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Academic literature on the topic 'NK-Zellen'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 15 February 2022

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Journal articles on the topic "NK-Zellen"

1

Cerwenka, Adelheid, and Carsten Watzl. "Natürliche Killerzellen: Von der Entdeckung bis zur klinischen Anwendung." Lymphoide Zellen des angeborenen Immunsystems 5, no. 2 (July 22, 2021): 88–91. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.02.01.

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Abstract:

Natürliche Killerzellen (NK) sind lymphoide Zellen des angeborenen Immunsystems, die durch ihre vielfältigen Effektorfunktionen Immunreaktionen initiieren und orchestrieren können. In den letzten Jahren wurden grundlegende wissenschaftliche Fortschritte in der NK-Zell-Forschung erzielt und NK-Zell-basierte Therapien werden heute erfolgreich in der Immuntherapie gegen Krebs angewendet. In diesem Übersichtsartikel beleuchten Cerwenka und Watzl die Meilensteine der NK-Zellen-Erforschung, im Speziellen die Entdeckung von NK-Zellen als hoch-granuläre Immunzellen, die Aufklärung von hemmenden und aktivierenden Rezeptoren sowie die neuen Entwicklungen in der NK-Zell-basierten Immuntherapie.

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2

Bergmann, C. "Regulatorische T-Zellen und NK-Zellen bei Krebspatienten." HNO 62, no. 6 (June 2014): 406–14. http://dx.doi.org/10.1007/s00106-014-2874-9.

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3

Klöß, Stephan, and Ulrike Köhl. "Immuntherapien mit allogenen NK-Zellen nach Stammzelltransplantation." Pharmazie in unserer Zeit 41, no. 3 (May 2012): 239–45. http://dx.doi.org/10.1002/pauz.201200474.

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4

Eskandary, Farsad-Alexander, and Georg A. Böhmig. "Herausforderungen in der Behandlung später antikörpermediierter Abstoßung." Dialyse aktuell 24, no. 08 (October 2020): 302–8. http://dx.doi.org/10.1055/a-1169-8340.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGDerzeit gibt es keine Behandlung, die nachweislich in der späten und/oder chronischen antikörpervermittelten Abstoßung (ABMR) wirksam ist. Für Bortezomib und die kombinierte Anwendung von intravenösen Immunglobulinen (IVIG)/Rituximab haben doppelblinde randomisiert-kontrollierte Studien (RCTs) keine signifikante Wirkung auf deren Progression nachgewiesen. Der Antikörper Eculizumab konnte in einer kontrollierten Pilotstudie keine oder nur marginale klinische Wirkungen zeigen. Die größte Hoffnung stellen derzeit Therapien dar, welche die IL-6/IL-6R-Achse (IL-6R: Interleukin-6-Rezeptor) blockieren oder in der Lage sind, CD38-positive Zellen wie Plasma- und natürliche Killer-Zellen (NK-Zellen) zu depletieren.

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5

Bethge, Wolfgang. "CD19 positive lymphoide Malignome: CAR-transduzierte natürliche Killerzellen nutzen." Kompass Onkologie 8, no. 3 (2021): 132–33. http://dx.doi.org/10.1159/000518703.

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Abstract:

