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Academic literature on the topic 'Phosphorylation oxydative'
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Journal articles on the topic "Phosphorylation oxydative"
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Tourniaire, F., H. Musinovic, E. Gouranton, J. Astier, J. Marcotorchino, A. Palou, M. L. Bonet, J. Ribot, and J. F. Landrier. "P056 L’acide rétinoïque induit la phosphorylation oxydative et la biogenèse mitochondriale dans l’adipocyte." Cahiers de Nutrition et de Diététique 48 (December 2013): S84—S85. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(13)70414-0.
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Tourniaire, F., H. Musinovic, E. Gouranton, J. Astier, J. Marcotorchino, A. Palou, M. L. Bonet, J. Ribot, and J. F. Landrier. "P056 L’acide rétinoïque induit la phosphorylation oxydative et la biogenèse mitochondriale dans l’adipocyte." Nutrition Clinique et Métabolisme 27 (December 2013): S84—S85. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(13)70388-1.
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3
GUEGUEN, N., L. LEFAUCHEUR, and P. HERPIN. "Relations entre fonctionnement mitochondrial et types contractiles des fibres musculaires." INRAE Productions Animales 19, no. 4 (September 13, 2006): 265–78. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2006.19.4.3494.
Full textAbstract:
Le muscle, tissu d’importance économique majeure chez les animaux producteurs de viande, est un tissu composite comprenant en majeure partie des fibres musculaires qui constituent une population très hétérogène aux caractéristiques contractiles et métaboliques variées. Les relations entre type contractile des fibres et fonctionnement mitochondrial, un composant essentiel du métabolisme énergétique musculaire, restent mal connues. Leur compréhension est pourtant essentielle pour espérer mieux maîtriser l’impact du type de fibres sur les diverses composantes de la qualité de la viande. Une analyse fine de la composante mitochondriale du fonctionnement énergétique des fi-bres a donc été entreprise en relation avec leurs caractéristiques contractiles. Les résultats indiquent que, contrairement aux fibres rapides de types IIX et IIB, la régulation mitochondriale dans les fibres lentes de type I et, dans une moindre mesure, de type rapide IIA est hautement spécialisée avec une optimisation de l’efficacité des mitochondries (couplage entre oxydation et phosphorylation, capacité oxydative maximale), une restriction de leur perméabilité à l’ADP et un couplage fonctionnel entre les kinases mitochondriales et la production d’ATP, permettant un transfert efficace de l’énergie vers les myosines. De plus, la régulation mitochondriale et les transferts énergétiques sont modulés par l’activation calcium-dépendante des ATPases portées par les myosines.
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Cailloux, Marcel, and Chi Bao Do. "L'osmorégulation et la régulation de l'eau dans les protoplastes de tubercules de radis (Raphanus sativus)." Canadian Journal of Botany 76, no. 11 (November 1, 1998): 1835–42. http://dx.doi.org/10.1139/b98-140.
Full textAbstract:
In the present work it is found that protoplasts of the radish tuber with a disorganized cytoskeleton, thus dead, subjected to a hypotonic shock, obey the law of osmosis, while healthy ones absorb 6% more water. This means that some events related to metabolism are responsible for this difference. Furthermore, stimulating metabolism, by action on the Krebs cycle, results in absorption of water, while slowing it with an inhibitor of oxydative phosphorylation results in loss of water by the cells. It is concluded that a hydraulic control of turgor, modulated by the intensity of respiration, exists in these cells. This is probably due to a mechanism similar to that of osmoregulation. We call it hydroregulation.Key words: osmoregulation, water intake, water excretion, turgor, hydroregulation.
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Brunet, Philippe, Nicolas Simon, Christa Roubicek, Kassim Papa, Yvon Berland, and Bernard Bruguerolle. "Les résidus de fabrication des hémodialyseurs diminuent la phosphorylation oxydative des mitochondries isolées de rat." Néphrologie & Thérapeutique 6, no. 7 (December 2010): 576–80. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2010.05.002.
