Academic literature on the topic 'Paludisme – Kenya'

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Journal articles on the topic "Paludisme – Kenya"

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COETZEE, MAUREEN. "Literature review of the systematics, biology and role in malaria transmission of species in the Afrotropical Anopheles subgenus Anopheles (Diptera: Culicidae)." Zootaxa 5133, no. 2 (2022): 182–200. http://dx.doi.org/10.11646/zootaxa.5133.2.2.

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Abstract:
It has been 34 years since the last update of the subgenus Anopheles Meigen, 1818 in the Afrotropical Region. Eleven species occur in the region, and of these, eight occur only on the African continent, two in both Africa and Madagascar, and one exclusively in Madagascar. Three species are implicated in the transmission of malarial parasites in localised areas: An. coustani Laveran, 1900 (Cameroon, Central African Republic, Democratic Republic of the Congo, Kenya, Madagascar, Tanzania and Zambia), An. paludis Theobald, 1900 (Cameroon, Democratic Republic of the Congo) and An. ziemanni Grünberg, 1902 (Cameroon, Chad, Ethiopia and Rwanda). Several arboviruses have been isolated from An. coustani in Kenya, Madagascar and Senegal. Recent molecular studies indicate possible undescribed species within An. coustani that could be resolved with integrated molecular, morphological and cytogenetic methods.
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Dissertations / Theses on the topic "Paludisme – Kenya"

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Qari, Shoukat. "Diversité des antigènes de "Plasmodium falciparum", candidats potentiels à la mise au point d'un vaccin antipalustre au Kenya." Montpellier 2, 1997. http://www.theses.fr/1997MON20258.

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Abstract:
Cette etude est la premiere portant sur une analyse multilocus (trois antigenes candidats vaccins et un marqueur neutre) pour 21 isolats de p. Falciparum (19 du kenya et 2 du honduras). Le gene de la proteine circumsporozoitaire a revele des sequences aminoacides uniques, et des sequences aa deja identifiees. Les mutations ponctuelles etaient limitees. Le troisieme epitope t-helper, cst3, etait conserve. Il pourrait donc etre le meilleur candidat epitope t-helper pour des vaccins. Pfs25, un antigene inhibiteur de la transmission exprime sur la surface des formes zygote et ookinete de p. Falciparum, a revele des mutations ponctuelles dispersees au hasard et uniques par rapport a des isolats venant d'une aire de basse transmission (bresil) et d'une aire hyperendemique (papouasie nouvelle guinee). Le polymorphisme de l'antigene 42 -kda etait limite a certaines positions aa. Cette etude et une autre etude anterieure ont indique que la leucine de la position 366 du bloc 17 etait egalement dimorphique. Nous suggerons d'inclure ce residu aa dans les quatre residus determinants d'alleles deja connus, e/q, t/k, s/n et r/g. En se basant sur la recombinaison genetique entre les alleles deja decrits, 10 nouveaux alleles du gene msp-1 de p. Falciparum ont ete predits. Parmi ces alleles, trois, e-ksg-l (type kenya-1), e-ksr-l (type kenya-2), et e-kng-f (type kenya-3) ont ete identifies au cours de cette etude. L'heterogeneite des genotypes de p. Falciparum pour une aire d'etude aussi limitee du kenya apparait donc aussi grande que celle d'autres parties du monde. Les isolats qui avaient le meme genotype a un locus avaient des genotypes differents aux autres locus (absence de desequilibre de liaison). Ce resultat differe de ce qui a ete observe chez certains protozoaires medicalement importants. Cependant, du fait que les locus analyses dans la presente etude ont des taux d'evolution tres disparates, cette etude n'est pas une preuve absolue de panmixie.
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Kagunda, Joséphine. "Mathematical analysis and dynamical systems : modeling Highland malaria in western Kenya." Electronic Thesis or Diss., Université de Lorraine, 2012. http://www.theses.fr/2012LORR0271.

