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Dissertations / Theses on the topic 'Pancréas – Tumeurs – Thérapeutique'

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Moutardier, Vincent. "Adénocarcinomes de la tête pancréatique résécables : que peut-on attendre de l'association radiochimiothérapie néoadjuvante et chirurgie ?" Aix-Marseille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003AIX20693.

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Giannone, Codiglione Fabio. "Multidisciplinary perioperative strategies for improving short and long-term outcomes in hepato-biliary and pancreatic cancers." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ004.

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Abstract:
Cette thèse est une exploration complète de la prise en charge multidisciplinaire des tumeurs hépato-biliopancréatiques (HBP), et de la manière dont cette approche peut améliorer les résultats oncologiques pour le patient. Ce travail est développé en trois chapitres, chacun couvrant un domaine spécifique de cette discipline. Chaque chapitre révèle également une collaboration importante entre chirurgiens, oncologues, chercheurs et diverses personnalités médicales, ouvrant la voie à l'avancement de la prise en charge des tumeurs HBP. Les stratégies de traitement affinées et les approches de méde
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Lherisson, Christine. "Analyse des formes moléculaires de somatostatine sécrétées par une lignée de cellules tumorales endocrines de pancréas de rat (RIN T3) : immunodétection et purification d'un précurseur." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU30036.

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Abstract:
Ces travaux concernent la caracterisation de produits de secretion de cellules tumorales endocrines (rint#3). Une technique d'immuno-transfert adaptee a la detection des peptides somatostatine a ete mise au point. Elle associe une separation electrophoretique suivie d'electrotransfert et une immunodetection. Cette methode confirme l'exportation dans le milieu de culture, de composes de haut poids moleculaire, en particulier une prosomatostatine de 15 kilodaltons. Une faible partie de ce precurseur est retrouvee sous une forme de 29 kd convertible en 15 kd par reduction. La predominance de prof
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Crescence, Lydie. "Propriétés thérapeutiques de l'anticorps monoclonal 16D10 sur les cellules tumorales pancréatiques humaines." Aix-Marseille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009AIX20695.

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Abstract:
Le cancer du pancréas exocrine, un des plus agressifs, présente un diagnostic tardif et reste peu sensible aux traitements conventionnels. Il est donc essentiel de développer de nouvelles approches thérapeutiques de ce cancer. Nous avons mis en évidence la présence d’un antigène glycosylé associé à la tumeur portant le glycotope 16D10, reconnu par l’anticorps monoclonal mAb16D10 à la surface des cellules tumorales du pancréas humain. Ce glycotope de surface est porté par une glyco isoforme de la Lipase Sels Biliaires Dépendante (BSDL), exprimée lors des cancers du pancréas. Par ailleurs, le mA
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De, Vries Luc. "Etude de la régulation de l'ornithine décarboxylase par des peptides gastro-intestinaux et des facteurs de croissance dans les cellules pancréatiques AR4-2J." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU30020.

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Abstract:
Cette etude porte sur la regulation de la proliferation de cellules pancreatiques. Son objectif est l'analyse de quelques mecanismes moleculaires impliques dans les premieres etapes d'un effet proliferatif induit par des peptides gastro-intestinaux et par des facteurs de croissance. La voie metabolique des polyamines et l'enzyme cle de leur biosynthese l'ornithine decarboxylase (odc) sont fondamentales dans la proliferation cellulaire. La regulation de cette enzyme par la cholecystokinine (cck) et la gastrine d'une part et par les facteurs de croissance de l'epiderne (egf) et des fibroblastes
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Delvaulx, Michel. "Antiport Na+/H+ des cellules acineuses pancréatiques : régulation par les peptides neuro-digestifs et rôle dans la prolifération cellulaire." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU30009.

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Abstract:
L'antiport na/h est un mecanisme de transport membranaire, echangeant un ion na pour un proton. L'activation de cet echange par la cck et la gastrine conduit a une augmentation du ph intracellulaire. L'effet de la cck est medie par le recepteur cck et semble impliquer la stimulation de la kinase c. L'activation de l'antiport par la gastrine ne passe pas par le recepteur cck a. L'antiport na/h est egalement present au niveau de la lignee cellulaire ar4-2j, derivee d'un cancer pancreatique de rat et presente les memes caracteristiques pharmacologiques: dependance vis-a-vis des concentrations ext
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Tahiri-Jouti, Nadia. "Contribution à l'étude du mécanisme antiprolifératif de la somatostatine sur la lignée cellulaire pancréatique tumorale AR4-2J : mise en évidence d'une activite phosphotyrosine protéine phosphatase." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU30045.