<b>Eine Phase I/II anti-CD19 CAR-NK-Studie</b> Die gegen CD19 gerichtete autologe CAR-T-Zell-Therapie hat mit Zulassung der kommerziell verfügbaren Konstrukte Kymriah® und Yescarta® für ALL/DLBCL bzw. PMBCL/DLBCL Eingang in die klinische Routine gefunden. Allerdings sind diese Therapien mit einer komplexen Logistik verbunden und können auch teilweise nicht unerhebliche Nebenwirkungen wie das Cytokin Release Syndrom (CRS) oder Immune-Effector-Cell-associated-Neurotoxicity-Syndrome (ICANS) verursachen, so dass der Einsatz zertifizierten Therapiezentren vorbehalten ist. Auch Langzeitzytopenien sind relativ häufig. Außerdem ist die Logistik und Zeit, die zur individuellen Produktion von autologen CAR-T-Zellen notwendig ist, eine praktische und kostensteigernde Hürde. Dadurch erhält eine relevante Anzahl von Kandidaten für eine CAR-T-Zell-Therapie diese nie. Auch die Sammlung einer ausreichenden Anzahl vitaler autologer Lymphozyten kann bei ausgedehnt vortherapierten Patienten ein Problem darstellen. Einem sehr guten initialen Ansprechen steht ein noch etwas unbefriedigendes Langzeitansprechen bedingt durch eine relativ hohe Rezidivinzidenz nach 3–6 Monaten gegenüber. Dies ist insbesondere angesichts der hohen Therapiekosten von derzeit um 300 000 Euro/Patient noch unbefriedigend. Resistenzmechanismen sind insbesondere der Antigen-Verlust und fehlende Langzeit-CAR-T-Persistenz. Inzwischen werden verschiedene Strategien zur Verbesserung einer CAR-T-Zell-Therapie und insbesondere des Langzeittherapieansprechens durch die Kombination verschiedener Zielantigene, humanisierten CAR-T Konstrukten zur Verbesserung der Persistenz, und auch neue Effektorzellpopulationen geprüft. In ihrer Arbeit beschreiben Liu et al. nun einen sehr innovativen Ansatz zur Verbesserung einiger der oben genannten Probleme durch den Einsatz von off-the-shelf nicht HLA-gematchten anti-CD19 CAR-NK Zellen aus Nabelschnurblut von gesunden Spendern. NK Zellen als Teil des angeborenen («innate») Immunsystems können ohne der Notwendigkeit zu einer kompletten Übereinstimmung des HLA-Typs eingesetzt werden. Nach Transduktion mit einem chimären Antigen Rezeptor (CAR) wird so die Bevorratung und Kryokonservierung eines CAR-NK Produkts für den Einsatz ohne patientenindividuelle Herstellung möglich. Die Arbeitsgruppe hat über einen retroviralen Vektor einen CD19-CAR mit IL-15 kombiniert, um die autokrine Stimmulation zur Expansion und Persistenz der CAR-NK Zellen zu verbessern. Außerdem wird eine induzierbare Caspase-9 mit exprimiert, um auch bei toxischen Effekten ein Abschalten des Konstruktes in vivo zu ermöglichen. Nach erfolgreichen Tierversuchen in der Maus, beschreibt die Arbeitsgruppe nun eine erste Phase I/II Studie. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03056339

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6

Lenk, Harald, Wilhelm Friedrich, Ulrich Sack, Volker Schuster, and Corinna Gebauer. "Wiskott-Aldrich-Syndrom am Beispiel eines Patienten." Kinder- und Jugendmedizin 7, no. 01 (2007): 39–44. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617943.

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Abstract:

ZusammenfassungDas Wiskott-Aldrich-Syndrom (WAS) gehört zur Gruppe der X-chromosomal gekoppelten primären Immundefektsyndrome und ist charakterisiert durch kongenitale Mikrothrombozytopenie, rekurrierende schwere Infektionen, kombinierte zelluläre und humorale Abwehrschwäche, Ekzem, Malignome und Autoimmunkrankheiten.Es werden der klinische Verlauf, die hämatologischen, immunologischen und molekulargenetischen Befunde eines Jungen mit schwerem Verlauf eines WAS beschrieben. Neben der charakteristischen Mikrothrombozytopenie war die Thrombozytenfunktion stark beeinträchtigt, die Anzahl der CD3+-T-Zellen erniedrigt, die der CD16+/CD56+-NK-Zellen erhöht. Molekulargenetisch zeigte sich eine bisher nicht beschriebene Spleißstellenmutation im Bereich des Introns 3 des WASP-Gens (IVS3+2t>a). Wir konnten bei dem Patienten zeigen, dass die intrazytoplasmatische γ-Interferon-Bildung in T-Zellen signifikant erhöht ist. Nach einer zunächst erfolgreichen allogenen Stammzelltransplantation starb der Junge an den Komplikationen einer CMV-Pneumonie.Das WAS ist ein komplexes Krankheitsbild. Der Nachweis einer Mikrothrombozytopenie bei einem Knaben ist immer verdächtig und diagnostisch wegweisend für diese Erkrankung.

