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Relevant bibliographies by topics / Oestrogènes – Récepteurs

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Academic literature on the topic 'Oestrogènes – Récepteurs'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Oestrogènes – Récepteurs"

1

Bouchard, B. "Récepteurs des oestrogènes et différenciation sexuelle." médecine/sciences 16, no. 5 (2000): 705. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1717.

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2

Delalande, C., K. Hamden, D. Silandre, A. El Feki, and S. Carreau. "P2-167 - Effets du vieillissement et des régimes hypocaloriques sur l’expression des gènes de l’aromatase et des récepteurs aux oestrogènes dans le testicule du rat." Annales d'Endocrinologie 67, no. 5 (October 2006): 535. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(06)72998-5.

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3

Smati-Grangeon, S., B. Tramunt, A. Polizzi, M. Régnier, H. Guillou, P. Gourdy, and A. Montagner. "Influence du genre sur l’évolution des stéatohépatites métaboliques : rôle hépatocytaire du récepteur aux oestrogènes ER(alpha)." Nutrition Clinique et Métabolisme 33, no. 1 (March 2019): 28–29. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2019.01.268.

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4

LE GUEVEL, R., F. PETIT, P. LE GOFF, Y. VALOTAIRE, and F. PAKDEL. "Influence du cadmium (Cd++) sur l'activité biologique du récepteur des oestrogènes de la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss)." Bulletin Français de la Pêche et de la Pisciculture, no. 350-351 (1998): 585–95. http://dx.doi.org/10.1051/kmae:1998027.

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5

Guillaume, Maeva. "L’activation sélective du récepteur des oestrogènes ERα hépatique par le tamoxifène prévient la stéatose, l’insulino-résistance et l’obésité via la sécrétion de l’hépatokine GDF15." Diabetes & Metabolism 43, no. 2 (March 2017): A29. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30187-8.

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6

METIVIER, R., F. PETIT, Y. VALOTAIRE, and F. PAKDEL. "Reconstitution d'une unité transcriptionnelle à partir du promoteur du gène du récepteur aux oestrogènes de truite arc-en-ciel dans la levure Saccharomyces cerevisiae." Bulletin Français de la Pêche et de la Pisciculture, no. 350-351 (1998): 609–21. http://dx.doi.org/10.1051/kmae:1998029.

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Dissertations / Theses on the topic "Oestrogènes – Récepteurs"

1

Bourdoncle, Anne. "Caractérisation biophysique des interactions des récepteurs des oestrogènes humains." Montpellier 1, 2004. http://www.theses.fr/2004MON13522.

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Abstract:

Le recrutement de complexes protéiques au niveau des gènes au moment de l'initiation de la transcription est une étape fondamentale de la régulation génique. Trois sous catégories de facteurs de transcription sont recrutés au niveau du gène régulé. Les facteurs basaux sont impliqués dans l'initiation de la transcription et ils s'associent avec l'ARN polymérase II. Les facteurs en amont reconnaissent de courtes séquences consessus sur l'ADN en amont du point d'initiation de la transcription. Ils sont ubiquitaires et leur activité n'est pas régulée. Les facteurs inductibles fonctionnent de la même façon que les facteurs amonts mais ils possèdent la capacité de réguler. Ils sont synthétisés ou activés à certains moments ou dans certains tissus. Ils se lient à des sites spécifiques de gènes particuliers et sont appelés / éléments de réponse.

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2

Valéra, Marie-Cécile. "Étude de l'effet des oestrogènes sur la fonction plaquettaire : rôle des récepteurs [alpha] et [béta] des oestrogènes." Toulouse 3, 2009. http://www.theses.fr/2009TOU30327.

