álvaro, Sandro García Pla, Sara Gómez Regalado, Amadeo Valoria Martínez, and Antonio María Sánchez Hernández. "Cocaína y trastornos del movimiento. A propósito de un Caso Clínico." In 22° Congreso de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) 2020. SEPD, 2020. http://dx.doi.org/10.17579/sepd2020p112.

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Abstract:
Objetivos. Estudiar la relación existente entre clínica motora y antecedente de consumo de cocaína. Introducción. Diversos estudios describen la posibilidad de pérdida de los terminales dopaminérgicos o incluso neuronas enteras tras consumo crónico de Cocaína. La Cocaína bloquea la recaptación de catecolaminas, serotonina y del transportador de dopamina (DAT) aumentando sus concentraciones extracelulares. Es probable que en consumidores crónicos de cocaína exista un aumento de la densidad del DAT que junto con la disminución de la función dopaminérgica (por efecto neurotóxico de la dopamina) llevaría a una marcada hipodopaminergia. Material y Métodos Estudio de caso único, N=1. Se presenta paciente varón de 41 años que derivan por clínica de tics motores y vocales, espasmos mioclónicos, temblor distal de miembros superiores, ansiedad e insomnio progresivo en los últimos meses. Como antecedentes de interés, hiperactividad/impulsividad y tics motores leves en la infancia-adolescencia, no catalogados ni tratados. Desde los 18 años, consumo diario de Cannabis y Cocaína vía inhalada. Abstinente a Cocaína desde hace 6 años. DaT-SCAN SPECT: alteración de la función dopaminérgica en la vía nigro-estriatal, predominio en el núcleo caudado izquierdo y putamen derecho. Resultado y conclusiones. Se descartó inicialmente la posibilidad de un Síndrome Tourette dada la mala respuesta al tratamiento con Haloperidol (empeoramiento de clínica motora) y ausencia de criterios clínicos antes de los 18 años. Dados los resultados del DaT-SCAN, clínica compatible y mejoría con Amisulprida se consideró: Deterioro de las vías dopaminérgicas nigroestriadas secundario al consumo de cocaína.
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