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Abstract:
L'objectif de cette thèse est de modéliser la transmission du paludisme dans la région montagneuse de l'ouest du Kenya, en se servant des outils de systèmes dynamiques. Nous considérons deux modèles mathématiques. Le premier prend en compte une susceptibilité et une infectivité différentielle dans les métapopulations, et le second un taux de saturation des repas sanguins dans la population des moustiques. Dans le premier modèle, nous considérons plusieurs écosystèmes identifiés comme zones sensibles dans la région montagneuse de l'ouest du Kenya. Dans ce modèle, ces zones sensibles sont considérées comme nos différents patchs. Les populations de chaque patch sont divisées en deux : les enfants et les adultes. Le modèle nous permet d'évaluer le rôle de l'hétérogénéité de l'écosystème et la persistance de l'épidémie dans la région, due à la structuration d'âge. Nous prenons en compte la susceptibilité et l'infectivité différentielle afin d'étendre le modèle d'un patch en un modèle à plusieurs patchs. Après avoir subdivisé la région en n zones sensibles, nous faisons une analyse mathématique du modèle obtenu. Pour effectuer cette analyse, nous utilisons la théorie des systèmes triangulaires, des systèmes dynamiques monotones, des systèmes dynamiques non linéaires anti-monotones et le principe d'invariance de LaSalle. Un des éléments très utilisés dans notre analyse qui est un concept clé en épidémiologie, est le taux de reproduction de base, très souvent noté Ro. Cette quantité, sans dimension, est le nombre moyen de cas secondaires, engendré par un individu infectieux typique durant sa période d'infectiosité, quand il est introduit dans une population constituée entièrement de susceptibles. L'existence et la stabilité du point d'équilibre sans maladie (DFE) sont établies et nous prouvons que le DFE est globalement asymptotiquement stable lorsque Ro<1. Lorsque Ro>1, le modèle admet un point d'équilibre endémique qui est globalement asymptotiquement stable. L'analyse de notre modèle montre que la structuration d'âge réduit l'ampleur de l'infection. En utilisant les données relevées, nous faisons quelques simulations numériques afin de montrer l'impact de la métapopulation et de la structuration d'âge sur le taux de reproduction de base. Dans la seconde partie, nous formulons un modèle de paludisme avec saturation du taux d'alimentation des moustiques qui nous conduit à une incidence non linéaire. Nous démontrons que DFE est globalement asymptotiquement stable si Ro<1. Lorsque Ro>1, il existe un unique point d'équilibre endémique qui est globalement asymptotiquement stable. Des simulations numériques sont faites afin d'illustrer l'impact de la saturation d'alimentation sur le taux de reproduction de base
The objective of this thesis is to model highland malaria in western Kenya using dynamical systems. Two mathematical models are formulated ; one, on differentiated susceptibility and differentiated infectivity in a metapopulation setting with age structure, the other, a saturated vector feeding rate model with disease induced deaths and varying host and vector populations. In the first model, we consider the different ecosystems identified as malaria hotspots in the western Kenya highlands and consider the ecosystems as different patches. The population in each patch is classified as, either child or, adult. The model will aid in examining the role of ecosystem heterogeneity and age structure to the persistent malaria epidemics in the highlands. We formulate the differentiated susceptibility and infectivity model that extend to multiple patches the well known epidemiological models in one patch. Classifying the hot spots as n patches, we give its mathematical analysis using the theory of triangular system, monotone non-linear dynamical systems, and Lyapunov-Lasalle invariance principle techniques. Key to our analysis is the definition of a reproductive number, Ro, the number of new infections caused by one individual in an otherwise fully susceptible population throughout the duration of the infectious period. The existence and stability of disease-free and endemic equilibrium is established. We prove that the disease free state of the systems is globally asymptotically stable when the basic reproduction number Ro<1, and when Ro>1 an endemic equilibrium is established which is locally and globally asymptotically stable. The model shows that the age structuring reduces the magnitude of infection. Using relevant data we did some simulation, to demonstrate the role played by metapopulation and age structuring on the incidence and Ro. In the second part we formulate a model for malaria with saturation on the vector feeding rates that lead to a nonlinear function in the infection term. The vector feeding rate is assumed, as in the predator prey models, to rise linearly as a function of the host-vector ratio until it reaches a threshold Qv, after which the vector feeds freely at its desired rate. The two populations are variable and drive malaria transmission, such that when the vectors are fewer than hosts, the rate of feeding is determined by the vectors feeding desire, whereas, when the hosts are more than the vectors, the feeding rate is limited by host availability and other feeding sources may have to be sought by the vector. Malaria induced deaths are introduced in the host population, while the vector is assumed to survive with the parasite till its death. We prove that the Disease Free Equilibrium is locally and globally asymptotically stable if Ro<1 and when Ro>1, an endemic equilibrium emerges, which is unique, locally and globally asymptotically stable. The role of the saturated mosquito feeding rate is explored with simulation showing the crucial role it plays especially on the basic reproduction number
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Kagunda, Joséphine. "Mathematical analysis and dynamical systems : modeling Highland malaria in western Kenya." Thesis, Université de Lorraine, 2012. http://www.theses.fr/2012LORR0271/document.