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7

Spielmann, Julia, Ina Bähr, Wiebke Naujoks, Heike Kielstein, and Dagmar Quandt. "Natürliche Killerzellen, Adipositas & Tumorgenese." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 13, no. 01 (February 2019): 36–42. http://dx.doi.org/10.1055/a-0801-4014.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Prävalenz für Adipositas nimmt sowohl in Industrienationen als auch in Entwicklungsländern stetig zu. So hat sich die Zahl der fettleibigen Menschen in den vergangenen 30 Jahren nahezu verdoppelt. Nach Schätzungen der WHO sind weltweit 1,5 Milliarden Menschen übergewichtig (BMI ≥ 25 kg/m²); 500 Millionen Menschen gelten bereits als adipös (BMI ≥ 30 kg/m²). In Deutschland sind entsprechend den Angaben des Robert-Koch-Institutes 67,1 % der Männer und 53,0 % der Frauen übergewichtig; rund 23 % aller Erwachsenen sind adipös. Neben Adipositas-assoziierten Folge- oder Begleiterkrankungen, wie Diabetes mellitus Typ 2, kardiovaskuläre und degenerative Erkrankungen und Fettstoffwechselstörungen ist auch die Prävalenz für die Entstehung von Karzinomen durch Adipositas erhöht. Insbesondere häufig auftretende Krebsarten wie postmenopausaler Brustkrebs und Darmkrebs stellen ein enormes medizinisches, soziales und gesundheitspolitisches Problem dar. Das veränderte metabolisch-immunologische Gleichgewicht, infolge von Übergewicht und Adipositas, führt zu Funktionsverlusten von Immunzellen des angeborenen und erworbenen Immunsystems, einschließlich den Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) als Vertreter der angeborenen Immunität. Das heutige Wissen über die Funktionsveränderungen von NK-Zellen im adipösen Organismus und deren Konsequenz für die Entstehung und Pathogenese von Tumoren wird in dieser Übersichtsarbeit dargestellt. Präklinische Interventionen mit beeindruckenden zellbiologischen Effekten werden diskutiert.

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8

Dressel, Ralf. "Die Bedeutung von Polymorphismen in MICA und anderen Genen des NKG2D-Signalwegs für die hämatopoetische Stammzelltransplantation." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 7, no. 04 (November 2017): 219–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-113801.

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Abstract:

ZusammenfassungEine Reihe von retrospektiven klinischen Studien aus den letzten Jahren haben das hochpolymorphe Gen MICA als bedeutsam für das Ergebnis allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantationen identifiziert. MICA ist ein durch zellulären Stress induzierbarer Ligand des aktivierenden NK-Rezeptors NKG2D. Der NKG2D-Signalweg triggert die zytotoxische Aktivität von NK-Zellen. NKG2D kann aber auch als costimulatorisches Molekül zur Aktivierung naiver CD8+-T-Zellen beitragen. Die MICA-Allele können abhängig von der kodierten Aminosäureposition 129 (Valin oder Methionin) in 2 Gruppen eingeteilt werden, deren Proteinprodukte sich in der Effizienz der Aktivierung des NKG2D-Signalwegs unterscheiden. Entsprechend zeigten einige Studien Effekte des MICA-129-Genotyps in Patienten auf die Risiken der Graft-versus-Host Disease (GvHD), eines Rezidivs einer malignen Grunderkrankung oder das Überleben nach Transplantation. Andere Studien berichteten ein geringeres Risiko für eine GvHD oder eine höhere Chance des Überlebens, wenn eine Übereinstimmung der MICA-Allele oder des MICA-129-Genotyps zwischen Spender und Empfänger vorlag. Funktionell relevante Polymorphismen im NKG2D kodierenden Gen KLRK1 und in ULBP6, einem weiteren NKG2D-Liganden, wurden ebenfalls als Einflussfaktoren für das Ergebnis der Transplantation identifiziert. Tierexperimente zeigten, dass der NKG2D-Signalweg sowohl GvHD als auch Graft-versus-Tumor-Reaktionen verstärkt. Durch eine nur vorübergehende Gabe von Anti-NKG2D-Antikörpern konnte selektiv die Schwere der GvHD vermindert werden. Die Polymorphismen von MICA und anderen Genen des NKG2D-Signalwegs könnten daher in Zukunft relevant werden für die Auswahl von besonders geeigneten Spendern oder für die Risikoadaptierung von Transplantationsprotokollen.

