Academic literature on the topic 'Nourrissons – Maladies'

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Journal articles on the topic "Nourrissons – Maladies"

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Muchaal, Pia K., Matt Hurst, and Shalini Desai. "Incidence des programmes publics de vaccination contre le rotavirus sur les enfants canadiens." Canada Communicable Disease Report 47, no. 2 (March 4, 2021): 108–16. http://dx.doi.org/10.14745/ccdr.v47i02a02f.

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Abstract:
Contexte : En 2008, le Comité consultatif national de l’immunisation a recommandé la vaccination systématique contre le rotavirus chez les nourrissons canadiens en bonne santé. Au cours des sept années suivantes, huit provinces et deux territoires ont introduit le vaccin contre le rotavirus dans leurs programmes de vaccination financés par le secteur public. Objectif : Évaluer le fardeau des infections à rotavirus avant et après la mise en œuvre des programmes de vaccination financés par le secteur public. Méthodes : Nous avons analysé les cas communautaires confirmés en laboratoire de rotavirus signalés au Programme national de surveillance des maladies entériques et les hospitalisations d’enfants de moins de trois ans de 2007 à 2017 avec des codes CIM-10 propres au diagnostic du rotavirus. Les taux de maladie ont été calculés pour chaque province pour les deux années précédant et suivant la mise en œuvre du financement public du vaccin. L’année de mise en œuvre n’a pas été incluse pour tenir compte de la période d’adoption du vaccin. Les taux selon l’âge ont été évalués dans les provinces ou territoires où des données sur cinq ans étaient disponibles l’année suivant le financement public du vaccin. La méthode d’analyse de données avant et après la mise en œuvre et la méthode de « différence dans les différences » ont été appliquées aux données sur les congés hospitaliers afin d’évaluer les changements entre les provinces ou territoires qui financent un programme et ceux qui n’en financent pas. Résultats : Les cas communautaires d’infection à rotavirus confirmés en laboratoire signalés au Programme national de surveillance des maladies entériques ont diminué de 54 % entre 2010 et 2017. Les taux de congés hospitaliers ont diminué considérablement chez les enfants de six provinces après l’adoption du vaccin contre le rotavirus. Les taux de congés hospitaliers en Alberta, au Manitoba, en Ontario et à l’Île-du-Prince-Édouard ont chuté de 53 % à 71 %, et de 75 % en Colombie-Britannique et en Saskatchewan. Conclusion : Le financement public du vaccin contre le rotavirus semble avoir entraîné une réduction importante des cas de rotavirus confirmés en laboratoire qui ont été signalés au Programme national de surveillance des maladies entériques et des taux de congés hospitaliers liés à la gastro-entérite à rotavirus.
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Rahal, Fadia, Nadjia Brahimi, and Aicha Ladjouze-Rezig. "Gaucher’s disease." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no. 1 (June 30, 2015): 66–69. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2015.2115.

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Abstract:
La maladie de Gaucher (MG) est une maladie lysosomale due au déficit génétique en bglucosidase, de transmission autosomique récessive ; on en distingue trois types. La MG de type 1, la plus fréquente, se caractérise par une splénomégalie dans 90% des cas, une cytopénie (essentiellement, anémie et thrombopénie), et une atteinte ostéoarticulaire infiltrative et destructrice qui impacte souvent la qualité de vie des patients. Les deux autres phénotypes incluent une atteinte neurologique, sévère dans le type 2 qui affecte le nourrisson et évolue rapidement vers le décès, et plus lentement progressive dans le type 3 qui comporte également les symptômes du type 1. Le diagnostic repose sur le dosage de la bglucosidase dans les leucocytes. Cependant, la maladie de Gaucher reste peu connue, et son diagnostic est souvent fait tardivement particulièrement en milieu rhumatologique ou se sont essentiellement les différentes complications ostéarticulaires associées aux manifestations hématologiques qui permettent d’orienter vers cette maladie. Par ailleurs, l’approche thérapeutique dominante est l’enzymothérapie substitutive (ETS), disponible actuellement pour certaines maladies lysosomales.
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3

Bastin, Jean, and Fatima Djouadi. "Anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras." médecine/sciences 35, no. 10 (October 2019): 779–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019156.