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Abstract:

Chez la femme, une augmentation du risque thrombotique a été rapportée lors de la prise d'un traitement hormonal substitutif de la ménopause ainsi que dans la seconde moitié de la grossesse, période caractérisée par une élévation majeure des taux d'œstrogènes. Alors que de nombreuses études ont fait la lumière sur les modifications de l'hémostase associées à la prise d'un traitement hormonal substitutif ou à la grossesse, nous disposons de peu de données concernant les effets des œstrogènes sur la fonction des plaquettes sanguines, éléments clés des processus d'hémostase et de thrombose. Au cours de notre travail de thèse, nous avons donc eu pour objectif de déterminer les effets d'une administration chronique de 17 béta-œstradiol à des doses élevées, mais physiologiques, sur la fonction plaquettaire de souris C57BL/6J. Pour ce faire, des études ex vivo nous ont permis de caractériser l'agrégation de plaquettes issues de souris traitées ou non en réponse à des agonistes forts. Nous avons ensuite utilisé un modèle de thromboembolisme afin de comparer in vivo les effets d'une administration de doses élevées d'œstradiol à des doses endogènes. Enfin, l'utilisation de chimères hématopoïétiques nous a amené à définir le rôle des récepteurs des œstrogènes alpha et béta et de la fonction transactivatrice AF-1 du récepteur des œstrogènes alpha dans les effets observés. Mieux comprendre les implications des œstrogènes dans l'augmentation du risque thrombotique pourrait aider au développement de SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulators), modulateurs capables de se lier aux récepteurs des œstrogènes et d'induire, selon le tissu considéré, des effets agonistes ou antagonistes
Although estrogens are recognized to favour a deleterious effect on the venous thrombosis risk and a preventive action on the development of arterial atheroma, their effect on platelet functions in vivo remains unclear. The main aim of this work was to evaluate the impact of a chronic treatment of oestradiol (E2) on platelet functions in mouse. Platelets from E2-treated mice showed a marked decrease in their responsiveness ex-vivo compared to non-treated mice. Accordingly, E2 treatment increased tail bleeding time and elicited an impressive resistance to thromboembolism following injection of an epinephrin-collagen mix. Haematopoietic transgenic chimera mice demonstrated that E2 action on bleeding time and thromboembolism resistance was mediated by the haematopoietic ER alpha but not ER béta and that ER alpha activation function-1 was dispensable. Altogether, we demonstrate that E2 can elicit an antiaggregant action in an ER alpha-dependent, activation function-1-independent manner, opening the way for new potential strategies for antithrombotic and vasculoprotective therapies

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3

Pillon, Arnaud. "Ligands environnementaux des récepteurs aux oestrogènes : développement d'outils de biosurveillance." Montpellier 1, 2004. http://www.theses.fr/2004MON13514.

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Abstract:

Les perturbateurs endocriniens sont des substances chimiques, d'origine naturelle ou synthétique, susceptibles de modifier le fonctionnement d'une partie du système endocrinien et de provoquer des effets néfastes sur la santé d'un organisme ou de sa descendance. Parmi ces substances, les plus étudiées sont celles capables de se lier aux récepteurs aux œstrogènes (ERs) et d'induire ou moduler une réponse relayée par ce récepteur. Ces xéno-œstrogènes ou œstrogènes mimétiques proviennent essentiellement de l'industrie, de l'agriculture et des rejets urbains. Ils sont présents dans les eaux de surface, les sédiments de rivière et dans les effluents de station d'épuration. Par contre, si on commence à avoir des renseignements sur les effets environnementaux, les substances mises en cause sont rarement identifiées. De nombreux tests biologiques in vivo et in vitro ont été développés pour évaluer le potentiel d'un xéno-biotique à interagir avec le système endocrinien. Afin d'améliorer les méthodes existantes et de permettre la détection et l'identification de ces xéno-œstrogènes environnementaux, nous avons établi des lignées cellulaires bioluminescentes à partir de cellules MCF-7 ou HeLa, dans lesquelles le gène rapporteur de la luciférase est exprimé sous le contrôle des œstrogènes. Ces modèles cellulaires nous ont permis de mesurer l'activité de xéno-œstrogènes et d'étudier la spécificité de ligands environnementaux pour les isotypes du récepteur aux œstrogènes humain (ERa ou ERb) ou le récepteur de la truite arc-en-ciel (rtER). Pour étudier l'effet in vivo des xéno-œstrogènes, nous avons réalisé des xéno-greffes de ces cellules bioluminescentes chez la souris nude mâle. Ce modèle d'analyse nous permet de prendre en compte l'accumulation et le métabolisme dans l'organisme de ces xéno-œstrogènes. Enfin, pour détecter et identifier les composés responsables de ces activités œstrogéniques dans les échantillons biologiques, nous avons mis au point une méthode de concentration et de purification spécifique des œstrogènes par du récepteur aux œstrogènes recombinant immobilisé sur sépharose.

