Academic literature on the topic 'Phosphatidylinositol 3-kinases – Dissertation universitaire'

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Dissertations / Theses on the topic "Phosphatidylinositol 3-kinases – Dissertation universitaire"

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Fındık, Volkan. "Simulations atomistiques de la réaction d’acétylation d’amines et de l’inhibition covalente de l’enzyme Phosphoinositide 3-kinase (PI3K)." Electronic Thesis or Diss., Université de Lorraine, 2022. http://www.theses.fr/2022LORR0266.

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Abstract:
Les inhibiteurs covalents ciblés (TCI) sont très prometteurs pour la recherche de nouveaux médicaments. Ils offrent un certain nombre d’avantages par rapport aux inhibiteurs réversibles traditionnels, comme un temps de séjour prolongé, une puissance accrue et la possibilité d’apporter des modifications pour une conception efficace. Les inhibiteurs de kinases sont les exemples les plus courants d’ITC. Les enzymes phosphoinositide 3-kinase (PI3K) sont des cibles médicamenteuses importantes en oncologie car elles sont impliquées dans la voie de signalisation de nombreuses fonctions cellulaires te
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Touat, Mahdi. "Mécanismes et implications thérapeutiques de l'hypermutation dans les gliomes Mechanisms and Therapeutic Implications of Hypermutation in Gliomas Mismatch Repair Deficiency in High-Grade Meningioma: A Rare but Recurrent Event Associated With Dramatic Immune Activation and Clinical Response to PD-1 Blockade Buparlisib in Patients With Recurrent Glioblastoma Harboring Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathway Activation: An Open-Label, Multicenter, Multi-Arm, Phase II Trial Hyman DM. BRAF Inhibition in BRAFV600-Mutant Gliomas: Results From the VE-BASKET Study Glioblastoma Targeted Therapy: Updated Approaches From Recent Biology Successful Targeting of an ATG7-RAF1 Gene Fusion in Anaplastic Pleomorphic Xanthoastrocytoma With Leptomeningeal Dissemination Ivosidenib in IDH1-Mutated Advanced Glioma." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASL071.

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Abstract:
Une élévation majeure de la charge mutationnelle (hypermutation) est observée dans certains gliomes. Néanmoins, les mécanismes de ce phénomène et ses implications thérapeutiques notamment concernant la réponse à la chimiothérapie ou à l'immunothérapie sont encore mal connus. Sur le plan du mécanisme, une association entre hypermutation et mutations des gènes de la voie de réparation des mésappariements de l'ADN (MMR) a été rapportée dans les gliomes, cependant la plupart des mutations MMR observées dans ce contexte n'étaient pas fonctionnellement caractérisées, et leur rôle dans le développeme
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3

Riojas, Ramon Alberto. "Characterization of PDK1 regulation and function in the insulin-stimulated PI3-kinase pathway : a dissertation /." San Antonio : UTHSC, 2007. http://proquest.umi.com/pqdweb?did=1372010131&sid=1&Fmt=2&clientId=70986&RQT=309&VName=PQD.

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Piessen, Guillaume. "Rôles des mucines MUC1 et MUC4 dans l'adénocarcinome de l'oesophage : études in vitro, ex vivo et dans un modèle animal de carcinogenèse induite." Lille 2, 2007. http://www.theses.fr/2007LIL2S048.

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Abstract:
Le reflux gastro-oesophagien et les acides biliaires ont été incriminés dans la pathogénie de l'oesophage de Barrett, lésion précancéreuse s'accompagnant d'un processus de métaplasie intestinale avec augmentation du nombre de cellules caliciformes, et dans sa dégénérescence en adénocarcinome. Au cours de cette séquence carcinogénétique, a été observée, à partir de tissus humains, une augmentation de l'expression des mucines MUC1 et MUC4. MUC1 et MUC4 sont des O-glycoprotéines membranaires impliquées dans les phénomènes de reconnaissance cellulaire et de signalisation intracellulaire. Dans notr
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Rajurkar, Mihir S. "GLI-IKBKE Requirement In KRAS-Induced Pancreatic Tumorigenesis: A Dissertation." eScholarship@UMMS, 2014. https://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/753.

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Abstract:
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), one of the most aggressive human malignancies, is thought to be initiated by KRAS activation. Here, we find that transcriptional activation mediated by the GLI family of transcription factors, although dispensable for pancreatic development, is required for KRAS induced pancreatic transformation. Inhibition of GLI using a dominant-negative repressor (Gli3T) inhibits formation of precursor Pancreatic Intraepithelial Neoplasia (PanIN) lesions in mice, and significantly extends survival in a mouse model of PDAC. Further, ectopic activation of the GLI1/2 tr
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Rajurkar, Mihir S. "GLI-IKBKE Requirement In KRAS-Induced Pancreatic Tumorigenesis: A Dissertation." eScholarship@UMMS, 2011. http://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/753.

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Abstract:
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), one of the most aggressive human malignancies, is thought to be initiated by KRAS activation. Here, we find that transcriptional activation mediated by the GLI family of transcription factors, although dispensable for pancreatic development, is required for KRAS induced pancreatic transformation. Inhibition of GLI using a dominant-negative repressor (Gli3T) inhibits formation of precursor Pancreatic Intraepithelial Neoplasia (PanIN) lesions in mice, and significantly extends survival in a mouse model of PDAC. Further, ectopic activation of the GLI1/2 tr
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Marquette, Amélie. "Signalisation et oncogenèse dans le mélanome." Thesis, Paris Est, 2009. http://www.theses.fr/2009PEST0079.

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Abstract:
Le mélanome, la tumeur cutanée la plus agressive, est devenu un problème majeur de santé publique dans de nombreux pays. Diagnostiqué précocement, il peut être traité par excision chirurgicale, mais le pronostic pour les mélanomes plus avancés est très mauvais car cette tumeur est résistante à toutes les thérapies utilisées à ce jour. Dans le but de développer de nouvelles thérapies pour traiter cette tumeur, nous étudions les voies de signalisation qui jouent un rôle prépondérant dans la prolifération, la survie et la différenciation des mélanocytes et des mélanomes. Il s’agit de la voie des
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