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Abstract:
Certaines anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras (β-OAG) apparaissent jouer un rôle majeur dans la pathogenèse de plusieurs maladies communes (diabète, obésité, maladies cardiaques). Des déficits génétiques touchant la β-OAG sont également à l’origine d’un ensemble de maladies rares de phénotypes très variables, allant de défaillances cardio-hépatiques fatales chez le nourrisson à des myopathies chez l’adulte. Ces différentes pathologies sont révélatrices du rôle clé de la β-OAG dans plusieurs organes à forts besoins en ATP (cœur, muscle, foie, rein). Des données récentes suggèrent que la β-OAG participerait également à d’autres fonctions complexes (modifications de la chromatine, contrôle de l’activité de cellules souches, devenir de cellules cancéreuses).
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Wingert, Aireen, Jennifer Pillay, Dorothy L. Moore, Samantha Guitard, Ben Vandermeer, Michele P. Dyson, Angela Sinilaite, Matthew Tunis, and Lisa Hartling. "Fardeau de la maladie chez les nourrissons et les jeunes enfants hospitalisés pour le virus respiratoire syncytial : un examen rapide." Relevé des maladies transmissibles au Canada 47, no. 09 (September 10, 2021): 420–41. http://dx.doi.org/10.14745/ccdr.v47i09a05f.

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Abstract:
Les infections par le virus respiratoire syncytial sont fréquentes chez les jeunes enfants et représentent un fardeau important pour les patients, leurs familles et le système de santé canadien. Nous procédons ici à un examen rapide du fardeau lié au virus respiratoire syncytial chez les enfants âgés de 24 mois ou moins. Quatre bases de données (Medline, Embase, Cochrane Database of Clinical Trials, ClinicalTrials.gov de 2014 à 2018), la littérature grise et les listes de référence ont été examinées pour trouver des études portant sur les éléments suivants : enfants avec ou sans facteur de risque, sans prophylaxie et avec une infection par le virus respiratoire syncytial confirmée en laboratoire. Sur les 29 études trouvées, 10 ont fourni des comparaisons intraétudes et peu ont fait l’examen des conditions cliniques autres que la prématurité. Pour les nourrissons âgés de 33 à 36 semaines de grossesse (SG) par rapport aux nourrissons nés à terme, il existe des preuves de certitude faible à modérée d’une augmentation des hospitalisations dues au virus respiratoire syncytial (n = 599 535 nourrissons; RR 2,05 [IC 95 % 1,89 à 2,22]; 1,3 de plus pour 100 [1,1 à 1,5 de plus]) et de la durée d’hospitalisation (n = 7 597 nourrissons; différence moyenne de 1,00 jour [IC 95 % 0,88 à 1,12]). Il y avait des preuves de certitude faible à modérée d’une différence faible à nulle entre les nourrissons nés entre 29 à 32 SG et ceux nés entre 33 à 36 SG pour l’hospitalisation (n = 12 812 nourrissons; RR 1,20 [IC 95 % 0,92 à 1,56]). Il existe des preuves de faible certitude d’une ventilation mécanique accrue pour les nourrissons hospitalisés nés à 29 à 32 SG par rapport à 33 à 35 SG (n = 212 nourrissons; RR 1,58; IC 95 % 0,94 à 2,65). Chez les nourrissons nés entre 32 et 35 SG, l’hospitalisation pour le virus respiratoire syncytial dans la petite enfance peut être associée à une augmentation de la respiration sifflante et de l’utilisation de médicaments contre l’asthme au cours du suivi de six ans (RR de 1,3 à 1,7). Les enfants atteints du syndrome de Down peuvent avoir une durée d’hospitalisation plus longue que ceux qui n’en sont pas atteints (n = 7 206 enfants; différence moyenne de 3,00 jours, IC 95 % 1,95 à 4,05; certitude faible). Les preuves pour les autres comparaisons intraétudes étaient d’un niveau de certitude très faible. En résumé, la prématurité est associée à un risque plus élevé d’hospitalisation pour le virus respiratoire syncytial et à une durée d’hospitalisation plus longue, et le syndrome de Down peut être associé à une hospitalisation plus longue pour le virus respiratoire syncytial. L’hospitalisation due au virus respiratoire syncytial dans la petite enfance peut être associée à une plus grande respiration sifflante et à une plus grande utilisation de médicaments contre l’asthme dans la petite enfance. L’absence de groupe de comparaison a constitué une limite majeure pour de nombreuses études.
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5

Salhi, Hanifa. "The hereditary disease and family : fatality or culpability?" Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no. 1 (June 30, 2015): 70–74. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2015.2116.

