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Journal articles on the topic 'NK-Zellen'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 15 February 2022

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1

Cerwenka, Adelheid, and Carsten Watzl. "Natürliche Killerzellen: Von der Entdeckung bis zur klinischen Anwendung." Lymphoide Zellen des angeborenen Immunsystems 5, no. 2 (July 22, 2021): 88–91. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.02.01.

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Abstract:

Natürliche Killerzellen (NK) sind lymphoide Zellen des angeborenen Immunsystems, die durch ihre vielfältigen Effektorfunktionen Immunreaktionen initiieren und orchestrieren können. In den letzten Jahren wurden grundlegende wissenschaftliche Fortschritte in der NK-Zell-Forschung erzielt und NK-Zell-basierte Therapien werden heute erfolgreich in der Immuntherapie gegen Krebs angewendet. In diesem Übersichtsartikel beleuchten Cerwenka und Watzl die Meilensteine der NK-Zellen-Erforschung, im Speziellen die Entdeckung von NK-Zellen als hoch-granuläre Immunzellen, die Aufklärung von hemmenden und aktivierenden Rezeptoren sowie die neuen Entwicklungen in der NK-Zell-basierten Immuntherapie.

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2

Bergmann, C. "Regulatorische T-Zellen und NK-Zellen bei Krebspatienten." HNO 62, no. 6 (June 2014): 406–14. http://dx.doi.org/10.1007/s00106-014-2874-9.

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3

Klöß, Stephan, and Ulrike Köhl. "Immuntherapien mit allogenen NK-Zellen nach Stammzelltransplantation." Pharmazie in unserer Zeit 41, no. 3 (May 2012): 239–45. http://dx.doi.org/10.1002/pauz.201200474.

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4

Eskandary, Farsad-Alexander, and Georg A. Böhmig. "Herausforderungen in der Behandlung später antikörpermediierter Abstoßung." Dialyse aktuell 24, no. 08 (October 2020): 302–8. http://dx.doi.org/10.1055/a-1169-8340.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGDerzeit gibt es keine Behandlung, die nachweislich in der späten und/oder chronischen antikörpervermittelten Abstoßung (ABMR) wirksam ist. Für Bortezomib und die kombinierte Anwendung von intravenösen Immunglobulinen (IVIG)/Rituximab haben doppelblinde randomisiert-kontrollierte Studien (RCTs) keine signifikante Wirkung auf deren Progression nachgewiesen. Der Antikörper Eculizumab konnte in einer kontrollierten Pilotstudie keine oder nur marginale klinische Wirkungen zeigen. Die größte Hoffnung stellen derzeit Therapien dar, welche die IL-6/IL-6R-Achse (IL-6R: Interleukin-6-Rezeptor) blockieren oder in der Lage sind, CD38-positive Zellen wie Plasma- und natürliche Killer-Zellen (NK-Zellen) zu depletieren.

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5

Bethge, Wolfgang. "CD19 positive lymphoide Malignome: CAR-transduzierte natürliche Killerzellen nutzen." Kompass Onkologie 8, no. 3 (2021): 132–33. http://dx.doi.org/10.1159/000518703.

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Abstract:

