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Journal articles on the topic 'Onkogeneza'

Author: Grafiati

Published: 7 June 2025

Last updated: 17 July 2025

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1

Kavecan, Ivana, and Milan Obrenovic. "Epigenetika." Medicina danas 14, no. 4-6 (2015): 85–93. https://doi.org/10.5281/zenodo.14979793.

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2

Jovanovic, Marina, and Djordjije Karadaglic. "Epidermodysplasia verruciformis: A model of virus-caused oncogenesis in the skin." Vojnosanitetski pregled 60, no. 5 (2003): 581–88. http://dx.doi.org/10.2298/vsp0305581j.

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3

Spirina, L. V., and I. V. Kondakova. "Migratsiya kletok i onkogenez." Russian Journal of Oncology 15, no. 3 (2010): 49–53. http://dx.doi.org/10.17816/onco39886.

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Abstract:

Tumor spread is a sign of disease progression. This process is associated with the migration of tumor cells and the development of new blood vessels (neoangiogenesis). The review gives the basic migration markers and their role in oncogenesis. The changes in the properties of tumor cells underlie tumor metastasis and invasion, which is associated with an epithelial-mesenchymal transition process. Mitogenic factors are first produced by a tumor cell and then by its microenvironment. Its key point is the capacity of a tumor to respond to growth factors.

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4

Mundhenke, Bauerschlag, Fischer, Friedrich, and Maass. "Maligne Tumoren des Uterus." Therapeutische Umschau 64, no. 7 (2007): 381–88. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.64.7.381.

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Abstract:

Maligne Tumoren des Uterus sind für fast 9% aller Krebsneuerkrankungen und für etwa 4,5% aller tumorbedingten Todesfälle bei Frauen verantwortlich. Die drei wichtigen Malignome des Uterus sind das Endometriumkarzinom, das Uterussarkom, die beide den Uteruskörper betreffen, sowie das Zervixkarzinom, welches vom Gebärmutterhals ausgeht. Das Endometriumkarzinom kommt gehäuft im höheren Lebensalter vor und ist zu > 70% hormonsensibel (Typ I) Der Karzinomtyp II ist häufig entdifferenziert und nicht hormonsensibel. Die Diagnose wird besonders durch die Vaginalsonographie und histologisch nach Hysteroskopie und fraktionierter Abrasio gesichert. Als Therapie der Wahl ist die stadiengerechte Operation (gegebenenfalls inklusive Lymphonodektomie) anzustreben, da nur diese ein exaktes Staging erlaubt. Postoperativ oder auch in fortgeschrittener Erkrankungssituation können der Einsatz endokriner Therapien, sowie der perkutanen bzw. Afterloading Strahlentherapie sinnvolle Therapiebestandteile sein. Chemotherapien kommen nur bei nicht hormonsensiblen oder fortgeschrittenen Tumoren zum Einsatz. Die uterinen Sarkome sind eine heterogene Gruppe seltener Tumoren. Daher gibt es keine umfassende Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Sarkome. Da diese häufig aggressiven Tumoren wenig auf medikamentöse Therapien und Strahlentherapien ansprechen, kommt der primären Operation eine zentrale Rolle zu. Das Zervixkarzinom entsteht maßgeblich auf dem Boden einer persistierenden Infektion mit onkogenen HPV-Typen. Als onkogene Co-Faktoren werden häufig der Nikotinabusus, eine Immundefizienz und zusätzliche chronische Genitalinfektionen genannt. Das Zervixkarzinom (80% plattenepitheliale Typen und 20% Adenokarzinome) und seine Vorstufen sind einer Vorsorgeuntersuchung sehr gut zugänglich. Viele Tumoren werden in frühen Stadien diagnostiziert. Präoperativ steht die lokale und distante Ausbreitungsdiagnostik im Vordergrund. Die stadiengerechte Therapie in frühen Stadien besteht in der radikalen Hysterektomie (inkl. Lymphonodektomie) und seltener in organerhaltenden Operationen (bei Kinderwunsch). Alternativ kann eine primäre Radiochemotherapie durchgeführt werden. Tumorstadien ≥ FIGO IIb werden mit einer primären kombinierten Strahlenchemotherapie behandelt.

