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Terziroli Beretta-Piccoli, Benedetta, Melanie Schranz, Andrea De Gottardi, and Andreas Cerny. "Update chronische Hepatitis B und C." Praxis 104, no. 25 (December 2015): 1393–97. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a002207.
Zusammenfassung. Der natürliche Verlauf einer Hepatitis-B-Virus(HBV)-Infektion ist komplex und wird einerseits durch das Alter zum Zeitpunkt der Infektion, anderseits durch Komorbiditäten bzw. Koinfektionen und zum Teil noch nicht identifizierte Faktoren bestimmt. Das HBV wird nie komplett eliminiert. Das Erreichen des inaktiven Trägerstatus ist aber ein realistisches Therapieziel. Zur Therapie stehen Nukleosid/Nukleotid-Analoga sowie pegyliertes Interferon-alpha zur Verfügung. Screening von bestimmten Patientengruppen und eine generelle Impfung sind wichtige prophylaktische Massnahmen. Die chronische Hepatitis-C-Virus(HCV)-Infektion führt in circa einem Drittel der Fälle zur Leberzirrhose. Eine Therapie ist generell ab Fibrosestadium Metavir 2 indiziert. Neue DAA (directly acting antivirals) erlauben kurzfristige, hochpotente und nebenwirkungsarme Therapieschemata.
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Ruchalla, E. "Antisense-Nukleotid als neue Therapiemöglichkeit für Hepatitis C." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 138, no. 30 (July 16, 2013): 1495. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1338066.
Krome, Susanne. "Fortschritte bei der DNA-Sequenzierung: Nicht mehr nur aus rein akademischem Interesse." Onkologische Welt 03, no. 06 (2012): 257. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630272.
Die Analyse der Nukleotid-Abfolge ist längst nicht mehr von rein akademischem Interesse. Moderne Methoden weisen immer mehr Korrelationen zu Krankheitsbildern nach und sind für die Therapie und Prognose bedeutsam. Pathologen an der Universität Stanford/USA prognostizieren, dass die Fortentwicklung der Technik und der Verfall der Preise für die Sequenzierung eines Genoms die klinische Nutzung der gewonnenen Daten erheblich erleichtern.
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Kropp, Heike M., Kay Diederichs, and Andreas Marx. "Struktur einer archaealen B‐Familien‐DNA‐Polymerase in Komplex mit einem chemisch modifizierten Nukleotid." Angewandte Chemie 131, no. 16 (March 7, 2019): 5512–16. http://dx.doi.org/10.1002/ange.201900315.
Lehmann, J., C. Seebode, M. Martens, and S. Emmert. "Xeroderma pigmentosum – Fakten und Perspektiven." Aktuelle Dermatologie 44, no. 05 (May 2018): 232–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-123031.
ZusammenfassungDie Nukleotid-Exzisions-Reparatur (NER) ist für die Beseitigung von ultraviolett (UV) -induzierten DNA-Schäden und damit zur Vermeidung von Hautkrebs essenziell. Menschen mit einem genetischen Defekt in der NER, Xeroderma pigmentosum (XP) -Patienten, sind äußerst sonnenempfindlich. Sie entwickeln bereits in den ersten Lebensjahren Zeichen der vorzeitigen Hautalterung mit einem deutlich erhöhten Risiko zur Entwicklung von UV-induzierten kutanen Karzinomen. DNA-Reparaturdefektsyndrome werden vorrangig in der Klinik diagnostiziert und auf molekularer Ebene bestätigt. Für die seltene, rezessiv vererbte Erkrankung XP steht zum jetzigen Zeitpunkt leider noch keine kausale Therapie zur Verfügung, weshalb eine frühe Diagnosestellung umso bedeutsamer ist. Durch frühzeitige sowie konsequente UV-protektive Maßnahmen und eine regelmäßige Überprüfung der Haut im Zuge der Hautkrebsfrüherkennung werden sowohl die Prognose als auch Krankheitsverlauf maßgeblich verbessert.
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Bachofner, Jacqueline A., and Beat Müllhaupt. "Update – Therapie Hepatitis B und D." Therapeutische Umschau 74, no. 3 (July 2017): 93–99. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000891.