<b>Eine Phase I/II anti-CD19 CAR-NK-Studie</b> Die gegen CD19 gerichtete autologe CAR-T-Zell-Therapie hat mit Zulassung der kommerziell verfügbaren Konstrukte Kymriah® und Yescarta® für ALL/DLBCL bzw. PMBCL/DLBCL Eingang in die klinische Routine gefunden. Allerdings sind diese Therapien mit einer komplexen Logistik verbunden und können auch teilweise nicht unerhebliche Nebenwirkungen wie das Cytokin Release Syndrom (CRS) oder Immune-Effector-Cell-associated-Neurotoxicity-Syndrome (ICANS) verursachen, so dass der Einsatz zertifizierten Therapiezentren vorbehalten ist. Auch Langzeitzytopenien sind relativ häufig. Außerdem ist die Logistik und Zeit, die zur individuellen Produktion von autologen CAR-T-Zellen notwendig ist, eine praktische und kostensteigernde Hürde. Dadurch erhält eine relevante Anzahl von Kandidaten für eine CAR-T-Zell-Therapie diese nie. Auch die Sammlung einer ausreichenden Anzahl vitaler autologer Lymphozyten kann bei ausgedehnt vortherapierten Patienten ein Problem darstellen. Einem sehr guten initialen Ansprechen steht ein noch etwas unbefriedigendes Langzeitansprechen bedingt durch eine relativ hohe Rezidivinzidenz nach 3–6 Monaten gegenüber. Dies ist insbesondere angesichts der hohen Therapiekosten von derzeit um 300 000 Euro/Patient noch unbefriedigend. Resistenzmechanismen sind insbesondere der Antigen-Verlust und fehlende Langzeit-CAR-T-Persistenz. Inzwischen werden verschiedene Strategien zur Verbesserung einer CAR-T-Zell-Therapie und insbesondere des Langzeittherapieansprechens durch die Kombination verschiedener Zielantigene, humanisierten CAR-T Konstrukten zur Verbesserung der Persistenz, und auch neue Effektorzellpopulationen geprüft. In ihrer Arbeit beschreiben Liu et al. nun einen sehr innovativen Ansatz zur Verbesserung einiger der oben genannten Probleme durch den Einsatz von off-the-shelf nicht HLA-gematchten anti-CD19 CAR-NK Zellen aus Nabelschnurblut von gesunden Spendern. NK Zellen als Teil des angeborenen («innate») Immunsystems können ohne der Notwendigkeit zu einer kompletten Übereinstimmung des HLA-Typs eingesetzt werden. Nach Transduktion mit einem chimären Antigen Rezeptor (CAR) wird so die Bevorratung und Kryokonservierung eines CAR-NK Produkts für den Einsatz ohne patientenindividuelle Herstellung möglich. Die Arbeitsgruppe hat über einen retroviralen Vektor einen CD19-CAR mit IL-15 kombiniert, um die autokrine Stimmulation zur Expansion und Persistenz der CAR-NK Zellen zu verbessern. Außerdem wird eine induzierbare Caspase-9 mit exprimiert, um auch bei toxischen Effekten ein Abschalten des Konstruktes in vivo zu ermöglichen. Nach erfolgreichen Tierversuchen in der Maus, beschreibt die Arbeitsgruppe nun eine erste Phase I/II Studie. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03056339

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6

Lenk, Harald, Wilhelm Friedrich, Ulrich Sack, Volker Schuster, and Corinna Gebauer. "Wiskott-Aldrich-Syndrom am Beispiel eines Patienten." Kinder- und Jugendmedizin 7, no. 01 (2007): 39–44. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617943.

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Abstract:

ZusammenfassungDas Wiskott-Aldrich-Syndrom (WAS) gehört zur Gruppe der X-chromosomal gekoppelten primären Immundefektsyndrome und ist charakterisiert durch kongenitale Mikrothrombozytopenie, rekurrierende schwere Infektionen, kombinierte zelluläre und humorale Abwehrschwäche, Ekzem, Malignome und Autoimmunkrankheiten.Es werden der klinische Verlauf, die hämatologischen, immunologischen und molekulargenetischen Befunde eines Jungen mit schwerem Verlauf eines WAS beschrieben. Neben der charakteristischen Mikrothrombozytopenie war die Thrombozytenfunktion stark beeinträchtigt, die Anzahl der CD3+-T-Zellen erniedrigt, die der CD16+/CD56+-NK-Zellen erhöht. Molekulargenetisch zeigte sich eine bisher nicht beschriebene Spleißstellenmutation im Bereich des Introns 3 des WASP-Gens (IVS3+2t>a). Wir konnten bei dem Patienten zeigen, dass die intrazytoplasmatische γ-Interferon-Bildung in T-Zellen signifikant erhöht ist. Nach einer zunächst erfolgreichen allogenen Stammzelltransplantation starb der Junge an den Komplikationen einer CMV-Pneumonie.Das WAS ist ein komplexes Krankheitsbild. Der Nachweis einer Mikrothrombozytopenie bei einem Knaben ist immer verdächtig und diagnostisch wegweisend für diese Erkrankung.