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5

Kempe, Sabrina. "Abgestumpfter onkogener Signalweg." Im Fokus Onkologie 26, no. 1 (2023): 50–52. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-023-3059-8.

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6

Schultze, G., G. Delling, M. Faensen, et al. "Onkogene hypophosphatämische Osteomalazie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 114, no. 27 (2008): 1073–78. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1066719.

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7

Helbig, M., T. Andl, T. Kahn, et al. "Onkogene humane Papillomaviren." HNO 47, no. 9 (1999): 796–803. http://dx.doi.org/10.1007/s001060050462.

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8

Friess, H., J. Kleeff, P. Berberat, and M. W. Büchler. "Molekularbiologie und Onkogenese des Pankreaskarzinoms." Chirurgische Gastroenterologie 13, no. 1 (1997): 16–23. http://dx.doi.org/10.1159/000190115.

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9

Park, T. W., and M. Simon. "Molekulare Grundmechanismen in der Onkogenese." Der Gyn�kologe 37, no. 3 (2004): 196–202. http://dx.doi.org/10.1007/s00129-004-1494-y.

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10

Tesch, H. "Onkogene, Wachstumsfaktoren und Immuntherapie." Oncology Research and Treatment 18, no. 1 (1995): 4–10. http://dx.doi.org/10.1159/000218671.

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11

Schraml. "Onkogene, Motoren der Krebszelle." Praxis 93, no. 22 (2004): 957–59. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.93.22.957.

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Abstract:

Nach dem heutigen Wissensstand der Krebsforschung tragen DNA-Veränderungen entscheidend zur Entstehung eines Tumors bei. Dabei werden Gene betroffen, deren Produkte bei der Regulation des Zellzyklus eine entscheidende Rolle spielen. Bei Onkogenen führen Mutationen häufig zu einer abnormen Genaktivierung und damit zu einer massiven Proteinexpression. Die starke Expression und andauernde Präsenz von Onkoproteinen in Tumorzellen veranlassen diese sich unkontrolliert zu teilen, was mit der Zeit Krebs hervorrufen kann. Neuartige Medikamente, welche spezifisch die Funktion von Onkoproteinen hemmen können, lassen in Zukunft auf effizientere Krebstherapien hoffen.

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12

red. "Onkogene: Einfluss auf Genexpression." Info Onkologie 17, no. 8 (2014): 30. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-014-1026-4.

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13

Rübsamen-Waigmann, Helga, and K. Strebhardt. "Die Biologie der Onkogene." LaboratoriumsMedizin 15, no. 5 (1991): 302–6. http://dx.doi.org/10.1515/labm.1991.15.5.302.

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14

Springer, Günter. "MET-Exon-14-Skipping-positives NSCLC." Onkologische Welt 12, no. 03 (2021): 163. http://dx.doi.org/10.1055/a-1500-4303.

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Abstract:

Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom (NSCLC) und MET-Exon-14-Skipping als onkogenem Treiber profitieren von dem MET-Inhibitor Tepotinib. Primär therapienaive und vorbehandelte Patienten oder Patienten mit Hirnmetastasen haben einen vergleichbaren Nutzen.

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15

Tetzner, Carolin. "Larotrectinib bei TRK-Fusionstumoren." Onkologische Welt 10, no. 06 (2019): 319. http://dx.doi.org/10.1055/a-1036-2390.

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Abstract:

Wirkstoff Larotrectinib hat im September 2019 eine EU-Zulassung zur Behandlung von erwachsenen und pädiatrischen Patienten mit TRK-Fusionstumoren erhalten. Der orale Wirkstoff ist der erste Vertreter einer neuen Arzneimittelklasse, der gezielt den onkogenen Treiber eines Tumors inhibiert.

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16

Borchers, Moritz. "Können Hypomethylanzien auch Onkogene hochregulieren?" InFo Hämatologie + Onkologie 25, no. 6 (2022): 31. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-022-9070-y.