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6
Ravera, Silvia, Lucilla Nobbio, Davide Visigalli, Martina Bartolucci, Daniela Calzia, Fulvia Fiorese, Gianluigi Mancardi, Angelo Schenone, Alessandro Morelli, and Isabella Panfoli. "Oxydative phosphorylation in sciatic nerve myelin and its impairment in a model of dysmyelinating peripheral neuropathy." Journal of Neurochemistry 126, no. 1 (April 30, 2013): 82–92. http://dx.doi.org/10.1111/jnc.12253.
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Dreanno, Catherine, Jacky Cosson, Marc Suquet, Francois Seguin, Germaine Dorange, and Roland Billard. "Nucleotide content, oxydative phosphorylation, morphology, and fertilizing capacity of turbot (Psetta maxima) spermatozoa during the motility period." Molecular Reproduction and Development 53, no. 2 (June 1999): 230–43. http://dx.doi.org/10.1002/(sici)1098-2795(199906)53:2<230::aid-mrd12>3.0.co;2-h.
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8
Charlot, Anouk, Ombline Conrad, and Joffrey Zoll. "Le régime cétogène : une stratégie alimentaire efficace en complément des traitements contre le cancer ?" Biologie Aujourd’hui 214, no. 3-4 (2020): 115–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020014.
Full textAbstract:
Le cancer est une pathologie qui touche tout type de tissu et qui tue chaque année en France plus de 150 000 personnes. Les cellules cancéreuses présentent des modifications dans leur métabolisme par rapport aux cellules saines, puisqu’elles tirent leur énergie très majoritairement de la glycolyse anaérobie et non de la phosphorylation oxydative mitochondriale : on parle de l’effet Warburg. À l’heure actuelle, les traitements les plus utilisés pour soigner le cancer en routine sont des traitements dits non spécifiques qui présentent de nombreux effets secondaires, altérant la vie des patients. Il semble de plus en plus crucial de trouver de nouvelles stratégies pour lutter contre la progression des cellules cancéreuses. Le régime cétogène, pauvre en sucres et riche en lipides, est un candidat intéressant, puisqu’il affaiblit la machinerie énergétique de la cellule cancéreuse. Ce régime est déjà utilisé dans le cadre de la prise en charge de l’épilepsie réfractaire aux traitements classiques, et commence à être étudié en cancérologie également. Cet article, qui fait le point sur les preuves scientifiques des effets bénéfiques du régime cétogène, souligne son intérêt thérapeutique potentiel comme traitement complémentaire pour lutter contre certains cancers.
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Duong Van Huyen, J. P., D. Batisse, C. Piketty, M. F. Belair, G. Gonzalez-Canali, L. Weiss, M. D. Kazatchkine, and P. Bruneval. "Toxicité hépatique des anti-rétroviraux chez les patients VIH : Étude ultra structurale et de l’expression immunohistochimique du complexe IV de la phosphorylation oxydative mitochondriale." Annales de Pathologie 24 (November 2004): 157. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(04)94199-5.
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Bertrand, T., A. M. Gilles, and P. Briozzo. "Phosphorylation or oxydation level of the phosphate acceptor nucleotide modifies crystal structure ofE. coliCMP kinase: correlation with kinetics and site-directed mutagenesis." Acta Crystallographica Section A Foundations of Crystallography 56, s1 (August 25, 2000): s239. http://dx.doi.org/10.1107/s0108767300025150.
Full textDissertations / Theses on the topic "Phosphorylation oxydative"
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Hébert, Chatelain Etienne. "Impact des phosphorylations sur tyrosine sur le métabolisme mitochondrial : régulation et impacts fonctionnels des phosphorylations induites par la Src kinase." Thesis, Bordeaux 2, 2011. http://www.theses.fr/2011BOR21830/document.