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Abstract:
Dans le but d'etudier le mecanisme d'action de la somatostatine implique dans son effet antiproliferatif nous avons demontre que sur la lignee tumorale pancreatique d'origine acinaire de rat ar4-2j l'analogue stable de la somatostatine la sms 201-995 (sms) inhibe la croissance des cellules cultivees en presence de serum et antagonise l'effet proliferatif de l'egf sur ces cellules. Cet effet inhibiteur de la sms n'est pas modifie en presence de la toxine pertussique. Il semble donc ne pas faire intervenir de proteine gtp-dependante. Le recepteur a egf possedant une activite tyrosine kinase impl
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Restany, Alain. "Les tumeurs endocrines du pancréas à sécrétions multiples : considérations pathogéniques et thérapeutiques." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11263.

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Gilabert, Marine. "Recherche de biomarqueurs pronostiques et prédictifs de la réponse thérapeutique des tumeurs pancréatiques : "le projet pacaomics"." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5012/document.

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Abstract:
Etude à l'aide des outils de transcriptomique de 17 cultures primaires, maintenues à l'état vivant par xénogreffes et cultures cellulaires, et issues de patients ayant présenté un adénocarcinome pancréatique. Par clustering hiérarchique basée sur l'ensemble des gènes du transcriptome tumoral, 5 patients avec dénomination anonyme se sont fortement distingués des autres patients et présentaient de façon similaire des tumeurs peu différenciées sur le plan histologique et une survie péjorative de moins de 8 mois. Dans cette population de « courts survivants », un total de 942 gènes exprimés de faç
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Azar, Rania. "Rôle suppresseur de tumeur 4E-BP1 dans l'adénocarcinome pancréatique." Toulouse 3, 2008. http://www.theses.fr/2008TOU30154.

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Abstract:
Différents cancers sont associés à une augmentation d'expression du facteur d'initiation de la traduction eIF4E et une perte d'activité de son inhibiteur 4E-BP1. La surexpression de eIF4E dans différentes lignées cellulaires facilite la transformation maligne et la progression tumorale dans des modèles expérimentaux, un phénomène inversé par 4E-BP1. Notre travail a montré qu'au cours de la tumorigenèse pancréatique, 4E-BP1 présente un profil d'expression biphasique parfaitement corrélé à celui de smad4 (effecteur de la voie du TGF-ß), à savoir une augmentation d'expression dans les stades prén
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Leconet, Wilhem. "Signalisation et ciblage thérapeutique du récepteur tyrosine kinase AXL dans les cancers." Thesis, Montpellier 1, 2014. http://www.theses.fr/2014MON13506.

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Abstract:
AXL est un récepteur tyrosine kinase (RTK) impliqué dans de nombreux mécanismes cellulaires tels que la migration, l'invasion, l'angiogenèse et la prolifération des cellules. Sa surexpression a été observée dans de nombreux cancers et est souvent liée à un mauvais pronostic vital pour le patient. De plus, ce récepteur semble agir dans un mécanisme important dans la formation de métastases et la résistance aux thérapies anticancéreuses : la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT). Nous avons dans un premier temps généré des anticorps monoclonaux murins spécifiques du récepteur AXL. Deux de c
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Vernejoul, Fabienne. "Transfert de gènes thérapeutiques appliqué au cancer du pancréas." Toulouse 3, 2003. http://www.theses.fr/2003TOU30122.

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Abstract:
Le cancer du pancréas représente la cinquième cause de mort par cancer dans les pays occidentaux. Les thérapeutiques actuelles n'améliorant pas la survie des patients, le pronostic reste très péjoratif. La thérapie génique apparaît comme une alternative innovante dans le traitement de ce cancer chez l'Homme. Nous avons donc proposé deux approches originales de thérapie génique par transfert in vivo de gènes spécifiques du cancer pancréatique dans un modèle transplantable de cancer du pancréas établi chez le hamster. La première est basée sur le transfert du gène sst2 codant pour le récepteur 2
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Duconseil, Pauline. "Le décryptage omique de l'hétérogénéité de l'adénocarcinome pancréatique : de la paillasse au lit du patient." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0108/document.