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9

Schink, Michael, Wilfried Tröger, Andreas Goyert, Heinz Scheuerecker, Hans-Konrad Selbmann, and Florian Glaser. "Zusammenhang der NK-Zellaktivität gegen autologe Tumor- und K562-Zellen mit dem klinischen Verlauf unter Misteltherapie." Complementary Medicine Research 13, no. 3 (2006): 147–55. http://dx.doi.org/10.1159/000092624.

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10

Michels, Alexander, Jessica Hartmann, and Christian J. Buchholz. "Chimäre Antigenrezeptoren (CARs) in der Onkologie: eine Übersicht zu klinischer Anwendung und neuen Entwicklungen." Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 63, no. 11 (October 6, 2020): 1331–40. http://dx.doi.org/10.1007/s00103-020-03222-8.

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Abstract:

Zusammenfassung 2018 erhielten 2 neuartige Krebstherapien auf Basis chimärer Antigenrezeptoren (CARs) die Marktzulassung in der Europäischen Union. Die Produkte, zunächst zugelassen für die Bekämpfung weit fortgeschrittener Leukämien bzw. Lymphome, erhielten nicht nur wegen ihrer neuen Wirkungsweise und Behandlungserfolge viel Aufmerksamkeit, sondern auch wegen ihrer teilweise gravierenden Nebenwirkungen sowie der wirtschaftlichen und logistischen Herausforderungen, die mit ihrer Herstellung verknüpft sind. Nun, fast 2 Jahre später, belegen Hunderte laufende klinische Studien das weltweite Bestreben, das Potenzial der CAR-Technologie voll zu erschließen. Dazu gilt es, die Effektivität der Behandlung bei verschiedenen Krankheitsbildern sicherzustellen, das Nebenwirkungsprofil zu verstehen und zu verbessern und die Herstellung des Zellpräparats robuster zu gestalten. In diesem Artikel beschreiben wir die Studienlage sowie das Wirkprinzip von CAR-T- und -NK-Zellen. In jüngster Zeit hat eine Reihe von Studien in fortgeschrittenen Tiermodellen Einblicke in die potenziellen Ursachen schwerer Nebenwirkungen der CAR-Therapie ermöglicht. Wir fassen diese Ergebnisse zusammen und erläutern die Funktionsweise verfügbarer Tiermodelle. Zusätzlich zeigen wir mögliche weitere Ansätze auf, die momentanen Limitationen der Technologie zu umgehen und sie breit und sicher einsetzbar zu machen. Bisher als letztes Mittel bei sehr schweren Krankheitsverläufen eingesetzt, scheint die CAR-Therapie am Beginn einer Entwicklung hin zu einem neuen Konzept bei der Behandlung eines breiten Spektrums von hämatologischen und soliden Tumorerkrankungen zu stehen.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "NK-Zellen"

1

Hosse, Judith. "Die molekulare Quantifizierung von NK-Zellen im klarzelligen Nierenzellkarzinom und die Bedeutung von CCL5 in NK-Zellen und für die Phagozytose von apoptotischen Zellen." Diss., lmu, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-107983.