Full textAbstract:
La mitochondrie est une organelle très importante vu son implication dans plusieurs processus cellulaires. Elle produit notamment la majeure partie de l'énergie qui est consommée par la cellule, grâce aux processus d'oxydation phosphorylante (OXPHOS). La phosphorylation des enzymes impliquées dans les OXPHOS apparait comme une voie de régulation importante de la production énergétique. L'objectif de ce thèse était donc de comprendre comment les phosphorylations, et plus particulièrement, les phosphorylations sur tyrosine induites par la Src kinase influencent les OXPHOS. Il a donc été démontré qu'il existe, à l'intérieur des mitochondries, des voies de régulation de ces processus de phosphorylation induits par la Src kinase. Ces processus pouvant induire la phosphorylation de plusieurs enzymes mitochondriales, notamment plusieurs sous-unités des complexes du système des électrons et ainsi, grandement influencer les OXPHOS. Il a aussi été démontré que la Src kinase semble aussi présente dans les mitochondries de cellules cancéreuses, induisant la phosphorylation d'une sous-unité de la NADH-oxidoréductase et une augmentation du métabolisme énergétique mitochondrial. Cette régulation des OXPHOS dans les cellules cancéreuses par la Src kinase pourrait participer à l'établissement du phénotype hautement prolifératif de ces cellulesMitochondria are implicated in several key cellular processes. They are producing most part of the energy that is consumed by the cell via oxidative phosphorylation processes (OXPHOS). Phosphorylation of different components implicated in OXPHOS are known to constitute an important regulation pathway of energetic production. The objective of this thesis was to understand how tyrosine phosphorylation induced by the Src kinase could influence OXPHOS. First, it was shown that Src kinase mediated phosphorylation can be regulated directly in mitochondria, inducing phosphorylation of several mitochondrial proteins and different effects on OXPHOS. I also demonstrated that Src kinase is also present in mitochondria of cancer cells where it can lead to phosphorylation of NADH-oxidoreductase. This phosphorylation site is associated with increase of OXPHOS which could be implicated in the establishment of global phenotype of cancer cells
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Baritaud, Mathieu. "Etude de la dualité d’AIF, dans la mort cellulaire programmée indépendante des caspases via son partenaire yH2AX et dans la phosphorylation oxydative via les complexes et supercomplexes mitochondriaux." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066289.
Full textAbstract:
L’apoptosis inducing factor (AIF) est une flavoprotéine mitochondriale à deux visages, à travers sa fonction vitale dans la phoshorylation oxydative et sa fonction apoptotique lors de la mort cellulaire programmée (MCP). Suite à un stimulus de mort cellulaire, AIF est relarguée de la mitochondrie vers le noyau, et forme un complexe de dégradation de l’ADN avec l’histone H2AX et la DNase Cyclophiline A. Ce dégradosome est crucial pour l’exécution de la MCP indépendante des caspases aussi appelée nécroptose. Ce travail de thèse détermine l’implication de la forme activée d’H2AX par phosphorylation sur la sérine 139, γH2AX dans le dégradosome lors de la nécroptose induite par l’agent alkylant de l’ADN, MNNG. La transduction de fibroblastes embryonnaires murins (MEF) H2AX-/- avec la forme non-phosphorylable ou phosphomimétique d’H2AX pour la sérine 139, a permis de démontrer que γH2AX joue un rôle conformationnel dans l’activation du dégradosome et l’exécution de la nécroptose. De plus, nous avons démontré que les kinases, activées suite aux dommages de l’ADN, ATM et DNA-PK contrôlent la nécroptose via l’activation d’H2AX. D’autre part, nous avons étudié la fonction d’AIF dans la mitochondrie en utilisant un modèle de MEF inductible pour la délétion d’AIF. L’analyse de l’activité de la phosphorylation oxydative dans ce système in vitro inédit nous a permis de suivre les conséquences progressives de la perte d’AIF. Ainsi, nous avons confirmé qu’AIF est essentiel pour le fonctionnement de ce mécanisme énergétique mitochondrial. Et pour la première fois, le rôle vital de cette protéine mitochondriale n’est pas seulement associé au complexe I mais aussi aux supercomplexesApoptosis inducing factor (AIF) is a mitochondrial protein with two faces: a vital role in mitochondrial oxidative phosphorylation and a death function in programmed cell death (PCD). On one hand, after cell death triggering, AIF is released from mitochondria and involved in a DNA degradation complex (degradosome) with histone H2AX and DNAse cyclophilin A. This complex is crucial in caspase-independent PCD mediated by DNA damage, named necroptosis. H2AX and its activated form γH2AX, phosphorylated on serine 139, had often been described in DNA repair. In this thesis work, we characterized this activated form in necroptosis induced by alkylating agent MNNG (N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine). Transduction of H2AX KO embryonic murine fibrobasts (MEF), with mutant forms of H2AX for serine 139 - non phosphorylable or phosphomimetic - demonstrated that γH2AX have a conformational role for degradosome activation and MNNG-induced necroptosis execution. With pharmacological and cellular approaches, we also demonstrated that kinases usually involved in DNA damage response also controlled necroptosis via H2AX activation by serine 139 phosphorylation. On the other hand, by using an innovative in vitro model of inducible MEF for AIF deletion, and many techniques as native electrophoresis, in-gel activity, oxygraphy, we confirmed the implication of AIF in mitochondrial oxidative phosphorylation. For the first time, we also described the role of this mitochondrial flavoprotein, not only for complex I but also for mitochondrial supercomplexes formation
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Alberge, Francois-Baptiste. "La localisation dynamique d'un complexe respiratoire module la respiration bactérienne." Thesis, Aix-Marseille, 2016. http://www.theses.fr/2016AIXM4031.