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7

Spielmann, Julia, Ina Bähr, Wiebke Naujoks, Heike Kielstein, and Dagmar Quandt. "Natürliche Killerzellen, Adipositas & Tumorgenese." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 13, no. 01 (February 2019): 36–42. http://dx.doi.org/10.1055/a-0801-4014.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Prävalenz für Adipositas nimmt sowohl in Industrienationen als auch in Entwicklungsländern stetig zu. So hat sich die Zahl der fettleibigen Menschen in den vergangenen 30 Jahren nahezu verdoppelt. Nach Schätzungen der WHO sind weltweit 1,5 Milliarden Menschen übergewichtig (BMI ≥ 25 kg/m²); 500 Millionen Menschen gelten bereits als adipös (BMI ≥ 30 kg/m²). In Deutschland sind entsprechend den Angaben des Robert-Koch-Institutes 67,1 % der Männer und 53,0 % der Frauen übergewichtig; rund 23 % aller Erwachsenen sind adipös. Neben Adipositas-assoziierten Folge- oder Begleiterkrankungen, wie Diabetes mellitus Typ 2, kardiovaskuläre und degenerative Erkrankungen und Fettstoffwechselstörungen ist auch die Prävalenz für die Entstehung von Karzinomen durch Adipositas erhöht. Insbesondere häufig auftretende Krebsarten wie postmenopausaler Brustkrebs und Darmkrebs stellen ein enormes medizinisches, soziales und gesundheitspolitisches Problem dar. Das veränderte metabolisch-immunologische Gleichgewicht, infolge von Übergewicht und Adipositas, führt zu Funktionsverlusten von Immunzellen des angeborenen und erworbenen Immunsystems, einschließlich den Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) als Vertreter der angeborenen Immunität. Das heutige Wissen über die Funktionsveränderungen von NK-Zellen im adipösen Organismus und deren Konsequenz für die Entstehung und Pathogenese von Tumoren wird in dieser Übersichtsarbeit dargestellt. Präklinische Interventionen mit beeindruckenden zellbiologischen Effekten werden diskutiert.

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8

Dressel, Ralf. "Die Bedeutung von Polymorphismen in MICA und anderen Genen des NKG2D-Signalwegs für die hämatopoetische Stammzelltransplantation." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 7, no. 04 (November 2017): 219–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-113801.

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Abstract:

ZusammenfassungEine Reihe von retrospektiven klinischen Studien aus den letzten Jahren haben das hochpolymorphe Gen MICA als bedeutsam für das Ergebnis allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantationen identifiziert. MICA ist ein durch zellulären Stress induzierbarer Ligand des aktivierenden NK-Rezeptors NKG2D. Der NKG2D-Signalweg triggert die zytotoxische Aktivität von NK-Zellen. NKG2D kann aber auch als costimulatorisches Molekül zur Aktivierung naiver CD8+-T-Zellen beitragen. Die MICA-Allele können abhängig von der kodierten Aminosäureposition 129 (Valin oder Methionin) in 2 Gruppen eingeteilt werden, deren Proteinprodukte sich in der Effizienz der Aktivierung des NKG2D-Signalwegs unterscheiden. Entsprechend zeigten einige Studien Effekte des MICA-129-Genotyps in Patienten auf die Risiken der Graft-versus-Host Disease (GvHD), eines Rezidivs einer malignen Grunderkrankung oder das Überleben nach Transplantation. Andere Studien berichteten ein geringeres Risiko für eine GvHD oder eine höhere Chance des Überlebens, wenn eine Übereinstimmung der MICA-Allele oder des MICA-129-Genotyps zwischen Spender und Empfänger vorlag. Funktionell relevante Polymorphismen im NKG2D kodierenden Gen KLRK1 und in ULBP6, einem weiteren NKG2D-Liganden, wurden ebenfalls als Einflussfaktoren für das Ergebnis der Transplantation identifiziert. Tierexperimente zeigten, dass der NKG2D-Signalweg sowohl GvHD als auch Graft-versus-Tumor-Reaktionen verstärkt. Durch eine nur vorübergehende Gabe von Anti-NKG2D-Antikörpern konnte selektiv die Schwere der GvHD vermindert werden. Die Polymorphismen von MICA und anderen Genen des NKG2D-Signalwegs könnten daher in Zukunft relevant werden für die Auswahl von besonders geeigneten Spendern oder für die Risikoadaptierung von Transplantationsprotokollen.

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9

Schink, Michael, Wilfried Tröger, Andreas Goyert, Heinz Scheuerecker, Hans-Konrad Selbmann, and Florian Glaser. "Zusammenhang der NK-Zellaktivität gegen autologe Tumor- und K562-Zellen mit dem klinischen Verlauf unter Misteltherapie." Complementary Medicine Research 13, no. 3 (2006): 147–55. http://dx.doi.org/10.1159/000092624.