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2

Langenkamp, Ulrich. "Signaltransduktion in NK-Zellen während der natürlichen Zytotoxizität." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=976144654.

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3

Scherer, Barbara Marion. "Effekt von CpG-Oligonukleotiden auf die Funktion humaner T-Zellen und NK-Zellen." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972046356.

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4

Marquardt, Nicole [Verfasser]. "Charakterisierung von immunregulatorischen NK-Zellen, non-Treg T-Zellen und mesenchymalen Stammzellen / Nicole Marquardt." Hannover : Technische Informationsbibliothek und Universitätsbibliothek Hannover (TIB), 2012. http://d-nb.info/1024918602/34.

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5

Duske, Heidi [Verfasser], and Thomas [Akademischer Betreuer] Eiermann. "Die zytotoxische Aktivität humaner NK-Zellen als Funktion des KIR-Genotyps, HLA-Klasse-I-Polymorphismus’ und regulatorischer NK-Zellen / Heidi Duske. Betreuer: Thomas Eiermann." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2011. http://d-nb.info/1020457589/34.

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6

Wehner, Rebekka. "Interaktionen von dendritischen Zellen und Effektorzellen der frühen antitumoralen Immunabwehr." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-ds-1215435610000-24671.

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Abstract:

In den letzten Jahren ergaben sich vermehrt Hinweise, dass dendritische Zellen (DCs) zu einer Stimulation von Natürlichen „Killer“ (NK)-Zellen in der Lage sind, die als zytotoxische Effektorzellen des angeborenen Immunsystems Tumorzellen eliminieren. Aus diesem Grund bestand ein wesentliches Ziel dieser Arbeit in der Analyse der Wechselwirkungen zwischen nativen DCs und NK-Zellen. Dazu wurden slanDCs verwendet, welche die größte DC-Subpopulation des Blutes repräsentieren. Zunächst wurde evaluiert, ob slanDCs eine effiziente Aktivierung von NK-Zellen bewirken. Als ein Ergebnis zeigte sich, dass Lipopolysaccharid (LPS)-stimulierte slanDCs sowohl zu einer verstärkten Expression des Aktivierungsmarkers CD69 auf der Oberfläche von NK-Zellen als auch zur Induktion der NK-Zell-Proliferation führen. Darüber hinaus wurde erstmals die slanDC-abhängige Erhöhung der Expression von aktivierenden Rezeptoren (NKp46, NKp44, NKp30) und Korezeptoren (2B4, DNAM-1) auf NK-Zellen demonstriert, welche essentiell für die NK-Zell-vermittelte Erkennung und Lyse von Tumorzellen sind. In weiteren Untersuchungen induzierten LPS-aktivierte slanDCs eine erhebliche Produktion von Interferon (IFN)-gamma in NK-Zellen, welches proliferationshemmend auf Tumorzellen und aktivierend auf T-Lymphozyten wirkt. Funktionelle Analysen ergaben, dass aktivierte slanDCs das zytotoxische Potential von NK-Zellen gegenüber der Tumorzelllinie K-562 deutlich verstärken. Untersuchungen der zugrunde liegenden Mechanismen zeigten die herausragende Bedeutung von IL-12, das sowohl die Steigerung der IFN-gamma-Sekretion als auch die Zunahme der zytolytischen Aktivität von NK-Zellen induzierte. Darüber hinaus konnte erstmals gezeigt werden, dass LPS-aktivierte slanDCs eine Zytotoxizität von NK-Zellen gegenüber frisch etablierten Blasten von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie induzieren. In weiteren Untersuchungen wurde evaluiert, ob NK-Zellen ihrerseits die