Full textAbstract:
En fournissant l’énergie nécessaire au métabolisme, la phosphorylation oxydative (OXPHOS) est un processus essentiel pour la plupart des organismes vivants. Pour faire face à diverses conditions métaboliques, l’efficacité des chaines respiratoires de la membrane composant l’OXPHOS doit être optimisée. Il est donc important de déterminer les mécanismes qui permettent de réguler l’efficacité de l’OXPHOS en fonction des besoins métaboliques.La question posée est la suivante : existe-t-il une organisation particulière des acteurs de l’OXPHOS dans la membrane des procaryotes qui puisse réguler l’activité de l’OXPHOS ?J’ai étudié l’organisation spatio-temporelle d‘un complexe respiratoire majeur de l’anaérobiose, la nitrate réductase NarGHI chez E. coli. Après avoir créé les outils pour la visualisation de ce complexe dans la cellule, j’ai montré l’existence d’une microcompartimentation de NarGHI aux pôles de la cellule lors d’une respiration en anaérobiose par microscopie optique à fluorescence. Dans un deuxième temps, j’ai montré le caractère dynamique de cette localisation en fonction des conditions métaboliques. L’anaérobiose et la présence d’un ∆pH suffisant sont des éléments requis pour permettre ce niveau d’organisation. Enfin, j’ai démontré que la microcompartimentation de NarGHI aux pôles des cellules augmente le flux d’électrons et l’efficacité des chaines respiratoires associées à la respiration du nitrate.L’ensemble des travaux réalisés au cours de ma thèse permet une meilleure compréhension du processus de l’OXPHOS chez les procaryotes et donne une nouvelle vision des moyens employés pour optimiser l’OXPHOS en fonction des différentes conditions métaboliquesBy providing the energy for the cellular metabolism, oxidative phosphorylation (OXPHOS) is an essential process for most living organisms. In order to thrive, the efficiency of membrane respiratory chains which constitute the OXPHOS must be optimized. Thus it is important to address mechanisms by which the efficiency of the OXPHOS is regulated in response to varying metabolic needs.The question addressed during this PhD is the following: does it exist a specific organization of the OXPHOS components in prokaryotic membranes and does it contribute to the regulation of the OXPHOS process?I have investigated the spatio-temporal organization of a respiratory complex, the nitrate reductase NarGHI of the E. coli bacterium. After creating the tools needed to visualize submicrometrically this complex in the unique cell, I have shown the existence of a polar microcompartimentation during anaerobic respiration using fluorescence microscopy. I have demonstrated the dynamic subcellular organization of NarGHI in response to metabolic conditions. Anaerobiosis and a sufficient ∆pH are cues required to promote such cellular organization. Finally, I have demonstrated that polar microcompartimentation of the complex increases the electron flux and the efficiency of the associated respiratory chains.Overall, these results provide a novel view on OXPHOS in bacterial cells by demonstrating that spatio-temporal organization of a respiratory complex tunes the overall efficiency of the process in response to environmental cues
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Boël, Mélanie. "Influence de la masse corporelle au sein du triptyque mitochondrial "oxygène, ATP et radicaux libres." Thesis, Lyon, 2020. https://n2t.net/ark:/47881/m68c9vmt.