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Abstract:
L’annonce d’une maladie rare chez un enfant est le début d’un chemin long et tortueux, pour lui et pour ses proches. Généralement, les parents apprennent la maladie de leur enfant alors que ce dernier est encore un nourrisson en bonne santé. Les réactions des familles face à l’annonce du diagnostic sont très variables. Certains parents semblent accepter la maladie souvent comme forme de soumission au « maktoub » (fatalisme), d’autres à l’extrême, se séparent dans la douleur et la culpabilité peu de temps après l’annonce, ou même après des années de souffrance. Mais dans tous les cas, l’histoire de la famille semble s’articuler autour de la révélation de la maladie, pour laquelle, rappelons le, les symptômes sont invisibles, ce qui laisse une place importante aux fantasmes les plus redoutables. Les sentiments d'insécurité, de précarité en face d’un tel dilemme s’installent, et la nécessité d’avoir du temps pour faire le deuil de l’enfant classique, normal font aggraver le vécu de la famille, qui s’apprête –comme un système en évolution- à faire face à un déséquilibre systémique. Souvent ce n’est pas tellement les difficultés ou les handicaps de l’enfant qui sont difficiles pour les parents, mais le fait qu’il soit malade, qu’ils n’arrivent pas à assimiler les effets secondaires des médicaments, qu’ils sont incapables de prévoir son avenir. Donner la vie et la maladie est un paradoxe difficile à vivre dans ce genre de situation. Un suivi médical s’inscrit dans la durée (bilans annuels, soins), et dans de rares services hospitaliers, il est possible pour les familles de rencontrer le psychologue lorsqu’elles le souhaitent. Le soutien psychologique est fort recommandé devant un vécu qui dévie entre un sentiment de culpabilité intense et un sentiment d’impuissance et de soumission devant la maladie qui peut vouer à l’échec tout le processus de prise en charge médicale.
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Lahrichi, A., F. Z. El Fatoiki, F. Hali, and S. Chiheb. "Maladie de Riga-Fede chez un nourrisson." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 146, no. 4 (April 2019): 319–20. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2018.12.009.

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Harris, Richard, Christine Tchao, Natalie Prystajecky, Jennifer Cutler, and John W. Austin. "Un résumé de la surveillance, de la morbidité et de la microbiologie des cas confirmés en laboratoire de botulisme infantile au Canada, de 1979 à 2019." Relevé des maladies transmissibles au Canada 47, no. 7/8 (July 8, 2021): 355–62. http://dx.doi.org/10.14745/ccdr.v47i78a05f.

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Abstract:
Contexte : Le botulisme infantile est une maladie toxicoinfectieuse rare causée par la colonisation de l’intestin du nourrisson avec la bactérie clostridia productrice de neurotoxines botuliques (i.e. Clostridium botulinum ou les souches neurotoxiques de C. butyricum ou de C. baratii). Notre objectif était d’examiner les données provenant de cas confirmés en laboratoire de botulisme infantile signalés au Canada afin de résumer l’incidence au fil du temps, en fonction de la répartition géographique par province ou territoire et par sexe, et de comparer ces paramètres avec les données du Système canadien de surveillance des maladies à déclaration obligatoire (SCSMDO). L’âge moyen de l’apparition des symptômes, le sérotype de la neurotoxine botulique (NTBo), les résultats du cas, la durée de l’hospitalisation et la pertinence des échantillons cliniques pour la confirmation en laboratoire ont également été déterminés. Méthodes : Nous avons examiné les dossiers de laboratoire du Service de référence sur le botulisme de Santé Canada et du laboratoire de santé publique du Centre de contrôle des maladies de la Colombie-Britannique. La Base de données sur les congés des patients (BDCP) et la Base de données sur la morbidité hospitalière (BDMH) de l’Institut canadien d’information sur la santé (ICIS) ont été interrogées pour obtenir des données sur les hospitalisations pour des cas de botulisme infantile. Le SCSMDO a été consulté pour obtenir des données sur les cas signalés de botulisme infantile. Résultats : De 1979 à 2019, 63 cas confirmés en laboratoire de botulisme infantile ont été confirmés par le Service de référence sur le botulisme de Santé Canada et le laboratoire de santé publique du Centre de contrôle des maladies de la Colombie-Britannique pour un taux annuel de 4,30 cas par million de naissances vivantes. De 1983 à 2018, 57 cas de botulisme infantile ont été signalés au SCSMDO. Sur les 63 cas confirmés par les laboratoires de référence, l’âge médian de l’apparition des symptômes était de 16 semaines avec un intervalle de deux à 52 semaines. La majorité des cas étaient de type A (76 %) et B (21 %), avec des cas uniques de type F et de type AB. Sur les 23 cas confirmés en laboratoire avec des dossiers hospitaliers jumelés, 13 ont été transférés à des soins spéciaux et huit ont eu besoin du soutien d’un respirateur; aucun décès n’a été signalé. Conclusion : Les spores de C. botulinum sont présentes naturellement dans l’environnement, de sorte que le diagnostic de botulisme infantile ne nécessite pas d’antécédents d’exposition à des aliments à risque élevé comme le miel. Les échantillons de selle sont les échantillons de diagnostic les plus utiles.
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8