Zusammenfassung. Weltweit leiden 240 Millionen Menschen an einer chronischen Hepatitis-B-Infektion, und jährlich sterben Hunderttausende an den Folgen dieser Krankheit. Die Hauptübertragungswege sind ungeschützter Geschlechtsverkehr und Nadeltausch sowie die perinatale, vertikale Übertragung von der Mutter aufs Neugeborene. Die Diagnose einer Hepatitis B wird allein durch serologische Bestimmung von Antigenen und Antikörpern gestellt. Für eine HB-Screening-Untersuchung reicht die Bestimmung des HBsAg sowie der HBs- und HBc-Antikörper. Vor allem im Kindesalter erworbene Hepatitis-B-Infektionen chronifizieren sehr häufig (> 90 %). Von einer chronischen Hepatitis B spricht man bei HBsAg-Persistenz von über sechs Monaten. Die chronische Hepatitis B verläuft in verschiedenen Stadien („natural history“). Die erste Phase nach der Ansteckung ist die sogenannte Immuntoleranzphase, gefolgt von der immunreaktiven Phase. Die beste Prognose haben Patienten, welche in der inaktiven Phase der chronischen Hepatitis B sind (früher: „inaktive Carrier“). Nach HBeAg-Serokonversion kann es zu einem Wiederanstieg der Transaminasen und der Viruslast kommen Diese Phase wird als HBeAg negative chronische Hepatitis B bezeichnet. Verlieren die Patienten das HBsAg, spricht man von einer okkulten Infektion. Heute existieren zwei Therapiestrategien: 48-wöchige Therapie mit subkutan appliziertem PEG-Interferon und eine perorale Langzeit-Therapie mit Nukleosid / Nukleotid-Analoga. Eine besondere Patientengruppe stellen unter anderem Schwangere und Patientinnen im gebärfähigen Alter dar, bei welchen vor allem die Übertragung aufs Neugeborene verhindert werden soll. Patienten mit chronischer oder durchgemachter Hepatitis B, welche eine immunsuppressive Therapie erhalten, sind dem Risiko einer Hepatitis B Exazerbation / Reaktivierung ausgesetzt, und in dieser Situation sollte immer eine antivirale Therapie evaluiert werden. Das Hepatitis-D-Virus tritt immer gemeinsam mit einer Hepatitis-B-Infektion auf. Die einzig mässig effektive Therapie der Hepatitis D ist eine 12-monatige PEG-Interferontherapie. Die effektivste Prophylaxe gegen Hepatitis B und D besteht in der aktiven Immunisierung mittels eines Totimpfstoffs.
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Martens, M. C., L. Boeckmann, and S. Emmert. "Genetisch bedingte Hauterkrankungen – Xeroderma pigmentosum und das CEDNIK-Syndrom." Aktuelle Dermatologie 46, no. 08/09 (August 20, 2020): 375–78. http://dx.doi.org/10.1055/a-1148-3867.
ZusammenfassungDie Rostocker Hautklinik ist Europäisches Referenznetzwerkzentrum für seltene Hauterkrankungen mit den besonderen Schwerpunkten Xeroderma pigmentosum und Ichthyosen. Diese Themen vertreten wir auch in der medizinischen Grundlagenforschung.Xeroderma pigmentosum (XP) ist eine seltene, autosomal-rezessive Erkrankung, die entsprechend der Gendefekte in 7 Komplementationsgruppen – XP-A bis XP-G sowie die sog. XP-Variante (XP-V) – eingeteilt wird. XP ist ein Nukleotid-Exzisions-Reparatur-Defektsyndrom und äußert sich v. a. durch vorzeitige Hautalterung und frühzeitige Entwicklung von Hauttumoren.Das seltene, neurokutane CEDNIK-Syndrom ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, der eine Loss-of-Function-Mutation in SNAP29 zugrunde liegt. SNAP29 ist ein SNARE-Protein und an intrazellulären Membranfusionen beteiligt. CEDNIK ist ein Akronym für den mit dem Syndrom assoziierten Symptomkomplex aus zerebraler Dysgenese, Neuropathie, Ichthyose und Palmoplantarkeratosen. CEDNIK-Patienten weisen neben der Ichthyose zudem Gedeihstörungen, eine psychomotorische Retardierung und faziale Dysmorphien auf.