immunstimulatorischen Eigenschaften von slanDCs beeinflussen. Die Analysen zeigten erstmals, dass unstimulierte NK-Zellen die Expression von MHC-Klasse II-Molekülen, kostimulatorischen Molekülen und Adhäsionsmolekülen auf slanDCs deutlich erhöhen und somit ihre Fähigkeit zur Aktivierung von CD8+ T-Lymphozyten sowie CD4+ T-Helferzellen fördern. NK-Zellen führen ebenfalls zu einer deutlichen Verstärkung der Produktion von IL-12 durch LPS-stimulierte slanDCs. Darüber hinaus zeigte sich, dass NK-Zellen die Sekretion des immunsuppressiven Zytokins IL-10 durch LPS-stimulierte slanDCs reduzieren. In weiteren Analysen wurde demonstriert, dass die Interaktionen mit NK Zellen die Fähigkeit von LPS-aktivierten slanDCs zur Programmierung naiver CD4+ T-Lymphozyten in IFN-gamma-produzierende T-Helfer-1-Zellen deutlich verstärken. Diese Ergebnisse zeigten deutlich, dass stimulierte slanDCs und NK-Zellen in der Lage sind, sich wechselseitig zu aktivieren. NKT-Zellen repräsentieren eine weitere bedeutende Effektorzellpopulation der frühen antitumoralen Immunabwehr, die durch Sekretion von Zytokinen und ein ausgeprägtes zytolytisches Potential zur Elimination von Tumorzellen beiträgt. Deshalb wurden im Rahmen dieser Arbeit erstmals die Wechselwirkungen zwischen slanDCs und NKT-Zellen analysiert. Dabei verstärkten LPS-stimulierte slanDCs die Expression des Aktivierungsmarkers CD69 auf NKT-Zellen. Darüber hinaus induzierten LPS-aktivierte slanDCs eine deutliche IFN-gamma-Produktion in NKT-Zellen, wobei erneut die zentrale Rolle von IL-12 gezeigt wurde. Diese Ergebnisse demonstrierten, dass stimulierte slanDCs zu einer effektiven Aktivierung von NKT Zellen in der Lage sind. In abschließenden Untersuchungen wurde die Wirkung von NKT-Zellen auf slanDCs evaluiert. Dabei verstärkten NKT-Zellen die Maturierung von slanDCs erheblich und führten zu einer signifikanten Steigerung der IL-12-Produktion sowie zu einer Reduktion der IL-10-Freisetzung in Abhängigkeit von IFN-gamma. Die gewonnenen Daten demonstrierten, dass NKT-Zellen und slanDCs zu einer gegenseitigen Aktivierung befähigt sind. Die im Rahmen dieser Dissertation gewonnenen Erkenntnisse zu den Interaktionen von slanDCs und NK- bzw. NKT-Zellen können einen wesentlichen Beitrag zum Verständnis der Immunabwehr von Tumoren leisten und die Konzeption neuer antitumoraler Therapiestrategien unterstützen.

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7

Schmidt, Hendrik [Verfasser]. "Charakterisierung sekretorischer Lysosomen aus humanen T- und NK-Zellen / Hendrik Schmidt." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2009. http://d-nb.info/1019867582/34.

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8

Zecher, Britta Franziska [Verfasser], and Robert [Akademischer Betreuer] Thimme. "Charakterisierung adaptiver NK-Zellen bei der chronischen HBV- und HCV-Infektion." Freiburg : Universität, 2019. http://d-nb.info/1197536469/34.

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9

Maurer, Olga [Verfasser]. "Effekte immunmodulatorischer Medikamente auf die myelominduzierte Suppression von NK Zellen / Olga Maurer." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2018. http://d-nb.info/1173898735/34.

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10

Michen, Susanne. "Armierung von NK-Zellen mit den PSCA-spezifischen chimären Antigenrezeptoren NKp46-αPSCA und NKp46-KiBAP-αPSCA." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-160333.