Le Dû, S., A. De Muret, S. Pondaven, C. Maurage, G. Lorette, and L. Machet. "Maladie de Castleman cervicale récidivante chez un nourrisson." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 132, no. 1 (February 2005): 38–40. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(05)79194-8.

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9

Pound, Catherine, Sharon Unger, and Becky Blair. "Les dons de lait humain pasteurisé et non pasteurisé." Paediatrics & Child Health 25, no. 8 (December 1, 2020): 550. http://dx.doi.org/10.1093/pch/pxaa119.

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Abstract:
Abstract Il est universellement reconnu que le lait humain est la source de nutrition exclusive optimale pour les nouveau-nés de 0 à six mois et qu’il peut faire partie du régime du nourrisson en santé jusqu’à l’âge de deux ans et même après. Malgré les avancées dans le secteur des préparations lactées pour nourrisson, le lait humain apporte tout un éventail d’avantages, en partie grâce à sa matrice bioactive qu’aucune autre source d’alimentation ne peut reproduire. Lorsque la mère produit une quantité de lait insuffisante pour son nouveau-né vulnérable, du lait pasteurisé de donneuses devrait être rendu disponible pour compléter le lait maternel et être le premier choix proposé, suivi des préparations lactées commerciales. La quantité de lait de ce type est limitée au Canada, et sa distribution est priorisée auprès des nouveau-nés malades et hospitalisés. Le partage informel de lait humain consiste à donner et recevoir du lait humain exprimé sans passer par une banque de lait humain. Il comporte un risque de transmission de bactéries et de virus en plus d’être lié à des irrégularités et des incertitudes à l’égard du dépistage des donneuses. Les pédiatres et les autres dispensateurs de soins doivent connaître les risques du partage informel de lait humain et être en mesure de proposer des possibilités plus sécuritaires aux familles.
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10

Bigras, Julien, Pierre Cazenave, and Françoise Bessis. "A propos du cancer. La maladie du nourrisson dans l'adulte." Revue française de psychosomatique 5, no. 1 (1994): 47. http://dx.doi.org/10.3917/rfps.005.0047.

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Dissertations / Theses on the topic "Nourrissons – Maladies"

1

Pinzani, Véronique. "Abord pratique d'une fièvre isolée chez le nourrisson de trois mois : à propos de 59 cas." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11150.

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Querbes, Lesaffre Isabelle. "La bronchiolite du nourrisson." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11073.

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3

Guillo, Sylvie. "La lithiase biliaire du nourrisson." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11028.

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Biard, Christian. "Les malaises graves du nourrisson : à propos de quarante huit observations." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11212.

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Celimon, Laurence. "Les angiomes sous glottiques du nourrisson." Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON11058.

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Perera, Hélène Gaujoux. "Invagination intestinale aigue du nourrisson et de l'enfant : problèmes diagnostiques et attitudes thérapeutiques actuels." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11199.