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10

Michels, Alexander, Jessica Hartmann, and Christian J. Buchholz. "Chimäre Antigenrezeptoren (CARs) in der Onkologie: eine Übersicht zu klinischer Anwendung und neuen Entwicklungen." Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 63, no. 11 (October 6, 2020): 1331–40. http://dx.doi.org/10.1007/s00103-020-03222-8.

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Abstract:

Zusammenfassung 2018 erhielten 2 neuartige Krebstherapien auf Basis chimärer Antigenrezeptoren (CARs) die Marktzulassung in der Europäischen Union. Die Produkte, zunächst zugelassen für die Bekämpfung weit fortgeschrittener Leukämien bzw. Lymphome, erhielten nicht nur wegen ihrer neuen Wirkungsweise und Behandlungserfolge viel Aufmerksamkeit, sondern auch wegen ihrer teilweise gravierenden Nebenwirkungen sowie der wirtschaftlichen und logistischen Herausforderungen, die mit ihrer Herstellung verknüpft sind. Nun, fast 2 Jahre später, belegen Hunderte laufende klinische Studien das weltweite Bestreben, das Potenzial der CAR-Technologie voll zu erschließen. Dazu gilt es, die Effektivität der Behandlung bei verschiedenen Krankheitsbildern sicherzustellen, das Nebenwirkungsprofil zu verstehen und zu verbessern und die Herstellung des Zellpräparats robuster zu gestalten. In diesem Artikel beschreiben wir die Studienlage sowie das Wirkprinzip von CAR-T- und -NK-Zellen. In jüngster Zeit hat eine Reihe von Studien in fortgeschrittenen Tiermodellen Einblicke in die potenziellen Ursachen schwerer Nebenwirkungen der CAR-Therapie ermöglicht. Wir fassen diese Ergebnisse zusammen und erläutern die Funktionsweise verfügbarer Tiermodelle. Zusätzlich zeigen wir mögliche weitere Ansätze auf, die momentanen Limitationen der Technologie zu umgehen und sie breit und sicher einsetzbar zu machen. Bisher als letztes Mittel bei sehr schweren Krankheitsverläufen eingesetzt, scheint die CAR-Therapie am Beginn einer Entwicklung hin zu einem neuen Konzept bei der Behandlung eines breiten Spektrums von hämatologischen und soliden Tumorerkrankungen zu stehen.

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11

"CAR-NK-Zellen im Einsatz der Immunonkologie." Die Impfung kommt 4, no. 4 (December 31, 2020). http://dx.doi.org/10.47184/ti.2020.04.01.

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Abstract:

Die adoptive Immuntherapie ist ein vielversprechender Ansatz im Kampf gegen Krebs. Nach dem großen Erfolg und ersten Erfahrungen mit der Verwendung von CAR (chimärer Antigen-Rezeptor)-T-Zellen stehen weitere Immunzellen im Fokus der Wissenschaft. NK-Zellen sind durch ihr angeborenes Potenzial zur Vernichtung von Tumorzellen sowie virusinfizierten Zellen verheißungsvolle Kandidaten. Die Ausrüstung mit einem chimären Antigen-Rezeptor kann dieses Potenzial noch verstärken. Das geringe Nebenwirkungsprofil bei allogener Gabe prädestiniert sie als „off-the-shelf“-Produkt. Die Entwicklung des Produktes und Überwindung von Tumor-Immun-Escape-Mechanismen sowie die Optimierung der Herstellung stehen aktuell im Mittelpunkt wissenschaftlicher Bemühungen. Erste Ergebnisse klinischer Studien mit CAR-NK-Zellen belegen deren Wirksamkeit und Sicherheit. Dies kann den Weg für eine weitere hocheffiziente Therapie in der Immunonkologie ebnen.

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Krämer, B., C. Körner, A. Glässner, M. Eisenhardt, HD Nischalke, T. Sauerbruch, U. Spengler, and J. Nattermann. "Anti-HCV-Aktivität von NKp46High NK Zellen." Zeitschrift für Gastroenterologie 49, no. 08 (August 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1285605.

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13

Maurus, C., and JD Seebach. "Seilschaft am immunologischen Checkpoint : wenn NK-Zellen T-Zellen bei der Abstossung helfen." Swiss Medical Forum ‒ Schweizerisches Medizin-Forum, October 9, 2002. http://dx.doi.org/10.4414/smf.2002.04665.