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4

Margeat, Emmanuel. "Energétique et dynamique structurale des interactions des récepteurs des oestrogènes humains." Montpellier 1, 2001. http://www.theses.fr/2001MON13516.

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Abstract:

Les récepteurs des estrogènes sont impliqués dans la croissance et la différenciation des tissus reproductifs. Ce sont des facteurs de transcription inductibles qui se lient à des séquences spécifiques d'ADN situées en amont du gène régulé. En réponse à la liaison de molécules agonistes ils interagissent avec des protéines co-activatrices, conduisant par la suite au recrutement de l'ensemble de la machinerie transcriptionnelle. Une compréhension fine des mécanismes d'activation transcriptionnelle par les récepteurs nucléaires en général nécessite, outre des informations structurales, la caractérisation des paramètres énergétiques gouvernant ces interactions macromoléculaires. Nous avons utilisé dans ce travail la spectroscopie de fluorescence pour étudier les interactions in vitro entre les récepteurs des oestrogènes a et b recombinants purifiés, et leur ADN cibles, leur ligands et certains coactivateurs. Nous avons pu mettre en évidence les caractéristiques thermodynamiques de la liaison de ER à un ADN fluorescent. Le rôle énergétique joué par les différentes bases de l' élément de réponse a été quantifié, et le rôle pouvant être joué par les ligands sur la multimérisation du récepteur a été mis en évidence. De plus, nous avons caractérisé les interactions entre ER a et ß entiers ainsi que le domaine de liaison de l'homme isolé ( ERaHBD) d'une part, et des fragments des cofacteurs TIF1a , SRC-1 et TIF-2 d'autre part. Les expériences d'anisotropie de fluorescence et de spectroscopie de corrélation de fluorescence sur molécule unique conduites à l'aide du fragment SRC-1570-780 marqué par un fluorophore ont démontré sans ambigui͏̈té une stœchiométrie de 1 molécule de SRC-1 par dimère de Era. Nous avons également déterminé l'affinité de ces interactions en présence de différents agoniste, et nous avons pu montrer l'importance de la structure de ceux-ci sur l'affinité d'interaction, indépendamment de leurs propres affinités pour le récepteur.

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5

Calligé, Mathilde. "Mécanismes de dégradation du récepteur des oestrogènes alpha." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30087.

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Abstract:

Le récepteur des oestrogènes (REa) est un facteur de transcription actif lorsqu'il est lié à son ligand naturel, l'oestradiol. Mes travaux de thèse ont mis en évidence des mécanismes d'action distincts pour deux antagonistes des oestrogènes, un antagoniste partiel l'OH-Tamoxifène (OH-Tam) et un antagoniste pur l'ICI 182 780 (ICI). Le REa complexé à l'OH-Tam est capable de remodeler la chromatine du promoteur du gène oestrogéno-régulé pS2/TFF1 dans des cellules cancéreuses mammaires hormono-dépendantes sans induire la transcription. Par contre, l'ICI induit une rapide relocalisation du REa dans un compartiment insoluble du noyau où il est rapidement dégradé. Nous avons montré que le complexe COP9 signalosome (CSN) est nécessaire à la dégradation protéasome-dépendante du REa complexé à l'E2 ou à l'ICI et que la dégradation du complexe REa-E2 requiert un export nucléaire alors que celle du complexe REa-ICI semble se faire dans le noyau. L'inhibition de l'activité kinase associée au CSN bloque la dégradation du REa mais aussi la transcription du gène pS2/TFF1, en empêchant la fixation du REa sur le promoteur. Ces travaux ont permis d'une part, d'impliquer le CSN dans la dégradation ligand-dépendante du REa par le protéasome et d'autre part, de mettre en évidence que la dégradation n'est pas directement impliquée dans l'activité transcriptionnelle du REa
Estradiol (E2) regulates gene transcription through of pathway events initiated by the binding of the estrogen receptor a (ERa) hormone complex to its cognate DNA target. This work shows that two estrogen antagonists, the partial antagonist the tamoxifen (OH-Tam) and the pure antagonist the ICI, exhert their antagonist activity through different pathways. The ERa complexed with OH-Tam was able to remodelate chromatin on the pS2/TFF1 promoter without transcription-induction. In contrast, ICI provoked a rapid relocation of ERa complex to an insoluble nuclear fraction where it is rapidly degraded. We demonstrated that the COP9 signalosome (CSN) is involved in the proteasome-dependant degradation of ERa complexed to E2 and to ICI. However, degradation of ERa complexed to E2 needs its nuclear export, whereas the complex ERa-ICI is degraded in the nucleus. Inhibition of the kinase activity associated with the CSN blocks ERa degradation and prevented pS2/TFF1 gene transcription by blocking ERa binding to pS2/TFF1 promoter. Our results show that CSN is involved in ligand-dependant ERa degradation by the proteasome and that the ERa degradation is not directly involved in its transcriptional activity