Full textAbstract:
Les mécanismes sous-jacents aux traits d’histoire de vie sont complexes et ne sont pas totalement compris à ce jour. De par leur capacité à générer de l’énergie cellulaire (ATP), des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et de la chaleur, les mitochondries impactent les performances individuelles (taille, croissance et survie) et les traits d’histoire de vie des eucaryotes. La masse corporelle influence les processus et les structures biologiques, quelle que soit l’échelle biologique appréhendée. Cette thèse propose ainsi, par une approche écophysiologique, de comprendre le lien entre la bioénergétique mitochondriale et la masse corporelle, afin d’apporter une base physiologique aux traits d’histoire de vie des mammifères. Les résultats obtenus mettent en avant l’existence d’un patron allométrique général chez les mammifères. La consommation d’oxygène (O), la production radicalaire et la synthèse d’ATP mitochondriales, sont toutes corrélées négativement avec la masse corporelle ; alors que les rapports entre ces différents processus (ATP/O, ROS/O et ROS/ATP) sont indépendants de la masse corporelle. Malgré un couplage oxydation-phosphorylation (ATP/O) identique entre les espèces, les mammifères de grande taille sont plus efficaces, en produisant plus d’ATP par oxygène consommé, comparés aux petites espèces. Cette meilleure capacité est expliquée par des membranes mitochondriales moins perméables aux protons et permet aux mammifères de grande masse corporelle d’allouer plus d’énergie à leurs performances individuelles. Les données mettent aussi en évidence que les contraintes physiologiques, exigées par une très petite masse corporelle, peuvent entrainer des discordances d’une échelle biologique à une autre. Au niveau cellulaire seulement, Mus mattheyi (≈ 5 g) présente un profil bioénergétique similaire à celui d’une souris quatre fois plus lourde (Mus musculus, ≈ 20 g). Contrairement aux attendus allométriques, M. mattheyi présente des taux métaboliques faibles et une efficacité mitochondriale (ATP/O) élevée, lui permettant de produire plus d’ATP par oxygène consommé qu’une espèce de même masse corporelle. Enfin, cette thèse démontre que la dépendance de la production de ROS à l’activité mitochondriale est identique entre les espèces. En effet, une réduction de l’activité mitochondriale maximale, au-delà de 70-75%, entraine une production accrue de ROS dans la mitochondrie, quelle que soit l’espèce étudiée. L’invariance de cette valeur seuil et des stoechiométries entre processus bioénergétiques (ATP/O, ROS/O et ROS/ATP), montre une forte conservation de ces paramètres mitochondriaux au cours de l’évolutionNowadays, the mechanisms underlying life history traits are complexed and not fully understood. Through their ability to generate cellular energy (ATP), reactive oxygen species (ROS) and heat, mitochondria impact individual performances (size, growth and survival) and life history traits of organisms. Body mass influences a lot of biological processes and structures at all biological scales. Thus, this thesis proposes, through an eco-physiological approach, to understand the link between mitochondrial bioenergetics and body mass, in order to provide a physiological basis for mammalian life history traits. The results obtained highlight the existence of a general allometric pattern in mammals. Mitochondrial oxygen consumption (O), ROS production and ATP synthesis, correlate negatively with body mass; whereas ratios between these different processes (ATP/O, ROS/O and ROS/ATP) are independent of body mass. Despite identical oxidation-phosphorylation coupling (ATP/O) between species, large mammals are more efficient, producing more ATP per oxygen consumed, compared to smaller ones. This capacity allows large mammals to allocate more energy to their individual performances and is explained by mitochondrial membranes that are less permeable to protons. The data also show that physiological constraints imposed by a very small body mass can lead to inconsistencies from one biological scale to another. Only at the cellular level, Mus mattheyi (≈ 5 g) presents a bioenergetics profile similar to that of a mouse four times heavier (Mus musculus, ≈ 20 g). Contrary to allometric expectations, M. mattheyi has low metabolic rates and high mitochondrial efficiency (ATP/O), allowing it to produce more ATP per oxygen consumed than a species of the same body mass. Finally, this thesis demonstrates that the dependence of ROS production on mitochondrial activity is similar between species. A reduction in maximum mitochondrial activity, beyond 70-75%, leads to a drastic increased of mitochondrial ROS production. The invariance of this threshold value and of the stoichiometry between bioenergetics processes (ATP/O, ROS/O and ROS/ATP), suggests a strong conservation of these mitochondrial parameters during evolution
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Bertaux, Audrey. "Influence du métabolisme mitochondrial dans l'hématopoïèse : Analyse de la réponse adaptative des cellules de la moelle osseuse et des thymocytes au dysfonctionnement de l’OXPHOS." Thesis, Sorbonne université, 2018. http://www.theses.fr/2018SORUS040/document.