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Abstract:
L'objectif de cette thèse est de modéliser la transmission du paludisme dans la région montagneuse de l'ouest du Kenya, en se servant des outils de systèmes dynamiques. Nous considérons deux modèles mathématiques. Le premier prend en compte une susceptibilité et une infectivité différentielle dans les métapopulations, et le second un taux de saturation des repas sanguins dans la population des moustiques. Dans le premier modèle, nous considérons plusieurs écosystèmes identifiés comme zones sensibles dans la région montagneuse de l'ouest du Kenya. Dans ce modèle, ces zones sensibles sont considérées comme nos différents patchs. Les populations de chaque patch sont divisées en deux : les enfants et les adultes. Le modèle nous permet d'évaluer le rôle de l'hétérogénéité de l'écosystème et la persistance de l'épidémie dans la région, due à la structuration d'âge. Nous prenons en compte la susceptibilité et l'infectivité différentielle afin d'étendre le modèle d'un patch en un modèle à plusieurs patchs. Après avoir subdivisé la région en n zones sensibles, nous faisons une analyse mathématique du modèle obtenu. Pour effectuer cette analyse, nous utilisons la théorie des systèmes triangulaires, des systèmes dynamiques monotones, des systèmes dynamiques non linéaires anti-monotones et le principe d'invariance de LaSalle. Un des éléments très utilisés dans notre analyse qui est un concept clé en épidémiologie, est le taux de reproduction de base, très souvent noté Ro. Cette quantité, sans dimension, est le nombre moyen de cas secondaires, engendré par un individu infectieux typique durant sa période d'infectiosité, quand il est introduit dans une population constituée entièrement de susceptibles. L'existence et la stabilité du point d'équilibre sans maladie (DFE) sont établies et nous prouvons que le DFE est globalement asymptotiquement stable lorsque Ro<1. Lorsque Ro>1, le modèle admet un point d'équilibre endémique qui est globalement asymptotiquement stable. L'analyse de notre modèle montre que la structuration d'âge réduit l'ampleur de l'infection. En utilisant les données relevées, nous faisons quelques simulations numériques afin de montrer l'impact de la métapopulation et de la structuration d'âge sur le taux de reproduction de base. Dans la seconde partie, nous formulons un modèle de paludisme avec saturation du taux d'alimentation des moustiques qui nous conduit à une incidence non linéaire. Nous démontrons que DFE est globalement asymptotiquement stable si Ro<1. Lorsque Ro>1, il existe un unique point d'équilibre endémique qui est globalement asymptotiquement stable. Des simulations numériques sont faites afin d'illustrer l'impact de la saturation d'alimentation sur le taux de reproduction de base
The objective of this thesis is to model highland malaria in western Kenya using dynamical systems. Two mathematical models are formulated ; one, on differentiated susceptibility and differentiated infectivity in a metapopulation setting with age structure, the other, a saturated vector feeding rate model with disease induced deaths and varying host and vector populations. In the first model, we consider the different ecosystems identified as malaria hotspots in the western Kenya highlands and consider the ecosystems as different patches. The population in each patch is classified as, either child or, adult. The model will aid in examining the role of ecosystem heterogeneity and age structure to the persistent malaria epidemics in the highlands. We formulate the differentiated susceptibility and infectivity model that extend to multiple patches the well known epidemiological models in one patch. Classifying the hot spots as n patches, we give its mathematical analysis using the theory of triangular system, monotone non-linear dynamical systems, and Lyapunov-Lasalle invariance principle techniques. Key to our analysis is the definition of a reproductive number, Ro, the number of new infections caused by one individual in an otherwise fully susceptible population throughout the duration of the infectious period. The existence and stability of disease-free and endemic equilibrium is established. We prove that the disease free state of the systems is globally asymptotically stable when the basic reproduction number Ro<1, and when Ro>1 an endemic equilibrium is established which is locally and globally asymptotically stable. The model shows that the age structuring reduces the magnitude of infection. Using relevant data we did some simulation, to demonstrate the role played by metapopulation and age structuring on the incidence and Ro. In the second part we formulate a model for malaria with saturation on the vector feeding rates that lead to a nonlinear function in the infection term. The vector feeding rate is assumed, as in the predator prey models, to rise linearly as a function of the host-vector ratio until it reaches a threshold Qv, after which the vector feeds freely at its desired rate. The two populations are variable and drive malaria transmission, such that when the vectors are fewer than hosts, the rate of feeding is determined by the vectors feeding desire, whereas, when the hosts are more than the vectors, the feeding rate is limited by host availability and other feeding sources may have to be sought by the vector. Malaria induced deaths are introduced in the host population, while the vector is assumed to survive with the parasite till its death. We prove that the Disease Free Equilibrium is locally and globally asymptotically stable if Ro<1 and when Ro>1, an endemic equilibrium emerges, which is unique, locally and globally asymptotically stable. The role of the saturated mosquito feeding rate is explored with simulation showing the crucial role it plays especially on the basic reproduction number
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Dupas, Pascaline. "Informations, incitations et comportements de santé : trois essais en économie du développement." Paris, EHESS, 2006. http://www.theses.fr/2006EHES0014.