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Abstract:
L'hétérogénéité de l'adénocarcinome canalaire pancréatique (ADCP) est l'obstacle majeur au traitement efficace des patients. En effet, les caractéristiques cliniques et la sensibilité aux traitements sont associés à un phénotype donné et sont plutôt régis à un niveau transcriptomique. Nous avons donc analysé le transcriptome de xénogreffes provenant des patients (Patients Derived Xenografts : PDX) lors des biopsies de tumeurs ou de pièces chirurgicales. Après extraction d’ARN, nous avons trouvé une signature moléculaire capable de diviser les patients en deux groupes, en fonction de leur survi
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Ogier, Charline. "Nouvelle perspective thérapeutique pour le cancer du pancréas : ciblage des ligands des récepteurs de la famille HER exprimés par la tumeur et son microenvironnement." Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT040.

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Abstract:
Le cancer du Pancréas est un cancer extrêmement agressif avec un taux de survie à 5 ans ne dépassant pas les 5%. La détection tardive, le manque de biomarqueur et de thérapie efficace en sont les principales causes. Ce cancer est caractérisé par un microenvironnement très dense composé majoritairement de fibroblastes associés au cancer (CAF). Ce stroma est en constante communication avec la tumeur via la production de facteurs de croissance et métabolites, ce qui favorise le développement tumoral. Notre projet consiste à perturber ce dialogue en ciblant par des anticorps monoclonaux, la Neurég
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Acier, Angelina. "Utilisation d’agents d’imagerie et de chimiothérapie conjugués à des peptides ciblant le récepteur aux LDL à des fins diagnostiques et thérapeutiques de l’adénocarcinome canalaire pancréatique." Thesis, Aix-Marseille, 2020. http://www.theses.fr/2020AIXM0030.

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Abstract:
L’adénocarcinome pancréatique (ADKP) est l’un des cinq cancers les plus mortels avec un taux de survie à 5 ans de 8,2% et une médiane de survie de 6 mois. En raison de l’absence de symptômes précoces et de traitements efficaces, 85% des patients sont diagnostiqués à un stade avancé de la maladie. La détermination du profil métabolique de l’ADKP, que nous avons précédemment défini, a mis en exergue leur forte dépendance au cholestérol satisfaite en augmentant l'internalisation des lipoprotéines de faible densité (LDL), via les récepteurs aux LDL (LDLR) qui sont sur-représentés à la surface des
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Quilbe, Alexandre. "Évaluation in vitro et in vivo de deux nouvelles stratégies thérapeutiques ciblées dans l'adénocarcinome pancréatique : une immunothérapie ciblant l’Immune Checkpoint Galectine-9 et une thérapie photodynamique ciblant le récepteur folate." Thesis, Lille, 2020. https://pepite-depot.univ-lille.fr/RESTREINT/EDBSL/2020/2020LILUS034.pdf.

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Abstract:
Nous et d’autres équipes avons montré, qu’une augmentation de la prévalence des lymphocytes T régulateurs (Treg), favorisait la progression de la tumeur, en inhibant notamment la réponse immune anti-tumorale. Dans ce contexte, le laboratoire a développé une nouvelle stratégie d’immunothérapie active visant à inhiber spécifiquement l'activité suppressive des lymphocytes T régulateurs naturels humains (CD4+ CD25high FoxP3+ CD127-/Low). Celle-ci consiste en l’utilisation d’un anticorps (Ac) monoclonal (Brevet WO2015185875) ciblant la Galectine-9 (Gal-9) produite par les Treg et celle portée par l
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Dumartin, Laurent. "Identification de cibles diagnostiques et thérapeutiques potentielles pour l’adénocarcinome canalaire pancréatique dans un nouveau modèle chez l’embryon de poulet." Thesis, Bordeaux 1, 2008. http://www.theses.fr/2008BOR13739.

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Abstract:
L’Adénocarcinome Canalaire Pancréatique (ACP), la forme majeure de cancer du pancréas, est un des cancers les plus mortels du fait de son agressivité d’invasion locale et de dissémination vasculaire et de l’absence de méthode de détection précoce de la maladie. Nous avons développé un nouveau modèle d’invasion in vivo, sur la membrane chorio-allantoïdienne de l’embryon de poulet, permettant d’analyser les mécanismes d’interactions entre les cellules tumorales pancréatiques et leur microenvironnement. Nous avons montré que dans ce modèle les gènes codant pour les protéines sécrétées nétrine-1 e
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