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Maurus, C., and JD Seebach. "Seilschaft am immunologischen Checkpoint : wenn NK-Zellen T-Zellen bei der Abstossung helfen." Forum Médical Suisse ‒ Swiss Medical Forum, October 9, 2002. http://dx.doi.org/10.4414/fms.2002.04665.

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15

"Adoptive Immuntherapie – HER2-spezifische NK-Zellen hemmen Tumorwachstum." TumorDiagnostik & Therapie 37, no. 03 (April 20, 2016): 125. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-105412.

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"Adoptive Immuntherapie – HER2-spezifische NK-Zellen hemmen Tumorwachstum." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 5, no. 04 (December 1, 2015): 171. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1398047.

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Hafsi, N., P. Voland, S. Schwendy, R. Rad, M. Gerhard, and C. Prinz. "Helicobacter pylori aktiviert humane Dendritische Zellen, sowie NK und Th1-Effector Zellen in vitro." Zeitschrift für Gastroenterologie 42, no. 06 (June 2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-835773.

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Krämer, B., A. Glässner, C. Zwank, F. Goeser, P. Ingeliz, C. Boesecke, CP Strassburg, U. Spengler, J. Rockstroh, and J. Nattermann. "Dysregulierte Interaktion zwischen CD4+ T Zellen und NK Zellen in der HIV/HCV Koinfektion." Zeitschrift für Gastroenterologie 53, no. 01 (January 16, 2015). http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1397225.

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"Fortgeschrittene Krebserkrankungen – Behandlung mit NK-92-Zellen gut verträglich." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 4, no. 01 (March 25, 2014): 5. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1362388.

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Segerer, SE, L. Rieger, A. Hönig, M. Kapp, U. Kämmerer, and J. Dietl. "Thrombopoetin stimuliert die Einwanderung und Proliferation dezidualer NK Zellen." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 71, no. 05 (May 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1278627.

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21

Eisenhardt, M., A. Glässner, D. Schulte, B. Krämer, C. Körner, T. Sauerbruch, U. Spengler, and J. Nattermann. "Charakterisierung CXCR3-exprimierender NK-Zellen bei der HCV-Infektion." Zeitschrift für Gastroenterologie 48, no. 01 (January 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1246506.

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22

"Welche Rolle spielen spezielle NK-Zellen bei einer Nierentransplantatabstoßung?" Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 9, no. 04 (November 2019): 215–16. http://dx.doi.org/10.1055/a-1010-9599.

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23

Langhans, B., AW Alwan, EM Althausen, B. Krämer, A. Glässner, J. Nattermann, CP Strassburg, and U. Spengler. "CD4+ regulatorische T-Zellen (Tregs) modulieren Interaktionen zwischen NK-Zellen und hepatischen Sternzellen bei hepatitis C." Zeitschrift für Gastroenterologie 52, no. 08 (August 11, 2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1386086.

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"Zelluläre Immuntherapie – Behandlung mit NK-92-Zellen bei fortgeschrittenen Tumoren." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie, Hämotherapie, Immungenetik, Zelltherapie 4, no. 02 (May 28, 2014): 67–68. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1362526.

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25

"Zelluläre Immuntherapie – Behandlung mit NK-92-Zellen bei fortgeschrittenen Tumoren." TumorDiagnostik & Therapie 35, no. 05 (August 19, 2014): 252. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1369202.

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26

Braunschweig, A., TG Poehlmann, E. Schleußner, and UR Markert. "STAT3 und SOCS3 regulieren die Zytotoxizität von dezidualen NK-Zellen." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 68, S 01 (September 2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1088889.

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Segerer, SE, L. Rieger, A. Hönig, F. Martignoni, U. Kämmerer, and J. Dietl. "Thrombopoetin- ein neuer Migrationsfaktor für uterine NK Zellen in humaner Dezidua." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 68, S 01 (September 2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1089048.

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Glässner, A., M. Eisenhardt, B. Krämer, F. Wolter, P. Kokordelis, B. Sibbing, T. Sauerbruch, U. Spengler, and J. Nattermann. "HCV-vermittelte Blockierung der IL–2 Sekretion von CD4(+) T-Zellen hemmt die anti-fibrotische Aktivität von NK-Zellen." Zeitschrift für Gastroenterologie 50, no. 01 (January 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1295910.