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17

Zhao, Yujie, and Alex A. Adjei. "Zielgerichtetes Vorgehen gegen onkogene Faktoren." Karger Kompass Onkologie 2, no. 2 (2015): 61–70. http://dx.doi.org/10.1159/000440780.

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18

Zielke, A. "Wachstumsfaktoren und Onkogene bei Schilddrüsenkarzinomen." Der Onkologe 3, no. 1 (1997): 7–15. http://dx.doi.org/10.1007/s007610050087.

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19

Emons, G. "Sexualsteroide und ihre onkogene Potenz." Gynäkologische Endokrinologie 8, no. 1 (2009): 7–12. http://dx.doi.org/10.1007/s10304-009-0333-6.

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20

Beil, Frank Timo, Julian Stürznickel, Tim Rolvien, Michael Amling, and Ralf Oheim. "Tumorlokalisation und Therapie der onkogenen Osteomalazie." Zeitschrift für Rheumatologie 81, no. 3 (2022): 182–88. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-022-01160-1.

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21

Kolk, Andreas. "Einfluss onkogener Viren beim oralen Plattenepithelkarzinom." Der MKG-Chirurg 11, no. 1 (2018): 21–29. http://dx.doi.org/10.1007/s12285-017-0137-y.

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22

Leverkus, M. "Apoptose-Mechanismen in der Onkogenese von Hauttumoren." Aktuelle Dermatologie 34, no. 08/09 (2008): 313–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1077553.

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23

Berneburg, M. "Multiple onkogene Mutationen in seborrhoischen Keratosen." Der Hautarzt 62, no. 1 (2011): 63–64. http://dx.doi.org/10.1007/s00105-010-2109-2.

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24

Harbers, E. "Onkogene - Kontrollelemente bei Wachstum und Differenzierung*." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 110, no. 11 (2008): 427–32. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1068841.

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25

Varmus, Harold E. "Retroviren und Onkogene I (Nobel-Vortrag)." Angewandte Chemie 102, no. 7 (1990): 756–64. http://dx.doi.org/10.1002/ange.19901020706.

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26

Bishop, J. Michael. "Retroviren und Onkogene II (Nobel-Vortrag)." Angewandte Chemie 102, no. 7 (1990): 765–73. http://dx.doi.org/10.1002/ange.19901020707.

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27

Diedrich, U. "Der Einfluß von Onkogenen in neuroepithelialen Tumoren." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 60, no. 04 (1992): 146–53. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-999135.

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28

Schwarz, Tino F. "Unterschiedliches onkogenes Potenzial bei HPV-31-Varianten." gynäkologie + geburtshilfe 17, no. 6 (2012): 15. http://dx.doi.org/10.1007/s15013-012-0249-4.

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29

Krome, Susanne. "ErbB-Familie Angriffspunkt bei Plattenepithelkarzinomen." Onkologische Welt 09, no. 04 (2018): 173. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1670945.

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Abstract:

Zusammenfassung Die Identifikation onkogener Treiber und die zielgerichtete Therapie mit Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) haben die Prognose von fortgeschrittenen Adenokarzinomen der Lunge verbessert. Bei Plattenepithelkarzinomen wurden molekulare Ziele gefunden, deren Blockade aber nur mit geringen Response- und Überlebensraten assoziiert war. Anders bei ErbB-Mutationen: Die Familie von Rezeptortyrosinkinasen weist eine hohe Homologie zum EGF-Rezeptor auf; ihre Inhibition mit Afatinib verbesserte das progressionsfreie und Gesamtüberleben.

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30

Volling, P., M. Jungehülsing, H. Tesch, and E. Stennert. "Onkogene bei Plattenepithelkarzinomen im Kopf-Hals-Bereich." Laryngo-Rhino-Otologie 67, no. 04 (1988): 160–64. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-998476.

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31

Ludwig, J., G. Mechtersheimer, U. Haberkorn, P. Nawroth, T. Schilling, and Ch Kasperk. "Onkogene Osteomalazie bei einer 49-jährigen Patientin." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 130, no. 5 (2005): 206–9. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-837403.

