Academic literature on the topic 'Ovogenèse précoce'

La quasi-absence de transcription et de dégradation des ARNm de la maturation ovocytaire jusqu'à la transition midblastuléenne (MBT) implique que les étapes cruciales du développement précoce (maturation ovocytaire, premiers clivages, définition des destins cellulaires, établissements des axes embryonnaires) reposent sur les régulations post-transcriptionnelles des ARNm maternels synthétisés au cours de l'ovogenèse ainsi que sur les régulations post-transcriptionnelles. Chez le xénope notamment, le contrôle cytoplasmique de l'état d'adénylation des ARNm maternels est un des mécanismes majeurs de la régulation de leur traduction. En effet, l'allongement ou le racourcissement de la queue poly(A) portée par un ARNm est corrélé à une activation ou une inhibition de la traduction de cet ARNm. L'objectif de ce travail de thèse est d'identifier par puces à ADN de nouveaux ARNm ciblés par ce contrôle de l'état d'adénylation durant le développement précoce de Xenopus tropicalis.

L’ovogenèse de drosophile offre l’opportunité d’étudier une grande variété de processus biologiques. En effet la détermination cellulaire, la mitose et la méiose, l’établissement et le maintien d’une polarité cellulaire, l’adhérence, la migration cellulaire, la localisation d’ARNm sont des processus requis pour la formation d’un gamète femelle fonctionnel. Pour mieux comprendre les différents mécanismes mis en œuvre durant l’ovogenèse précoce, nous avons réalisé un crible génétique afin d’établir une collection de mutants affectant la formation du follicule ovarien. L’étude d’un mutant identifié durant le crible qui affecte le gène D12 est en cours. Il s’agit d’un membre du complexe ATAC qui permet l’acétylation des histones. Il est ainsi possible de lier, pour la 1ère fois, l’acétylation des histones et différenciation de l’ovocyte. Par ailleurs, nous avons pu montrer que le suppresseur de tumeur lethal giant larvae était impliqué lors de la polarisation précoce de l’ovocyte.

Nous avons déterminé les conditions de choc thermique induisant une réponse heat-shock dans l'ovocyte et l'embryon de pleurodèle. Cette réponse dépend de trois facteurs : la température, la durée du choc et le temps de récupération. Au cours de l'ovogenèse, nous avons mis en évidence une réponse au stress qui se traduit par une augmentation de la quantité des transcrits hsp70 par rapport aux contrôles. Cette augmentation est corrélée à une surexpression des synthèses d'hsp70 mais pas à une augmentation de la quantité globale d'hsp70. La régulation de l'expression du gène hsp70 se fait aux niveaux transcriptionnelle et traductionnel. La répartition nucléocytoplasmique de la protéine hsp70 en conditions normales, mis en évidence par immunocytochimie, montre une localisation préférentielle de celle-ci sur la membrane plasmique, dans la région perinucleaire ainsi que dans certains noyaux d'ovocytes de stade vi. Cette répartition ne varie pas en conditions de choc. Lors du développement embryonnaire, un choc hyperthermique induit une augmentation de la quantité D'ARNM hsp70 et des synthèses de la protéine uniquement à partir du stade de la gastrula. La régulation de l'expression du gène HSP70 est corrélée a la mise en route du génome zygotique. Dans l'embryon, la protéine HSP70 est localisée préférentiellement au niveau de la membrane plasmique et dans les noyaux des cellules en cours d'internalisation ; aucune variation n'est observée après un choc thermique. Nous nous sommes intéressés au transfert nucléaire de la protéine dans les cellules internalisées au stade de la gastrula en conditions normales. L'utilisation d'inhibiteurs de la réplication et de la transcription au stade de la gastrula a montré que la protéine était impliquée dans ces phénomènes. Ces résultats nous ont conduits à discuter de la régulation de l'expression du gène HSP70 en conditions de stress au cours du développement et de son rôle potentiel au cours du cycle cellulaire dans les conditions normales.