Relevant bibliographies by topics / Physiopathologie du diabète de type 2

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters

Academic literature on the topic 'Physiopathologie du diabète de type 2'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 10 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Physiopathologie du diabète de type 2.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Physiopathologie du diabète de type 2"

1

Guillausseau, P. J., and M. Laloi-Michelin. "Physiopathologie du diabète de type 2." La Revue de Médecine Interne 24, no. 11 (November 2003): 730–37. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(03)00244-3.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Rigalleau, V., J. Lang, and H. Gin. "Étiologie et physiopathologie du diabète de type 2." EMC - Endocrinologie - Nutrition 4, no. 3 (January 2007): 1–12. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(07)46586-6.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Rabasa-Lhoret, Rémi, and Martine Laville. "Physiopathologie des obésités et du diabète de type 2." EMC - Endocrinologie - Nutrition 1, no. 1 (January 2004): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(03)00074-x.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Blicklé, J. F. "Physiopathologie du diabète de type 2 : quelles implications thérapeutiques ?" La Revue de Médecine Interne 24, no. 11 (November 2003): 709–10. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(03)00249-2.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Fumeron, F. "De l'obésité au diabète de type 2 : épidémiologie et physiopathologie." Sciences des Aliments 25, no. 5-6 (December 28, 2005): 339–47. http://dx.doi.org/10.3166/sda.25.339-347.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Cariou, Bertrand. "Physiopathologie du diabète de type 2 : l’os, un nouveau nominé inattendu." Médecine des Maladies Métaboliques 5, no. 1 (March 2011): 35–36. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70025-6.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

A., F. "Physiopathologie du diabète de type 2 : insulinosensibilité spécifique des voies métaboliques." Médecine des Maladies Métaboliques 5, no. 5 (October 2011): 556. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70308-x.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Vergès, B. "Physiopathologie de la dyslipidémie du diabète de type 2 : nouvelles perspectives." Médecine des Maladies Métaboliques 13, no. 2 (March 2019): 140–46. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(19)30043-4.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Sacoun, Esther. "Des traitements adaptés à la physiopathologie du diabète de type 2." Option/Bio 22, no. 455 (May 2011): 9–12. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(11)70783-8.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Nobecourt, E. "Place du tissu adipeux dans la physiopathologie du diabète de type 2." Annales d'Endocrinologie 68, no. 1 (February 2007): 84–85. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2007.01.016.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Dissertations / Theses on the topic "Physiopathologie du diabète de type 2"

1

Pereira, Laëtitia. "Physiologie et pathologie du couplage excitation-contraction cardiaque : cardiomyopathie du diabète de type 2." Montpellier 1, 2007. http://www.theses.fr/2007MON1T033.

Full text
Abstract:
Le Ca2+, lors du couplage excitation-contraction (CEC), régule la fonction cardiaque. Il est donc essentiel d'en connaître la modulation physiopathologique. Après la découverte de l'Epac, protéine activée par l'AMPc, nous avons voulu connaître son rôle dans la régulation du CEC avant de nous focaliser sur la cardiomyopathie diabétique de type 2 (DII), maladie de plus en plus répandue et dont les possibles altérations du CEC restent méconnues. Nous avons analysé la modulation de la libération calcique par l'Epac et par le DII. Nous avons vu, en microscopie confocale, que l'Epac augmente la fréquence des sparks Ca2+. Cet effet est bloqué par un inhibiteur de la CaMKII. Nous avons montré par immunoblot que l'Epac induit la phosphorylation des RRys sur la Ser-2815, site de la CaMKII. Sur les souris db/db, modèle du DII, la fréquence des sparks Ca2+ est réduite. Cette diminution induit une chute du transitoire [Ca2+]i visualisé sur coeur entier par microscopie bi-photonique. Une analyse du CEC par patch-clamp et microscopie confocale a révélé une altération globale du CEC, à savoir une diminution de la densité d'Ica, du transitoire [Ca2+]i et de la charge Ca2+ du réticulum sarcoplasmique. Des western-blots et marquages radioactifs ont montré une chute de l'expression des canaux Ca2+ et des RRys. La phosphorylation des RRys sur le site PKA (Ser-2809) est augmentée chez les mâles db/db et réduite chez les femelles db/db. En conclusion, l'Epac apparaît comme un nouvel élément régulateur de la libération Ca2+ par une phosphorylation des RRys via la CaMKII et le DII se caractérise par une altération globale du CEC avec une altération de la phosphorylation des RRys dépendante du genre.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Ebou, Moina. "Régulation du système sérotonine dans la cellule bêta pancréatique par les glucocorticoïdes : implication dans la physiopathologie du diabète." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066637.