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32

Mölling, K. "Molekulare Mechanismen der malignen Transformation durch Onkogene." Fresenius' Zeitschrift für analytische Chemie 324, no. 3-4 (1986): 219. http://dx.doi.org/10.1007/bf00487862.

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33

Seeling, Carolin, Peter Möller, Thomas F. E. Barth, and Kevin Mellert. "Die Bedeutung des Transkriptionsfaktors Brachyury in Chordomen." Osteologie 32, no. 01 (2023): 69–73. http://dx.doi.org/10.1055/a-2000-9544.

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Abstract:

ZusammenfassungChordome sind seltene, maligne Knochentumoren, die vermutlich embryonalen Überresten der Chorda dorsalis entstammen. Ein wesentliches Argument für diese Annahme ist die gemeinsame Expression des Transkriptionsfaktors Brachyury.Während Brachyury im Rahmen der Embryonalentwicklung für die Ausbildung der anterior-posterioren Achse von fundamentaler Bedeutung ist, legen neueste Studien nahe, dass Brachyury auch für das Überleben von Chordomen essenziell ist.Dieser Beitrag liefert eine Übersicht über die physiologischen und onkogenen Funktionen von Brachyury und diskutiert die sich hieraus ableitenden therapeutischen Ansatzpunkte in Chordomen.

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34

Beutel, M. "Auswirkungen von Verlust und Depression auf Immunmechanismen und Onkogenese." Oncology Research and Treatment 14, no. 1 (1991): 30–31. http://dx.doi.org/10.1159/000217055.

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Czerwenka, K. F., H. J. Schöri, and E. Gitsch. "DNA-Viren als mögliche onkogene Faktoren beim Zervixkarzinom." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 30, no. 1 (1990): 81–87. http://dx.doi.org/10.1159/000271402.

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36

Nusko, G., M. Löhr, and E. G. Hahn. "Onkogene, Onkoproteine und Tumorsuppressorgene*: Bedeutung für die Karzinogenese." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 116, no. 41 (2008): 1563–68. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1063790.

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37

Breitbach, G. P., M. Warlich, K. J. Neis, and W. Schmidt. "Expression von Onkogenen und tumorassoziierten Antigenen in der Schwangerschaft." Archives of Gynecology and Obstetrics 250, no. 1-4 (1991): 283–94. http://dx.doi.org/10.1007/bf02372865.

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38

Lai, Ashton C., Momar Toure, Doris Hellerschmied, et al. "Modulares PROTAC-Design zum Abbau von onkogenem BCR-ABL." Angewandte Chemie 128, no. 2 (2015): 818–21. http://dx.doi.org/10.1002/ange.201507634.

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39

Beil, Frank Timo, Tim Rolvien, Jan Hubert, Christian Ries, Michael Amling, and Ralf Oheim. "Tumor-induzierte Osteomalazie." Arthritis und Rheuma 45, no. 01 (2025): 39–43. https://doi.org/10.1055/a-2438-8417.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Tumor-induzierte Osteomalazie (TIO) – auch als Onkogene Osteomalazie (OOM) bezeichnet – ist eine seltene, aber klinisch bedeutsame Erkrankung, welche durch benigne mesenchymale Tumoren hervorgerufen wird. Diese Tumoren sekretieren den Phosphatonin Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23), welcher u. a. die Phosphatrückresorption in den Nieren hemmt und dadurch zu einer systemischen Hypophosphatämie und konsekutiv zu einer Osteomalazie führt. Die Tumor-induzierte Osteomalazie ist klinisch mit einer Muskelschwäche, Knochenschmerzen und einer erhöhten Frakturanfälligkeit, insbesondere für Pseudo- und Insuffizienzfrakturen, verbunden. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die aktuellen pathophysiologischen Mechanismen, diagnostischen Herausforderungen und Behandlungsstrategien der Tumor-induzierten Osteomalazie.

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40

Voss, B., K. M. M�ller, and T. Wiethege. "Onkogene und Tumorsuppres-sorgene bei der Pathogenese von Lungentumoren." Der Pathologe 15, no. 6 (1994): 321–30. http://dx.doi.org/10.1007/s002920050061.