Full textAbstract:
Les mitochondries sont des organelles qui jouent un rôle clé dans le métabolisme cellulaire en centralisant la production d'ATP à partir de nombreux substrats via la phosphorylation oxydative (OXPHOS). Les réactions enzymatiques impliquées dans ce processus régulent la prolifération, la différenciation, l'activation et l'auto renouvellement cellulaire. Le but de mon travail a été d'identifier le rôle de l'OXPHOS dans l'hématopoïèse et les mécanismes d'adaptation métabolique des cellules sanguines de la moelle, des lymphocytes B et des thymocytes à la dysfonction mitochondriale. L'atout majeur de cette étude est la génération de deux modèles murins déficients pour les protéines mitochondriales AIF ou NDUFS4 dans le système hématopoïétique. Nous avons observé que l'absence de ces protéines entraine des dysfonctions de l'OXPHOS sévère (AIF KO) ou modérée (NDUFS4 KO), entrainant des anomalies dans le développement hématopoïétique. Dans les deux modèles, en réponse au stress métabolique induit par la dysfonction de l'OXPHOS, les cellules de moelle activent la glycolyse anaérobie et la biogenèse mitochondriale tandis que les thymocytes favorisent l'assimilation et la dégradation des acides gras. Cette étude multiparamétrique, incluant des approches in vivo, ex vivo et in vitro, souligne l'importance de l'OXPHOS et du métabolisme mitochondrial dans le développement hématopoïétiqueBy integrating different biochemical pathways and generating energy in form of ATP, through the electron transfer associated to oxidative phosphorylation (OXPHOS), mitochondria play a key role in cellular metabolism. In the hematopoietic cells, the mitochondrial metabolism appears implicated in proliferation, differentiation, activation and self-renewal regulation. In this context, the aim of my PhD work was to unravel the response of bone marrow (BM) cells, B-cells and thymocytes to OXPHOS dysfunction. To do that, we have developed two original hematopoietic cell-specific murine models deficient in the mitochondrial proteins AIF or NDUFS4. Severe (AIF KO) or moderate (NDUFS4 KO) OXPHOS dysfunction leads to pleiotropic consequences on hematopoietic development, including pancytopenia, BM aplasia, alterations in the development of the B-cell and erythroid lineages and T-cell developmental blockade at the immature stage. Strikingly, in response to OXPHOS dysfunction, BM cells stimulate anaerobic glycolysis and mitochondrial biogenesis, whereas thymocytes favor the assimilation and degradation of fatty acids. Overall my work, which included in vivo, ex vivo and in vitro approaches, underlines the relevance of OXPHOS and mitochondrial metabolism in the development of the hematopoietic cells
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Sztark, François. "La mitochondrie : une cible pour les agents anesthésiques. Effets des anesthésiques locaux sur les oxydations phosphorylantes." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR28522.
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Roucou, Xavier. "Etude des flux de potassium sur les mitochondries isolées de la levure Saccharomyces Cerevisiae : effet du potassium sur les phosphorylations oxydatives." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR28424.
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Heiske, Margit. "Modeling the respiratory chain and the oxidative phosphorylation." Thesis, Bordeaux 2, 2012. http://www.theses.fr/2012BOR21965/document.