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6

Antal, Maria Cristina. "Analyse du rôle des récepteurs des oestrogènes α et β chez la souris." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2007. https://publication-theses.unistra.fr/restreint/theses_doctorat/2007/ANTAL_Maria_Cristina_2007.pdf.

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7

Basset, Céline. "Api5, un nouveau co-facteur du récepteur aux oestrogènes ERα impliqué dans la progression tumorale des carcinomes mammaires." Toulouse 3, 2014. http://thesesups.ups-tlse.fr/2314/.

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Abstract:

La recherche de nouveaux facteurs pronostiques et les nouvelles cibles thérapeutiques sont en plein essor et présentent de nouveaux espoirs en ce qui concerne la prise en charge et la thérapie ciblée dans le cancer du sein. Depuis longtemps l'expression du récepteur aux œstrogènes (ER) représente l'un des principaux facteurs de pronostic et constitue avec les œstrogènes une cible thérapeutique incontournable. Les co-régulateurs de l'ER sont souvent dérégulés et participent ainsi, si ce n'est à la genèse du cancer, du moins à son développement ainsi qu'aux mécanismes cellulaires d'échappement thérapeutique. Ainsi, une meilleure connaissance de ces molécules pourrait apporter un bénéfice dans la prise en charge des patients. De plus étant situé en amont de la voie transcriptionnelle, leur ciblage permettrait d'atteindre simultanément plusieurs voies de signalisation et pourrait permettre d'empêcher les cellules de développer des mécanismes de résistance. Nous présentons dans ce travail un nouveau co-régulateur d'ER : Api5 qui est reconnu comme un facteur anti-apoptotique. Nous avons analysé l'expression d'Api5 dans les carcinomes mammaires par une étude immunohistochimique prospective et nous avons montré que la perte d'Api5 était associée à des facteurs de mauvais pronostic et qu'il était co-localisé avec ERa. Nous avons aussi montré que sa présence était nécessaire à la croissance tumorale. Nous avons constaté qu'Api5 régulait la transcription de gènes dépendant du ERa en se fixant sur l'ADN sur ses éléments de réponse (ERE) ou indirectement en interagissant avec la protéine activatrice 1 (Activator proteine 1 : AP1). Enfin, nous avons observé que la séquence LXXLL d'Api5 était nécessaire à la liaison directe entre Api5 et le domaine C d'ERa. Cette étude décrit pour la première fois l'expression immunohistochimique d'Api5 dans des cancers et caractérise les relations fonctionnelles et physiques liant Api5 à l'ERa. Nous proposons donc Api5 comme un nouveau co-facteur de l'ERa, pouvant potentiellement représenter une nouvelle cible thérapeutique des cancers du sein
New prognostic markers and molecular targets are currently developing and represent new hopes concerning patient's management and target therapies in breast cancer. Estrogen receptor is known for a long time to be one of the major prognostic markers and is with estrogen the basic target for therapy. Co-regulators of estrogen receptor are often misexpressed. Rather than playing a causal role in the genesis of cancer they provide the potential for amplification of temporal disease progression. They are also able to counteract the biological activities of therapeutic drugs. In consequence, a greater understanding of these co-regulators master genes should prove to be beneficial to the diagnosis and therapy of cancer. Moreover, these co-regulators are upstream the signaling pathway of many transcriptional factors such as ERa. Consequently, inhibition of one oncogenic co-activator could simultaneously silence a cadre of downstream genes, which, together, are responsible for the accelerated growth of the oncogenic cell and could prevent acquired therapeutic resistance. We present in this work a new co-regulator of estrogen receptor: Api5, which is known as an anti-apoptotic protein. We explored Api5 expression in breast cancer by a prospective immunohistochemical study and showed that the loss of Api5 was associated with bad prognosis factor and that it co-localized with ERa in breast carcinomas. We also showed that its presence was necessary for tumor growth. We observed that Api5 regulates ERa signaling on downstream target genes on ERE and AP1sites. We also observed that Api5 facilitates ERa recruitment onto its target promoters. Finally we demonstrated that Api5 LXXLL domain is necessary for its interaction with ERa and we showed a direct interaction between Api5 and the ERa DNA binding domain (DBD). This is the first study that describes Api5 expression by immunohistochemistry in tumors and that demonstrates the functional and physical relationship connecting Api5 to ERa suggesting Api5 as a major cofactor of ERa signalization