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41

Goretzki, P. E., and K. M. Schulte. "Bedeutung von Onkogenen in Entstehung und Prognose von differenzierten Schilddrüsenkarzinomen." Der Internist 39, no. 6 (1998): 584–87. http://dx.doi.org/10.1007/s001080050215.

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42

Herrmann, Matthias. "Neuer nonavalenter HPV-Impfstoff: Schutz vor neun onkogenen Hochrisiko-Virustypen." gynäkologie + geburtshilfe 21, no. 4 (2016): 57. http://dx.doi.org/10.1007/s15013-016-0983-0.

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43

Michielin, Olivier, and George Coukos. "Médecine génomique et oncologie." Praxis 103, no. 10 (2014): 591–96. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001659.

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Abstract:

Die Fortschritte der Genomik, insbesondere die Hochgeschwindigkeitssequenzierung der neuen Generation, revolutionieren die Onkologie. Der Einfluss dieser Technik manifestiert sich einerseits durch die Identifizierung germinaler Mutationen, die verschiedene Tumorarten verursachen können und eine individuelle Betreuung der Patienten oder der gesunden Träger erlauben, und andererseits durch die Kennzeichnung aller von der Tumorzelle erworbenen, somatischen Mutationen, die die Tür zur personalisierten Behandlung mit Ziel der Progression der implizierten Onkogene öffnet. In beiden Fällen erlauben Sequenzierungstechniken der neuen Generation, ein globales Vorgehen mit Analyse der gesamten Mutation des Genoms und Korrelation der klinischen Daten. Der Nutzen für die Qualität der Behandlung unserer Patienten ist äusserst beeindruckend.

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44

Novak, Urban. "Molekularbiologie maligner Lymphome für den Nicht-Spezialisten." Therapeutische Umschau 67, no. 10 (2010): 501–4. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000085.

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Abstract:

Maligne Lymphome umfassen ein Spektrum von Erkrankungen mit großer klinischer Heterogenität. Diese Übersichtsarbeit soll das aktuelle Wissen zur Pathogenese reifzelliger B-Zell-Lymphomen an Nicht-(Hämato)onkologen vermitteln. Grundlage für das Verständis dieser Entitäten bildet die Kenntnis der normalen B-Zell-Differenzierung. Die klinische Mannigfaltigkeit spiegelt sich in den verschiedenen molekularen Aberrationen wider, welche sich in Lymphomen nachweisen liessen. Diese umfassen nebst charakteristischen chromosomalen Translokationen, welche wichtige Proto-Onkogene deregulieren, auch durch Deletionen und Mutationen inaktivierte Tumorsuppressor-Gene. Untersuchungen mittels Genexpression haben Lymphome in morphologisch nicht unterscheidbare, aber klinisch relevante Untergruppen aufgegliedert und spezifische, therapeutisch beeinflussbare Signalkaskaden aufgedeckt.

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45

Czerwenka, K. F., H. J. Schön, M. Manavi, and W. Knogler. "Humane Papillomavirus-Infektion als onkogener Faktor bei der Pathogenese des Zervixkarzinoms." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 29, no. 2 (1989): 81–85. http://dx.doi.org/10.1159/000271012.

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Schwarz, Tino F. "Vitamin-D-Mangel als Risikofaktor für eine onkogene HPV-Infektion." gynäkologie + geburtshilfe 21, no. 4 (2016): 15. http://dx.doi.org/10.1007/s15013-016-0964-3.

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47

Betschart, Cornelia, Gian-Piero Ghisu, and Daniel Fink. "Normale und abnorme kolposkopische Befunde." Praxis 105, no. 23 (2016): 1363–69. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a002523.

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Abstract:

Zusammenfassung. Die Kolposkopie ist ein wichtiges Instrument in der Früherkennung des Zervixkarzinoms. Die Kombination von Zytologie und Kolposkopie bleibt unabhängig von der Möglichkeit der HPV-Typenbestimmung zurzeit die akkurateste Methode, hochgradige intrazervikale Läsionen der Portio zu detektieren. Dank der Kolposkopie kann die zytologische Diagnose bestätigt oder revidiert, die Grösse und Lokalisation des dysplastischen Befundes erfasst und die notwendige Therapie sowie Nachsorge eingeleitet werden. Die HPV-Bestimmung sagt wohl etwas über das onkogene Potenzial des HPV aus, nicht jedoch, ob eine Dysplasie vorliegt, die über Jahre in ein Karzinom übergehen kann. Kolposkopisch abnorme Befunde der Ektozervix werden mit einer Knipsbiopsie histologisch abgeklärt, intrazervikale Befunde mittels einer endozervikalen Kürettage und eines tiefen Zytobrushes.