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Abstract:
Au moyen de quatre programmes expérimentaux mis en oeuvre au Kenya, on identifie des leviers informationnels et incitatifs entraînant l'adoption de comportements préventifs dans un environnement à morbidité forte et aux ressources limitées. On montre qu'informer les adolescents sur la probabilité d'infection par le VIH selon le sexe et l'âge a un effet déterminant sur leurs comportements sexuels, en particulier sur la sélection du partenaire, alors qu'informer les adolescents sur la probabilité d'infection moyenne reste sans effet. On établit également que réduire les frais de scolarisation augmente le coût d'opportunité d'une grossesse pour les adolescentes, et de ce fait réduit le risque qu'elles aient des rapports sexuels non-protégés. Enfin, on montre que subventionner la distribution de moustiquaires dans les cliniques prénatales engendre des externalités positives importantes sur la participation aux programmes prénataux et de la transmission verticale du SIDA
This thesis uses evidence from four programs implemented in Kenya to identify types of informations and incentives that can increase preventive health behaviors. We find that teenagers are responsive to information on relative risks, thus providing information on the distribution of HIV prevalence disaggregated by gender and age group can have a much larger impact that simply providing teenagers with information on the average prevalence. We also find that reducing the cost of education generates effective incentives for teenagers to avoid teen pregnancy or marriage, and thus can have the triple benefit of increasing educational attainments, reducing the spread of sexually transmitted diseases, and reducing the incidence of teenage pregnancy. Last, we find that conditional in-kind subesidies (in the form of mosquito nets given to pregnant women enrolling for prenatal care) can be used effectively to overcome private inertia in the take-up of public health services, including HIV testing
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