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8

Poidatz, Dorothée. "Caractérisation et rôles du récepteur apparenté aux récepteurs des oestrogènes-γ (ERRγ) dans le placenta humain normal et pathologique." Thesis, Versailles-St Quentin en Yvelines, 2015. http://www.theses.fr/2015VERS037V/document.

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Abstract:

Le placenta humain est un organe indispensable au maintien de la grossesse et au développement fœtal. Son unité structurale et fonctionnelle est la villosité choriale, constituée principalement de cytotrophoblastes qui se différencient selon la voie villeuse endocrine ou extravilleuse invasive. Le développement intense du placenta et ses fonctions multiples requièrent des besoins en énergie importants. La régulation du métabolisme énergétique placentaire passe, en partie, par le contrôle de l’activité mitochondriale.La mitochondrie est l’organelle clé du métabolisme énergétique. Cependant, elle intervient dans de nombreuses autres fonctions cellulaires telles que l’apoptose et la biosynthèse des hormones stéroïdes. Des études récentes suggèrent que les mitochondries sont impliquées dans la différenciation cellulaire.Le récepteur apparenté aux récepteurs des oestrogènes-γ, (ERRγ), est un facteur de transcription qui joue un rôle crucial dans le contrôle du métabolisme énergétique. Des travaux préliminaires ont montré qu’ERR est fortement exprimé dans le placenta humain.Dans ce travail, nous nous sommes intéressés à l’implication d’ERRγ dans le développement placentaire.Dans une première partie, nous avons caractérisé l’expression d’ERRγ dans les trophoblastes de placentas humains de 1er et de 3ème trimestre. Nous avons montré que l’expression d’ERRγ i) augmente au cours de la grossesse et ii) est plus importante dans les cytotrophoblastes villeux en comparaison aux cytotrophoblastes extra-villeux.Dans une seconde partie, nous avons montré que la différenciation des cytotrophoblastes villeux est associée à des modifications du métabolisme énergétique et du contenu mitochondrial. De plus, nous avons clairement démontré qu’ERRγ contrôle positivement la différenciation des trophoblastes villeux en modulant les fonctions mitochondriales.Enfin, nous avons montré qu’ERRγ est moins exprimé dans les placentas issus de retards de croissance intra-utérins en comparaison à des placentas normaux. De plus, la diminution d’ERRγ est associée à une baisse du contenu mitochondrial placentaire.L’ensemble de ce travail a permis de mettre en évidence le rôle clé d’ERRγ et des mitochondries dans le développement du placenta humain
Human placenta is a vital organ for pregnancy support and fetal development. The chorionic villi is the structural and functional unit of the placenta and is mainly constituted by trophoblastic cells. The trophoblast differentiate in villous endocrine and extra-villous invasive trophoblast. Placental development and its numerous functions require the availability of high energy. Placental energetic metabolism control is partially mediated by the regulation of mitochondrial activity.Mitochondria are key organelles of the energetic metabolism. However, mitochondria are involved in numerous other cellular functions such as apoptosis and steroid hormone biosynthesis. Moreover, recent studies suggest that mitochondria are involved in cell differentiation.Estrogen related receptor-γ (ERRγ) is a transcriptional factor implicated in the control of energetic metabolism. Preliminary studies showed that ERRγ is highly expressed in human placenta.In this work, we decided to study ERRγ implication in human placental development.In a first part, we characterized ERRγ expression in trophoblast from first and third trimester human placentas. We showed that ERRγ expression i) increased during pregnancy and ii) was higher in villous than extra-villous trophoblasts.In a second part, we showed that villous trophoblast differentiation was associated with modifications of energetic metabolism and mitochondrial content. Moreover, we clearly demonstrated that ERRγ positively controled villous differentiation by the modulation of mitochondrial functions.In a last part, we showed that ERRγ was less expressed in placentas from intra-uterine growth restriction as compared to non-pathological placentas. Moreover, this down-regulation was associated with a decrease of mitochondrial content.This work thus showed, for the first time, that ERRγ and mitochondria played a key role in placental development