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Bergant, Damijan, and Marko Hocevar. "Medullary thyroid carcinoma: Genetic screening and prophylactic thyroidectomies." Acta chirurgica Iugoslavica 50, no. 3 (2003): 121–24. http://dx.doi.org/10.2298/aci0303121b.

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Abstract:

Medullary thyroid carcinoma (MTC) occurs sporadically or is inherited as a characteristic component of MEN 2A, MEN 2B and familial MTC. Germ/line point mutations in RET proto/onkogene are responsible for tumor arise and inheritance. Genetic screening provides information of these RET mutations in family members even before pathologic changes of C-cells progress to MTC. The aim of our study was to identify carriers of RET gene mutations in our patients with MTC and their kindred. Surgical therapy was based on genetic testing results and clinical features. Prophylactic thyroid surgery was the subject of interest. From 1969-2002 105 patients with MTC (88 families), were treated and/or diagnosed at the institute of Oncology Ljubljana, Slovenia. Genetic testing was so performed in 58/88 MTC index patients (24 males (16 - 93y) and 34 females (23 -77y)) and their 50 kindred, aged 8 - 67y. Twentyfive/50 kindred were from affected families. Germline mutations of RET proto-onkogene were found in 12/58 (20, 6%) MTC index patients - 2 males (16 and 65 y) and 10 females (23-55y, median 36y) and in 14/25 kindred from 12 affected families - 5 males aged 18-57 years (median 21) and 9 females aged 12-54 years (median 41) but were absent in 11/25 kindred. Genetic screening results indicate thyroid surgery in all 14 kindred; also MTC was clinically suspected or diagnosed in 11/14 patients and 3/14 were candidates for prophylactic thyroidectomy. Total thyroidectomy with central neck dissection was the minimal surgical procedure. Prophylactic thyroidectomy based on genetic testing results allows earlier diagnosis and treatment of patients, even before pathologic changes of C-cells occur. Patient?s age and codon mutation influence the timing of surgery and even it?s extend.

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49

Thomas, M., and K. Junker. "Onkogene, Differenzierungsmarker und morphologische Kriterien als Prognoseparameter beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom*." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 122, no. 43 (2008): 1327–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1047767.

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50

Soltermann, Alex. "Ein kleiner Einstieg zu Diagnostik und Prädiktion des Lungenkarzinoms." Therapeutische Umschau 74, no. 4 (2017): 157–64. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000899.

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Abstract:

Zusammenfassung. Das Lungenkarzinom ist nach wie vor einer der häufigsten menschlichen Tumoren. Die Mortalität ist hoch, da bis 70 % der Patienten erst spät im Stadium 3 / 4 diagnostiziert werden. Histologisch wird das nicht-kleinzellige Karzinom (non-small cell lung carcinoma, NSCLC) mit den Varianten Adenokarzinom, Plattenepithelkarzinom und grosszelliges Karzinom vom kleinzelligen Karzinom (small cell lung carcinoma, SCLC) unterschieden. Erstes wird primär operiert, zweites radio-chemotherapiert. Prädiktive onkogene Marker wie Mutationen im EGFR Gen sind im Wesentlichen nur beim Adenokarzinom etabliert und klinisch relevant. Eine Immuntherapie wird inzwischen jedoch bei allen Entitäten versucht. Für eine zielgerichtete personalisierte Therapie ist es deshalb zwingend notwendig, dass jeder Patient an einem Tumorboard besprochen wird, auch unter Berücksichtigung der molekularen Befunde. Für eine vollständige molekulare Untersuchung ist ausreichend Tumorgewebe notwendig.

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