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Wolter, Antje C., A. Katharina Weickhmann, Amir H. Nasiri, Katharina Hantke, Oliver Ohlenschläger, Christoph H. Wunderlich, Christoph Kreutz, Elke Duchardt-Ferner, and Jens Wöhnert. "Ein stabil protoniertes Adenin-Nukleotid mit einem extrem verschobenen pKa-Wert stabilisiert die Tertiärstruktur eines GTP-bindenden RNA-Aptamers." Angewandte Chemie 129, no. 1 (November 25, 2016): 412–15. http://dx.doi.org/10.1002/ange.201609184.
Rozwój zaawansowanych technik obrazowania (tj. mikroskopia wysokorozdzielcza) oraz wysokoprzepustowych metod analizy DNA pozwolił na zrewidowanie dotychczasowego poglądu dotyczącego struktury i organizacji chromosomu bakteryjnego (nukleoidu). Wyniki badań prowadzonych w ostatnich latach sugerują, że nukleoid, podobnie do eukariotycznej chromatyny, wykazuje hierarchiczną organizację. Jednakże, u bakterii chromosom jest poddawany ciągłym modyfikacjom i rearanżacjom topologicznym ze względu na jednocześnie zachodzące procesy replikacji, transkrypcji i translacji. Organizacja dynamicznej i równocześnie silnie upakowanej struktury nukleoidu zależy od czynników fizycznych działających na cząsteczkę chromosomu w małej przestrzeni komórki bakteryjnej oraz jest wynikiem działania wielu białek wiążących się do DNA chromosomalnego. Celem niniejszego artykułu jest przedstawienie obecnego stanu wiedzy na temat struktury chromatyny bakteryjnej oraz wyjaśnienie fizycznych i molekularnych czynników leżących u podstaw jej organizacji w komórce.
Fürstberger, Axel [Verfasser]. "Erweitertes Wild-Basen Nukleotid-Protein-Sequenzalignment / Axel Fürstberger." Ulm : Universität Ulm, 2017. http://d-nb.info/1129258556/34.
Richter, Tanja. "Entwicklung alternativer Methoden zur Nukleotid-Analytik in der Bioprozessüberwachung." [S.l. : s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=959651853.
Strasser, Ralf. "Studien zur Erkennung geschädigter DNA in der Nukleotid- und Basenexzisionsreparatur." Diss., lmu, 2010. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-123985.
Strasser, Ralf [Verfasser]. "Studien zur Erkennung geschädigter DNA in der Nukleotid- und Basenexzisionsreparatur / Ralf Strasser." München : Verlag Dr. Hut, 2010. http://d-nb.info/1010947834/34.
Streib, Manuel [Verfasser], and Eric [Akademischer Betreuer] Meggers. "Entwicklung metallorganischer Inhibitoren für Nukleotid-bindende Enzyme / Manuel Streib. Betreuer: Eric Meggers." Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2014. http://d-nb.info/1051934389/34.
Rauschmaier, Rüdiger. Nutzung von Nukleotiden und Nukleobasen als Wasserstoff und Kohlestoffquelle für die Denitrifikation. München: R. Oldenbourg, 1987.
Schwarz, Michael Walter. Synthese von Oligonukleotiden und Nukleotiden mit terminaler Phosphotriester- und Thiophosphotriesterfunktion mit Hilfe neuer Phosphor (III) Verbindungen nach der Phosphitamidmethode. Konstanz: Hartung-Gorre, 1986.
Kume, M., R. Banafsche, Y. Yamamoto, Y. Yamaoka, W. Fiehn, M. M. Gebhard, C. Herfarth, and E. Klar. "Inhibitoren zyklischer Nukleotid-Phosphodiesterasen reduzieren die Mikrozirkulationsstörung und den Gewebeschaden in hepatischer Ischämie-Reperfusion." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 345–47. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56698-1_89.
Martin, David W. "Nukleotide." In Medizinische Biochemie, 383–91. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07733-7_25.
von Sengbusch, Peter. "Nukleotide, Nukleinsäuren." In Einführung in die Allgemeine Biologie, 126–32. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-70077-4_20.