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7

Dupuy, Renée-Pierre. "Les épanchements péricérébraux du nourrisson : diagnostic, étude clinique, échographique et tomodensitométrique, risques évolutifs et pronostic : à propos de 171 cas." Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11067.

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8

Runel, Belliard Camille. "Déficit isolé en cytochrome c oxydase : à propos d'un cas diagnostiqué chez un nourisson de 10 mois." Antilles-Guyane, 2005. http://www.theses.fr/2005AGUY0130.

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Abstract:
Le déficit cytochrome oxydase est une atteinte du 4e complexe enzymatique de la chaîne respiratoire mitochondriale,lieu de production de l'ATP. Il se caractérise, comme l'ensemble des mitochondropathies,par une hétérogénéité phénotypique du à une double origine génétique et à la notion d'hétéroplasmie,et ,par une atteinte des organes avides d'énergie que sont le cerveau, le coeur,le foie, les reins, et les muscles squelettiques. Le diagnostic clinique et biochimique est possible ,mais le diagnostic enzymatique est rare, le diagnostic moléculaire,exceptionnel. Il s'agit d'une pathologie sous diagnostiquée que tous les cliniciens devront connaitre puisqu'elle serait une des pathologies les plus fréquentes du métabolisme héréditaire. A partir d'un cas clinique, nous retraçons l'ensemble de cette pathologie, ses possibilités diagnostiqués et les faibles recours thérapeutiques actuels
Cytochrome c oxydase deficiency is a defect in the activity of the fourth complex respiratory chain,where ATP is a produced. Its characteristics, like in all respiratory chain disorders,are a phenotypic heterogeneity due to a double genetic origin and to the heteroplasmy phenomena,and ,affection touching organs that required a lot of energy like brain, heart, liver, kidney and skeletal muscles. Clinical and biochemical diagnosis are possible, whereas enzyme activity diagnosis is extremely rare. It is an under diagnosed pathology that all physicians should know because it seems to be the most frequent one in the hereditary metabolism defects. Based on a case report,we overview all that is known about this pathology,its diagnostics facilities and its poor therapeutics possibilities
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Colomer, Marie-Noe͏̈lle Marigo. "Reflux gastro oesophagien chez le nourrisson : indication de l'intervention chirurgicale précoce." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11114.

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10

Gilland, Catherine. "Hématomes sous-duraux spontanés du nourrisson et hydrocéphalies externes." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11329.

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Books on the topic "Nourrissons – Maladies"

1

Cohen-Solal, Julien. Mon enfant. Paris: O. Jacob, 2008.

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2

Guy, Jaegerschmidt, ed. Abrégé de matière médicale du tout-petit. [Paris]: Similia, 1994.

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3

Pâquet, Alphonse. La vie de tous les jours avec bébé: Un guide de survie pour les parents. Montréal: Libre expression, 1985.

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4

Le crâne du nouveau-né, des contraintes foetales et leurs enjeux neurologiques aux répercussions chez l'adulte. Montpellier: Sauramps médical, 2003.

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5

Les maladies du nourrisson. Paris: Presses universitaires de France, 1994.

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6

Bourgarit, Robert. Thérapeutique homéopathique du nouveau-né et du nourrisson. Paris: Maloine, 1987.

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7

Trad, Paul V. Infant previewing: Predicting and sharing interpersonal outcome. New York: Springer-Verlag, 1990.

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8

Broca, Alain de. Malaise et mort subite du nourrisson: Prise en charge et prevention. Paris: Éditions Lamarre, 1993.

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9

1918-, King Pearl, ed. Fifty years of attachment theory. London: Karnac on behalf of the Winnicott Clinic of Psychotherapy, 2004.

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10

Kundsin, Ruth B., Lawrence Falk, and Sally S. Hipp. Impact on the fetus of parental sexually transmitted disease. New York, N.Y: New York Academy of Sciences, 1988.

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Book chapters on the topic "Nourrissons – Maladies"

1

Guinard, Maïa. "RENÉ A. SPITZ, « Maladies de carence affective chez le nourrisson » (1965), « Les effets de la perte de l’objet : considérations psychologiques » (1965), inDe la naissance à la parole, Paris, PUF, 1979, chap. XIV et XV, 206-225." In 45 commentaires de textes en psychopathologie psychanalytique, 179. Dunod, 2012. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.chagn.2012.02.0179.

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