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Abstract:

Bei den konventionellen Krebstherapien kommt es häufig zu einer Wiederkehr des Tumors, da meist einzelne Tumorzellen und abgesiedelte Metastasen im Körper verbleiben. Vor diesem Hintergrund hat die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden, die spezifisch die Tumorzellen erkennen und eliminieren und zudem gesunde Körperzellen schonen, eine große Bedeutung in der heutigen Krebsforschung. Eine erfolgsversprechende Strategie ist die Generierung von tumorspezifischen, zytotoxischen Immuneffektorzellen, zum Beispiel T-Lymphozyten und Natürlichen Killerzellen, durch die genetische Modifikation mit einem chimären Antigenrezeptor (CAR). Dabei gibt es bereits weitreichende Studien mit T-Lymphozyten, so dass sich nun das Forschungsinteresse immer mehr auf die NK-Zellen richtet. Im Gegensatz zu CAR-armierten T-Lymphozyten sind sie in der Lage ihr antitumorales Potenzial nicht nur gegen Antigen-positive sondern auch MHC-Klasse I-negative Tumorzellen zu richten. Mögliche Zielstrukturen der CAR sind tumorassoziierte Antigene, wie das Prostata-spezifische Stammzellantigen (PSCA). Es wird auf über 94 % der humanen primären Prostatakarzinome und deren Knochenmetastasen verstärkt exprimiert, jedoch kaum auf Normalgewebe. PSCA ist somit ideal für eine Immuntherapie geeignet. Die bisher in Studien verwendeten CAR-armierten NK-Zellen wiesen eine feststehende Spezifität gegenüber einem bestimmten Tumorantigen auf. Allerdings ist die Expression von Tumorantigenen innerhalb des Tumors sehr heterogen oder wird durch Tumorevasionsmechanismen herunterreguliert. Dies begrenzt die Reaktivität CAR-armierter NK-Zellen. Durch die Generierung eines CAR, dessen Spezifität gegenüber einem Tumorantigen ausgetauscht werden kann, wäre der universelle Einsatz CAR-armierter NK-Zellen in der adjuvanten Immuntherapie von Tumorerkrankungen möglich. Im Hauptteil dieser Arbeit wurden die permanente NK-Zelllinie YTS und primäre humane NK-Zellen mittels lentiviralen Gentransfers mit einem PSCA-spezifischen CAR, bestehend aus dem gegen PSCA gerichteten Einzelkettenantikörper αPSCA und dem aktivierenden NK-Zellrezeptor NKp46, armiert. Die generierten NK-Zellen wiesen eine über längere Zeiträume stabile Oberflächenexpression des CAR αPSCA-NKp46 auf. Die Kreuzvernetzung des CAR mit seinem Antigen führte zunächst zu keiner selektiven Immunantwort der CAR-armierten YTS und primären NK-Zellen gegenüber histogenetisch verschiedenen, PSCA-exprimierenden Tumorzelllinien. Erst nach gleichzeitiger Überexpression des mit NKp46 assoziierten Signaladaptermoleküls CD3-ζ wurde eine Aktivierung der Effektorfunktionen der YTS NK-Zellen induziert. Dies zeigte sich zum einen in der Expression von CD107a als Degranulationsmarker sowie der Freisetzung des inflammatorischen Zytokins IFN-γ. Zum anderen wiesen die CAR-armierten und CD3-ζ-exprimierenden YTS NK-Zellen eine spezifische Zytotoxizität gegenüber MHC-Klasse I- und PSCA-exprimierenden Tumorzellen auf. Im anschließenden Teil der Arbeit wurde ein modular aufgebauter CAR generiert, bei dem der Einzelkettenantikörper und folglich die Spezifität gegenüber Tumorantigenen austauschbar ist. Dazu wurden YTS NK-Zellen durch lentiviralen Gentransfer mit dem biotinylierbaren NKp46-NK-Zellrezeptor NKp46-KiBAP modifiziert, der über mehrere Monate stabil auf der Oberfläche exprimiert wurde. Die exogene als auch endogene Biotinylierung des Rezeptors wurde mittels einer Biotinproteinligase demonstriert. Unter Ausnutzung der sehr starken Biotin-Avidin-Bindung wurde die Assoziation mit einem Einzelkettenantikörper nachgewiesen. Dafür wurde exemplarisch der gegen PSCA gerichtete, biotinylierbare Einzelkettenantikörper αPSCA-BAP verwendet. Diese Arbeit zeigt, dass eine spezifische Erkennung und effiziente Lyse von PSCA-exprimierenden Tumorzellen durch die generierten CAR-armierten NK-Zellen erfolgte, wobei zum ersten Mal NKp46 als Bestandteil eines CAR verwendet wurde. Zudem wurde ein modular aufgebauter CAR generiert, dessen Spezifität gegenüber Tumorantigenen austauschbar ist. Diese neuartige Strategie ermöglicht erstmalig eine flexible Armierung von NK-Zellen und stellt damit einen wesentlichen Vorteil bei der Behandlung verschiedener Krebserkrankungen dar.

