Academic literature on the topic 'Ocytocine – Effets physiologiques'

Cet article analyse les mécanismes physiologiques qui contrôlent l’activité ovarienne des truies après la mise bas et l’influence des facteurs susceptibles de retarder le retour en oestrus et l’ovulation après le sevrage des porcelets. Pendant la lactation, la truie est soumise aux stimuli liés aux porcelets et doit faire face à des besoins nutritionnels très élevés pour produire le lait. Ceci induit l’inhibition de la sécrétion des hormones gonadotropes et en conséquence de la croissance folliculaire. La stimulation des mamelles diminue au cours de la lactation et l’activité de l’axe hypothalamus-hypophyse-ovaires augmente progressivement. Après le sevrage, les sécrétions gonadotropes s’élèvent rapidement et les gros follicules peuvent alors entamer leur croissance préovulatoire, qui aboutira normalement à l’oestrus et à l’ovulation. Les hormones qui participent au contrôle du métabolisme général et de la lactation (insuline, hormone de croissance, IGF-I, cortisol, ocytocine, prolactine) sont susceptibles de moduler la croissance folliculaire, soit par une action directe au niveau de l’ovaire, soit par un effet sur la sécrétion des hormones gonadotropes. L’accroissement du déficit nutritionnel pendant la lactation induit un retard de l’ovulation après le sevrage. L’alimentation pendant la lactation a donc des effets marqués sur la durée de l’intervalle sevrage-oestrus. Celle-ci est également dépendante de facteurs liés à l’animal (génotype, numéro de portée, production laitière), à l’environnement (photopériode, température) ou à la conduite d’élevage (durée de la lactation, taille de la portée, mode de sevrage, environnement social). L’équilibre nutritionnel joue un rôle pivot et permet d’expliquer, au moins en partie, l’influence de la majorité des autres facteurs, qui sont susceptibles d’agir sur l’amplitude de la production laitière ou sur l’appétit des truies. Les mécanismes d’action semblent impliquer les trois niveaux de l’axe hypothalamus-hypophyse-ovaires.

L'existence de mécanismes de contrôle du réflexe d'éjection de lait dépendant du GABA (acide gamma-aminobutyrique) a été mise en évidence chez la rate anesthésiée. L'injection intracérébroventriculaire d'un agoniste des récepteurs GABA-A, le muscimol, ou d'un antagoniste, la bicuculline, inhibe de façon dose dépendante le réflexe d'éjection de lait, et augmente l'intervalle de temps entre bouffées de potentiels d'action neurosécrétrices. L'infusion bilatérale directe dans les noyaux supraoptiques de muscimol comme de bicuculline provoque également une inhibition du réflexe. Les expériences de microdialyse montrent que la tétée n'induit pas de variations des concentrations extracellulaires de GABA dans le noyau supraoptique, suscrptibles d'induire seules les bouffées de potentiels d'action neurosécrétrices. L'ensemble de ces données conforte l'hypothèse d'un rôle permissif déterminant du GABA dans le maintien de l'intégrité fonctionnelle des mécanismes qui permettent la pulsatilité de la libération d'ocytocine au cours de la tétée chez la rate<br>The functional significance of GABA (gamma-aminobutyric acid) action in the control of the milk ejection has been investigated in anaesthetized lactating rats. Intracerebroventricular injections of either muscimol, a GABA-A receptor agonist, or bicuculline, an antagonist, resulted in a dose-dependent inhibition of the milk ejection reflex and delayed the occurence of the neurosecretory bursts of oxytocin neurones. Microinfusions of muscimol and bicuculline directly into both magnocellular supraoptic nuclei also evoked an inhibition of the milk ejection reflex. Extracellular supraoptic GABA concentrations measured using the technique of intracranial microdialysis were not altered in response to suckling or at the time of reflex milk ejections. Together, these observations suggest that a steady on-going balance of GABA activity at GABA-A receptors is essential for the normal function of the oxytocin pulse generator during lactation

Les humains sont motivés par un besoin fondamental de maintenir des relations stables et durables. De nombreuses études comportementales ont démontré que l’exclusion sociale menace ce besoin fondamental d’appartenance. Au niveau neuronal, il a été mis en évidence l’implication du cortex cingulaire antérieur sous génual (CCAsg) et de l’insula antérieure (AI), deux régions aussi impliquées dans la dépression majeure, où le rejet social constitue un facteur de risque établi. A ce jour, le rôle du CCAsg et de l’AI dans les processus d’intégration et de régulation de l’exclusion sociale reste cependant inconnu. Afin d’étudier les conséquences comportementales de l’exclusion sociale ainsi que les rôles différentiels du CCAsg et de l’AI, nous avons dans un premier temps développé une nouvelle tâche d’exclusion sociale chez le rat. Cette tâche nous a permis, dans un second temps, d’étudier i) les conséquence socio-affectives de l’exposition à un stress social, ii) l’effet de lésions discrètes au niveau de l’homologue murin du CCAsg (cortex infralimbique, A25) et de l’AI (insula agranulaire) sur la réponse affective et iii) l’impact de l’administration d’ocytocine (OT), un neuropeptide impliqué dans les processus affiliatifs, sur les interactions sociales. Nous avons pu montrer que l’exclusion sociale impactait négativement les interactions sociales ainsi que les comportements de type dépressifs. Les lésions au niveau de A25 et l’administration d’OT ont réduit cet effet négatif et modulé l’activation neuronale au niveau du CCAsg et de l’AI. Nos données permettent de proposer un modèle d’intégration et de régulation des signaux d’exclusion sociale impliquant le CCAsg et l’AI<br>Humans are motivated by a fundamental need to create and maintain strong and stable relationships. Numerous behavioral studies showed that social exclusion negatively affect this fundamental need. At the neuronal level, imaging studies highlighted the involvement of the subgenual anterior cingulate cortex (sgACC) and anterior insula (AI). Interestingly, these regions are also involved in the physiopathology of major depressive disorder, where social rejection constitutes a risk factor. To this day, the role of the sgACC and AI in the integration and regulation of social exclusion signals remains relatively unknown. To investigate the behavioral consequences of social exclusion, and the differential roles of the sgACC and AI, we first developed a new behavioral task of social exclusion in rats. This tasks allowed us to investigate i) the socio-affective consequences of being exposed to a social stress, ii) the consequences of excitotoxic lesion in the rodent homologous of the sgACC (infralimbic cortex or A25) and the AI (agranular insula) on affective behavior, iii) the impact of oxytocin (OT) administration, a neuropeptide involved in affiliative behaviors, on social interactions. Our results showed that exposure to social exclusion affected social interactions and increased depressive-like behaviors. The administration of OT and lesions of the infralimbic cortex reduced this negative impact and modulated neuronal activation. In conclusion, our work highlighted a differential role of the sgACC and the AI, and allowed us to propose a framework for the mechanisms of detection and processing of social exclusion signals