Stahmann, Klaus-Peter, and Hans-Peter Hohmann. "Vitamine, Nukleotide und Carotinoide." In Industrielle Mikrobiologie, 127–48. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-40431-3_7.
Stöcker, W. "Autoantikörper gegen Nukleoli." In Springer Reference Medizin, 334–36. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_423.
Stöcker, W. "Autoantikörper gegen Nukleoli." In Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1–2. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_423-1.
Holstege, A., M. Pauw, R. Häring, R. Kirchner, J. Pausch, and W. Gerok. "Die Wertigkeit einer erhöhten Urinausscheidung modifizierter Nukleoside als Tumormarker beim Kolonkarzinom." In Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, 114–20. Munich: J.F. Bergmann-Verlag, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-85459-0_20.
Folkers, Gerd, Sabine Krickl, Michael Krug, and Susanne Trumpp. "Modellierung des ”Nukleosid bindenden Loops” der Herpes Simplex Virus 1 Thymidinkinase auf der Basis von Homologieuntersuchungen." In Software-Entwicklung in der Chemie 3, 363–70. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-74373-3_41.
"8 Nukleotide." In Biochemie, edited by Joachim Rassow, Karin Hauser, Roland Netzker, and Rainer Deutzmann. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2008. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-88949.
"1 Nukleotide." In Biochemie, edited by Joachim Rassow, Karin Hauser, Roland Netzker, and Rainer Deutzmann. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2016. http://dx.doi.org/10.1055/b-0036-130730.
Laraswati, Rini, Evan Purnama Ramdan, and Umi Kulsum. "Identifikasi Penyebab Penyakit Hawar Daun Bakteri Pada Kombinasi Pola Tanam System of Rice Intensification (SRI) dan Jajar Legowo." In Seminar Nasional Semanis Tani Polije 2021. Politeknik Negeri Jember, 2021. http://dx.doi.org/10.25047/agropross.2021.234.
Hawar daun bakteri (HDB) merupakan salah satu penyakit penting tanaman padi dengan kehilangan hasil mencapai 15-80%. Manipulasi iklim mikro melalui teknik pola tanam menjadi salah satu upaya pengendalian penyakit ini. Oleh karena itu, pada penelitian ini akan diidentifikasi penyebab penyakit HDB pada kombinasi pola tanam system of rice intensification (SRI) dan jajar legowo. Penelitian dilakukan di Balai Besar Peramalan Organisme Pengganggu Tanaman (BBPOPT), Jatisari, Karawang mulai bulan Agustus sampai September 2020. Kombinasi pola tanaman terdiri dari (1) SRI dengan kombinasi jarwo 2:1, (2) SRI dengan kombinasi jarwo 3:1, (3) SRI dengan kombinasi jarwo 4:1, (4) SRI dengan kombinasi jarwo 5:1, (5) SRI tanpa kombinasi, dan (6) Sistem tanem tegal (konvensional). Setiap petak kemudian dibagi menjadi 5 subpetak sebagai ulangan (1 titik di setiap sudut petak dan 1 titik di tengah-tengah petak). Gejala, kejadian dan keparahan penyakit diamati pada masing-masing subpetak. Tanaman yang menunjukkan gejala kemudian diidentifikasi secara molekuler dengan teknik polymerase chain reaction (PCR) meliputi proses ekstraksi total DNA dan amplifikasi nukleotida dengan menggunakan pasangan primer forward (F:CCTCTATGAGTCGGGAGCTG) dan primer reverse (R: ACACCGTGATGCAATGAAGA). Hasil pengamatan menunjukkan gejala berupa bercak abu-abu di tepi daun kemudian berkembang ke arah pangkal daun baik di satu atau dua sisi daun. Selanjutnya daun menjadi tidak beraturan dan mengering. Kejadian penyakit HDB sebesar 81.67 – 95%, sedangkan keparahan penyakit sebesar 27.97 – 42.44% disemua pola tanaman. Identifikasi dengan teknik PCR menunjukkan bahwa penyebab penyakit HDB adalah Xanthomonas oryzae pv. oryzae yang teramplifikasi pada band ukuran 230 – 250 bp.