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9

Rey, Jean-Marc. "Physiopathologie moléculaire des récepteurs des oestrogènes alpha et béta dans les tissus gynécologiques." Montpellier 1, 1999. http://www.theses.fr/1999MON1T025.

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10

Cypriani, Benoit. "Effet de l'oestradiol et des anti-oestrogènes sur la biosynthèse de cholestérol par des lignées de cellules tumorales : relation avec la présence de récepteurs aux oestrogènes et de sites de liaison aux anti-oestrogènes." Montpellier 2, 1988. http://www.theses.fr/1988MON20198.

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Abstract:

Les effets de l'stradiol (e2) et des anti-strogenes hydroxy-tamoxifene (oh-tam) et ly 117018 ont ete etudies sur la cholesterogenese de 4 lignees cellulaires. E2 stimule la cholesterogenese dans les cellules de cancer de sein mcf-7 (e2-dependantes) et non dans les cellules bt20 (e2-independantes). Si la stimulation de la cholesterogenese, qui se manifeste en 8 h, affecte aussi bien l'etape de l'enzyme clef (hmgcoa reductase) que les etapes posterieures, seule l'etape de l'enzyme clef semble etre mediee par le recepteur a l'e2. Les anti-strogenes inhibent en 15 mn la cholesterogenese des cellules mcf-7 et bt20, et ce uniquement aux etapes post-hmgcoa reductase. Sachant que oh-tam inhibe la proliferation des cellules mcf-7 et non celle des cellules bt20, nous concluons que, dans nos conditions de culture, la synthese de cholesterol n'est pas necessaire a la proliferation. Les 3 lignees (mcf-7, bt20, htc) dont la cholesterogenese s'avere sensible a l'oh-tam contiennent des sites de liaison aux anti-strogenes (aebs); la seule lignee (nrk) resistant a l'oh-tam ne contient pas d'aebs. Il pourrait donc exister un lien entre l'inhibition de la cholesterogenese par oh-tam et la presence d'aebs

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More sources

Books on the topic "Oestrogènes – Récepteurs"

1

Essai n° 493 : Ligne directrice axée sur la performance pour les essais in vitro faisant appel au récepteur d'oestrogène recombinant humain (hrER) pour la détection des substances ayant une affinité de liaison avec les récepteurs des oestrogènes. OECD, 2015. http://dx.doi.org/10.1787/9789264242630-fr.

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2

Essai n° 455: Ligne directrice axée sur la performance pour les essais in vitro de transactivation par transfection stable visant la détection des substances agonistes et antagonistes des récepteurs des oestrogènes. OECD, 2016. http://dx.doi.org/10.1787/9789264264632-fr.

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3

Essai n° 455: Ligne directrice axée sur la performance pour les essais in vitro de transactivation par transfection stable visant la détection des substances agonistes et antagonistes des récepteurs des oestrogènes. OECD, 2015. http://dx.doi.org/10.1787/9789264243071-fr.

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