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Book chapters on the topic "NK-Zellen"

1

Krömer, A., X. Xiao, G. Demirci, H. J. Schlitt, E. K. Geissler, and X. C. Li. "Der Aktivierungsstatus von NK Zellen determiniert die T Zell Antwort." In Chirurgisches Forum und DGAV Forum 2010, 149–50. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-12192-0_58.

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2

Hofmann, R., A. Lehmer, G. Reidel, B. Schwemmer, J. Braun, W. Schütz, and I. Böttger. "Aktivität von NK-Zellen und phagozytierenden Granulocyten bei Patienten mit Prostatakarzinom." In Verhandlungsbericht der Deutschen Gesellschaft für Urologie, 577–80. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-82538-5_146.

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3

Dietl, J., H. P. Horny, K. Marzusch, and D. Kabelitz. "Ungewöhnliche Phänotypen von T-Lymphozyten und NK-Zellen in der Dezidua der Frühschwangerschaft." In Gynäkologie und Geburtshilfe 1990, 450. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-76124-9_251.

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4

Stange, B., N. C. Nüssler, and P. Neuhaus. "Erhöhte Anzahl und Aktivität von NK-Zellen im peripheren Blut bei Patienten mit nichtmetastasiertem Kolonkarzinom." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 159–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60133-0_31.

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Neipp, Michael, B. G. Exner, H. J. Schlitt, and S. T. Ildstad. "Gernischter xenogener Chimärismus (Ratte → Maus) nach subletaler Konditionierung: Die Rolle von Empfänger T- und NK-Zellen bei der Abstoßung xenogenen Knochenmarks." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 433–37. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60133-0_83.

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"NK-Zellen in Liquor cerebrospinalis (CSF)." In Springer Reference Medizin, 1755. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_301220.

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Conference papers on the topic "NK-Zellen"

1

Rennert, C., C. Tauber, P. Fehrenbach, D. Bettinger, Ö. Sogukpinar, P. Bronsert, N. Björkström, et al. "Adaptive NK-Zellen limitieren die antitumorale NK-Zellaktivität in Patienten mit HBV-assoziiertem Hepatozellulärem Karzinom." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695303.

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Kansy, B., F. Concha-Benavente, J. Moskovitz, J. Moy, U. Chandran, S. Lang, and R. Ferris. "Auswirkungen des PD-1 / PD-L1 Signalweges auf die Funktionalität von NK-Zellen des Tumormilieus von Patienten mit Kopf-Hals-Karzinomen." In Abstract- und Posterband – 91. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Welche Qualität macht den Unterschied. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1711605.

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Kansy, B., F. Concha-Benavente, J. Moskovitz, J. Moy, U. Chandran, S. Lang, and R. Ferris. "Auswirkungen des PD-1 / PD-L1 Signalweges auf die Funktionalität von NK-Zellen des Tumormilieus von Patienten mit Kopf-Hals-Karzinomen." In 100 JAHRE DGHNO-KHC: WO KOMMEN WIR HER? WO STEHEN WIR? WO GEHEN WIR HIN? Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1727859.

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