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Eisenhardt, M., A. Glässner, B. Krämer, C. Körner, T. Sauerbruch, U. Spengler, and J. Nattermann. "Extrahepatische Akkumulation CXCR3(+) NK-Zellen als neuer Mechanismus der gestörten NK-Zell-Aktivität bei der chronischen Hepatitis C." Zeitschrift für Gastroenterologie 49, no. 08 (August 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1285604.

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Rößner, E., M. Wagner, S. Stenger, and J. Ficker. "Diagnostische Wertigkeit von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) in der Bronchoalveolären Lavage (BAL)." Pneumologie 60, S 1 (April 20, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-933861.

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Goeser, F., A. Glässner, P. Kokordelis, F. Wolter, P. Lutz, DJ Kaczmarek, C. Schwarze-Zander, et al. "HIV Mono-Infektion ist mit gestörter Anti-HCV-Aktivität von NK-Zellen assoziiert." Zeitschrift für Gastroenterologie 53, no. 12 (December 14, 2015). http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1568107.

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Nattermann, J., G. Feldmann, T. Sauerbruch, and U. Spengler. "Eine simultan dysregulierte Expression aktivierender und hemmender NK Zell-Rezeptoren beeinträchtigt die zytolytische Funktion von NK-Zellen bei chronischer Hepatitis." Zeitschrift für Gastroenterologie 43, no. 05 (May 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-920005.

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Langhans, B., AW Alwan, E. Althausen, B. Krämer, A. Glässner, J. Nattermann, C. Strassburg, and U. Spengler. "IL-8 hemmt die Suszeptibilität von CD56hochCD16negativ NK-Zellen gegenüber primären humanen hepatischen Sternzellen (HSC)." Zeitschrift für Gastroenterologie 52, no. 01 (January 13, 2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1361033.

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Nattermann, J., B. Krämer, A. Iwan, T. Sauerbruch, and U. Spengler. "Einfluss der Interaktion von HCV E2 und CD81 auf das migratorische Verhalten von NK Zellen." Zeitschrift für Gastroenterologie 45, no. 08 (August 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-988459.

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Eisenhardt, M., A. Glässner, B. Krämer, B. Sibbing, T. Sauerbruch, U. Spengler, and J. Nattermann. "Gestörte Funktion von CD56high CXCR3(+) NK Zellen als möglicher neuer Mechanismus der HCV-assoziierten Leberfibrose." Zeitschrift für Gastroenterologie 50, no. 01 (January 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1295905.

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Krämer, B., C. Körner, M. Eisenhardt, A. Glässner, C. Zwank, B. Sibbing, F. Wolter, et al. "Der NKp46-Rezeptor ist an der Regulation der anti-fibrotischen Aktivität von NK Zellen beteiligt." Zeitschrift für Gastroenterologie 50, no. 01 (January 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1295920.

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Kraemer, B., C. Körner, D. Schulte, C. Zwank, M. Eisenhardt, A. Glässner, T. Sauerbruch, U. Spengler, and J. Nattermann. "Veränderte Expression des SLAM Rezeptors CRACC und von CD48 auf NK-Zellen bei chronischer Hepatitis C." Zeitschrift für Gastroenterologie 48, no. 08 (August 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1263900.

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Germeyer, A., M. Prasadajudio, J. Jauckus, RM Popovici, T. Strowitzki, and M. von Wolff. "Uterine NK-Zellen–Regulation der Migration durch FCS und humanes Serum der proliferativen und sekretorischen Zyklusphase." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 66, S 01 (September 19, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-952185.

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Koc, A., I. Bargen, T. Rath, M. Roderfeld, T. Basler, R. Goethe, GF Gerlach, S. Weiss, and E. Roeb. "Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis (MAP) reguliert die MMP-13 Expression in NK-Zellen des murinen Kolons." Zeitschrift für Gastroenterologie 51, no. 08 (August 16, 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1352677.

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Krämer, B., C. Körner, C. Zwank, A. Glässner, M. Eisenhardt, F. Wolter, P. Kokordelis, et al. "Die aktivierenden Rezeptoren NKp30 und NKp46 sind an der Regulation der anti-fibrotischen Aktivität von NK Zellen beteiligt." Zeitschrift für Gastroenterologie 50, no. 08 (August 22, 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1323965.