Full textAbstract:
Mitochondria are cell organelles which play an essential role in the cell energy supply providing the universal high energetic molecule ATP which is used in numerous energy consuming processes. The core of the ATP production, oxidative phosphorylation (OXPHOS) consists of four enzyme complexes (respiratory chain) which establish, driven by redox reactions, a proton gradient over the inner mitochondrial membrane. The ATP-synthase uses this electrochemical gradient to phosphorylate ADP to ATP. Dysfunctioning of an OXPHOS complex can have severe consequences for the energy metabolism and cause rare but incurable dysfunctions in particular tissues with a high energy demand such as brain, heart, kidney and skeleton muscle. Moreover mitochondria are linked to widespread diseases like diabetes, cancer, Alzheimer and Parkinson. Further, reactive oxygen species which are a by-product of the respiratory chain, are supposed to play a crucial role in aging. The aim of this work is to provide a realistic model of OXPHOS which shall help understanding and predicting the interactions within the OXPHOS and how a local defect (enzyme deficiency or modification) is expressed globally in mitochondrial oxygen consumption and ATP synthesis. Therefore we chose a bottom-up approach. In a first step different types of rate equations were analyzed regarding their ability to describe the steady state kinetics of the isolated respiratory chain complexes in the absence of the proton gradient. Here Michaelis-Menten like rate equations were revealed to be appropriate for describing their behavior over a wide range of substrate and product concentrations. For the validation of the equations and the parameter estimation we have performed kinetic measurements on bovine heart submitochondrial particles. The next step consisted in the incorporation of the proton gradient into the rate equations, distributing its influence among the kinetic parameters such that reasonable rates were obtained in the range of physiological electrochemical potential differences. In the third step, these new individual kinetic rate expressions for the OXPHOS complexes were integrated in a global model of oxidative phosphorylation. The new model could fit interrelated data of oxygen consumption, the transmembrane potential and the redox state of electron carriers. Furthermore, flux inhibitor titration curves can be well reproduced, which validates its global responses to local effects. This model may be of great help to understand the increasingly recognized role of mitochondria in many cell processes and diseases as illustrated by some simulations proposed in this workLes mitochondries sont l’usine à énergie de la cellule. Elles synthétisent l’ATP à partir d’une succession de réactions d’oxydo-réduction catalysées par quatre complexes respiratoires qui forment la chaîne respiratoire. Avec la machinerie de synthèse d’ATP l’ensemble constitue les oxydations phosphorylantes (OXPHOS). Le but de ce travail est de bâtir un modèle des OXPHOS basé sur des équations de vitesse simples mais thermodynamiquement correctes, représentant l’activité des complexes de la chaîne respiratoire (équations de type Michaelis- Menten). Les paramètres cinétiques de ces équations sont identifiés en utilisant les cinétiques expérimentales de ces complexes respiratoires réalisées en absence de gradient de proton. La phase la plus délicate de ce travail a résidé dans l’introduction du gradient de protons dans ces équations. Nous avons trouvé que la meilleure manière était de distribuer l’effet du gradient de proton sous forme d’une loi exponentielle sur l’ensemble des paramètres, Vmax et Km pour les substrats et les produits. De cette manière, j’ai montré qu’il était possible de représenter les variations d’oxygène, de ΔΨ et de ΔpH trouvés dans la littérature. De plus, contrairement aux autres modèles, il fut possible de simuler les courbes de seuil observées expérimentalement lors de la titration du flux de respiration par l’inhibiteur d’un complexe respiratoire donné.Ce modèle pourra présenter un très grand intérêt pour comprendre le rôle de mieux en mieux reconnu des mitochondries dans de nombreux processus cellulaires, tels que la production d’espèces réactives de l’oxygène, le vieillissement, le diabète, le cancer, les pathologies mitochondriales etc. comme l’illustrent un certain nombre de prédictions présentées dans ce travail
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Freyssenet, Damien. "Influence de l'état énergétique sur le métabolisme mitochondrial de la cellule musculaire." Saint-Etienne, 1995. http://www.theses.fr/1995STET001T.
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Devin, Anne. "Contrôle et régulation du métabolisme énergétique dans le foie de rat : influence de l'osmolarité, relations entre nucléotides nicotiniques et adényliques." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR28528.
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