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Relevant bibliographies by topics / Pancréas – Tumeurs – Thérapeutique

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Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Pancréas – Tumeurs – Thérapeutique'

Author: Grafiati

Published: 18 May 2024

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Dissertations / Theses on the topic "Pancréas – Tumeurs – Thérapeutique"

1

Moutardier, Vincent. "Adénocarcinomes de la tête pancréatique résécables : que peut-on attendre de l'association radiochimiothérapie néoadjuvante et chirurgie ?" Aix-Marseille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003AIX20693.

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2

Giannone, Codiglione Fabio. "Multidisciplinary perioperative strategies for improving short and long-term outcomes in hepato-biliary and pancreatic cancers." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ004.

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Abstract:

Cette thèse est une exploration complète de la prise en charge multidisciplinaire des tumeurs hépato-biliopancréatiques (HBP), et de la manière dont cette approche peut améliorer les résultats oncologiques pour le patient. Ce travail est développé en trois chapitres, chacun couvrant un domaine spécifique de cette discipline. Chaque chapitre révèle également une collaboration importante entre chirurgiens, oncologues, chercheurs et diverses personnalités médicales, ouvrant la voie à l'avancement de la prise en charge des tumeurs HBP. Les stratégies de traitement affinées et les approches de méde

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3

Lherisson, Christine. "Analyse des formes moléculaires de somatostatine sécrétées par une lignée de cellules tumorales endocrines de pancréas de rat (RIN T3) : immunodétection et purification d'un précurseur." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU30036.

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Abstract:

Ces travaux concernent la caracterisation de produits de secretion de cellules tumorales endocrines (rint#3). Une technique d'immuno-transfert adaptee a la detection des peptides somatostatine a ete mise au point. Elle associe une separation electrophoretique suivie d'electrotransfert et une immunodetection. Cette methode confirme l'exportation dans le milieu de culture, de composes de haut poids moleculaire, en particulier une prosomatostatine de 15 kilodaltons. Une faible partie de ce precurseur est retrouvee sous une forme de 29 kd convertible en 15 kd par reduction. La predominance de prof

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4

Crescence, Lydie. "Propriétés thérapeutiques de l'anticorps monoclonal 16D10 sur les cellules tumorales pancréatiques humaines." Aix-Marseille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009AIX20695.

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Abstract:

Le cancer du pancréas exocrine, un des plus agressifs, présente un diagnostic tardif et reste peu sensible aux traitements conventionnels. Il est donc essentiel de développer de nouvelles approches thérapeutiques de ce cancer. Nous avons mis en évidence la présence d’un antigène glycosylé associé à la tumeur portant le glycotope 16D10, reconnu par l’anticorps monoclonal mAb16D10 à la surface des cellules tumorales du pancréas humain. Ce glycotope de surface est porté par une glyco isoforme de la Lipase Sels Biliaires Dépendante (BSDL), exprimée lors des cancers du pancréas. Par ailleurs, le mA

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5

De, Vries Luc. "Etude de la régulation de l'ornithine décarboxylase par des peptides gastro-intestinaux et des facteurs de croissance dans les cellules pancréatiques AR4-2J." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU30020.

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Abstract:

Cette etude porte sur la regulation de la proliferation de cellules pancreatiques. Son objectif est l'analyse de quelques mecanismes moleculaires impliques dans les premieres etapes d'un effet proliferatif induit par des peptides gastro-intestinaux et par des facteurs de croissance. La voie metabolique des polyamines et l'enzyme cle de leur biosynthese l'ornithine decarboxylase (odc) sont fondamentales dans la proliferation cellulaire. La regulation de cette enzyme par la cholecystokinine (cck) et la gastrine d'une part et par les facteurs de croissance de l'epiderne (egf) et des fibroblastes

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6

Delvaulx, Michel. "Antiport Na+/H+ des cellules acineuses pancréatiques : régulation par les peptides neuro-digestifs et rôle dans la prolifération cellulaire." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU30009.

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Abstract:

L'antiport na/h est un mecanisme de transport membranaire, echangeant un ion na pour un proton. L'activation de cet echange par la cck et la gastrine conduit a une augmentation du ph intracellulaire. L'effet de la cck est medie par le recepteur cck et semble impliquer la stimulation de la kinase c. L'activation de l'antiport par la gastrine ne passe pas par le recepteur cck a. L'antiport na/h est egalement present au niveau de la lignee cellulaire ar4-2j, derivee d'un cancer pancreatique de rat et presente les memes caracteristiques pharmacologiques: dependance vis-a-vis des concentrations ext

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7

Tahiri-Jouti, Nadia. "Contribution à l'étude du mécanisme antiprolifératif de la somatostatine sur la lignée cellulaire pancréatique tumorale AR4-2J : mise en évidence d'une activite phosphotyrosine protéine phosphatase." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU30045.

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Abstract:

Dans le but d'etudier le mecanisme d'action de la somatostatine implique dans son effet antiproliferatif nous avons demontre que sur la lignee tumorale pancreatique d'origine acinaire de rat ar4-2j l'analogue stable de la somatostatine la sms 201-995 (sms) inhibe la croissance des cellules cultivees en presence de serum et antagonise l'effet proliferatif de l'egf sur ces cellules. Cet effet inhibiteur de la sms n'est pas modifie en presence de la toxine pertussique. Il semble donc ne pas faire intervenir de proteine gtp-dependante. Le recepteur a egf possedant une activite tyrosine kinase impl

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8

Restany, Alain. "Les tumeurs endocrines du pancréas à sécrétions multiples : considérations pathogéniques et thérapeutiques." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11263.

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9

Gilabert, Marine. "Recherche de biomarqueurs pronostiques et prédictifs de la réponse thérapeutique des tumeurs pancréatiques : "le projet pacaomics"." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5012/document.

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Abstract:

Etude à l'aide des outils de transcriptomique de 17 cultures primaires, maintenues à l'état vivant par xénogreffes et cultures cellulaires, et issues de patients ayant présenté un adénocarcinome pancréatique. Par clustering hiérarchique basée sur l'ensemble des gènes du transcriptome tumoral, 5 patients avec dénomination anonyme se sont fortement distingués des autres patients et présentaient de façon similaire des tumeurs peu différenciées sur le plan histologique et une survie péjorative de moins de 8 mois. Dans cette population de « courts survivants », un total de 942 gènes exprimés de faç

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10

Azar, Rania. "Rôle suppresseur de tumeur 4E-BP1 dans l'adénocarcinome pancréatique." Toulouse 3, 2008. http://www.theses.fr/2008TOU30154.

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Abstract:

Différents cancers sont associés à une augmentation d'expression du facteur d'initiation de la traduction eIF4E et une perte d'activité de son inhibiteur 4E-BP1. La surexpression de eIF4E dans différentes lignées cellulaires facilite la transformation maligne et la progression tumorale dans des modèles expérimentaux, un phénomène inversé par 4E-BP1. Notre travail a montré qu'au cours de la tumorigenèse pancréatique, 4E-BP1 présente un profil d'expression biphasique parfaitement corrélé à celui de smad4 (effecteur de la voie du TGF-ß), à savoir une augmentation d'expression dans les stades prén

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