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Krämer, B., D. Schulte, C. Zwank, C. Körner, M. Coenen, HD Nischalke, T. Sauerbruch, U. Spengler, and J. Nattermann. "Die Adhäsion Natürlicher Killer (NK) Zellen an die extrazelluläre Matrix wird entscheidend durch HCV E2/CD81-Interaktionen reguliert." Zeitschrift für Gastroenterologie 46, no. 09 (September 17, 2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1089469.

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42

Kokordelis, P., B. Krämer, C. Boesecke, A. Glässner, F. Wolter, D. Kaczmarek, E. Voigt, et al. "Die HIV Infektion ist mit einer verminderten anti-HCV Aktivität von CD3+CD56+ NK-like T Zellen assoziiert." Zeitschrift für Gastroenterologie 53, no. 01 (January 16, 2015). http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1397221.

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43

Häusler, S., A. Hönig, J. Engel, M. Krockenberger, J. Dietl, and J. Wischhusen. "CD39 wird in vivo und in vitro von Ovarialkarzinomzellen exprimiert und inhibiert die lytische Aktivität von NK-Zellen." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 69, no. 05 (May 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1225180.

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44

Krämer, B., S. Diegeler, P. Kokordelis, A. Glässner, M. Eisenhardt, F. Wolter, C. Boesecke, et al. "Die HIV-assoziierte Dysregulation der NKp46 Expression auf NK Zellen könnte die Suszeptibilität für HCV und deren Verlauf beeinflussen." Zeitschrift für Gastroenterologie 52, no. 01 (January 13, 2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1361018.

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45

Glässner, A., P. Kokordelis, M. Eisenhardt, B. Krämer, F. Wolter, HD Nischalke, C. Boesecke, et al. "NK-Zellen aus HIV/HCV koinfizierten Patienten besitzen im Vergleich zu HCV monoinfizierten Patienten eine verminderte anti-fibrotische Aktivität." Zeitschrift für Gastroenterologie 51, no. 01 (January 11, 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1331917.

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46

Nattermann, J., H. Zimmermann, HD Nischalke, L. Leifeld, G. Feldmann, T. Sauerbruch, and U. Spengler. "Erhöhte intrahepatische Expression von HLA-E und erhöhte Anzahl NKG2A-positiver NK Zellen bei der chronischen Hepatitis C Infektion." Zeitschrift für Gastroenterologie 43, no. 01 (January 14, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-862301.

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47

Glässner, A., M. Eisenhardt, B. Krämer, F. Wolter, P. Kokordelis, C. Boesecke, T. Sauerbruch, J. Rockstroh, U. Spengler, and J. Nattermann. "Gestörte CD4+ T-Zell-vermittelte Aktivierung von NK Zellen als möglicher Mechanismus der hepatischen Fibrogenese bei der HIV/HCV-Koinfektion." Zeitschrift für Gastroenterologie 50, no. 08 (August 22, 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1324003.

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48

Gonzalez-Carmona, MA, V. Lucacs-Kornek, A. Timmerman, M. Kornek, IGH Schmidt-Wolf, WH Caselmann, T. Sauerbruch, and V. Schmitz. "Die intratumorale Behandlung mit CD40L-exprimierenden DC induzierte eine deutliche Tumorinfiltration von CD4+ und CD8+ T-Zellen als auch von NK-Zellen, welche zu eine signifikante Tumorregression von etablierten HCC in vivo führte." Zeitschrift für Gastroenterologie 45, no. 08 (August 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-988126.

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49

Gonzalez-Carmona, MA, C. Schneider, A. Vogt, V. Schmitz, T. Sauerbruch, and WH Caselmann. "Die intratumorale Behandlung mit CD40L-exprimierenden DC führte zu eine signifikante Tumorregression von etablierten HCC in vivo mit Erhöhung der Apoptoserate in Tumorzellen sowie intratumoraler Rekrutierung von CD4+-, CD8+-T-Zellen und NK-Zellen." Zeitschrift für Gastroenterologie 46, no. 09 (September 17, 2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1089507.

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50

Eisenhardt, M., A. Glässner, B. Krämer, P. Kokordelis, F. Wolter, CP Strassburg, U. Spengler, and J. Nattermann. "CD27-exprimierende NK-Zellen besitzen eine effektive anti-HCV Aktivität und sind möglicherweise an der spontanen Ausheilung einer akuten Hepatitis C beteiligt." Zeitschrift für Gastroenterologie 51, no. 01 (January 11, 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1332129.

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