Full text
Abstract:
Le diabète de type 2 est aujourd'hui un réel problème de santé publique mondial. Il résulte d'un défaut de masse et/ou de fonction des cellules bêta pancréatiques. L'identification et la compréhension des mécanismes à l'origine de ces défauts permettrait de développer des stratégies pour restaurer la masse fonctionnelle de cellules bêta. Les hormones glucocorticoïdes (GC), hormones de stress et d'adaptation métaboliques, sont capables d'inhiber la sécrétion d'insuline mais leur mode d'action n'est pas encore entièrement compris. Récemment, la sérotonine, neurotransmetteur présent dans les cellules bêta, a été décrite comme étant à l'origine de l'augmentation de la masse bêta lors de la gestation et d'une modulation de la sécrétion d'insuline chez la souris. Dans ce contexte, nous avons voulu définir si les GC pouvaient moduler le système sérotonine des cellules bêta. Nous nous sommes alors intéressés aux enzymes de synthèse de la sérotonine Tph1 et Tph2. Nous avons pu montrer que l'expression des enzymes Tph1 et Tph2 était inhibée par les GC entrainant une diminution de la synthèse de la sérotonine. Ensuite nous avons confirmé que l'expression de Tph1 et 2 était stimulée par la prolactine mais aussi montré pour la première fois que ces enzymes étaient stimulées par l'exenatide-4, un analogue de GLP-1. Dans ces deux situations stimulantes, nous retrouvons un effet contre-régulateur des GC. Enfin, nous nous sommes intéressés au rôle de la sérotonine sur la fonction des cellules bêta. Nous avons pu mettre en évidence que la sérotonine est capable d'inhiber la sécrétion d'insuline par altération du flux calcique dans la cellule bêta pancréatique. En conclusion, nos résultats montrent que, au sein de la cellule bêta, le système sérotonine est une des cibles des GC, suggérant que la réduction de sérotonine puisse être un relais des effets des GC sur les cellules bêta
Type 2 diabetes is now a real global public health problem. It results from a defect of mass and / or function of pancreatic beta cells. The identification and understanding of the mechanisms underlying these defects would help develop strategies to restore the functional beta cell mass. Glucocorticoid hormones (GC), hormones of stress and metabolic adaptation, can inhibit insulin secretion but their mode of action is not yet fully understood. Recently, the neurotransmitter serotonin present in the beta cells has been described as involved in the increase in beta-cell mass during gestation and a modulation of the insulin secretion in mice. In this context, we wanted to determine whether GC could modulate the serotonin system of beta cells. We focused on the enzymes required for serotonin synthesis Tph1 and 2. We could show that the expression of Tph1 and Tph2 1 and Tph2 enzyme was inhibited by GC causing a decrease in serotonin synthesis. We then confirmed the expression of Tph1 and 2 was stimulated by prolactin but also showed for the first time that these enzymes were stimulated by exenatide-4, a GLP-1. In these two stimulating situations, we found that GC exerts a counter-regulatory effect. Finally, we studied the role of serotonin on beta cell function. We were able to show that serotonin can inhibit the secretion of insulin by altering the calcium flux in the pancreatic beta cell. In conclusion, our results show that, within the beta cell, the serotonin system is one of GC target, suggesting that serotonin reduction can be a relay of the effects of GC on beta cells
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Grasset, Estelle. "Mécanismes moléculaires régulant l'action du glucagon-like peptide one dans la physiopathologie du diabète de type 2." Thesis, Toulouse 3, 2016. http://www.theses.fr/2016TOU30301/document.

Full text
Abstract:
Selon l'organisation mondiale de la santé, le diabète de type II (DT2), caractérisé par un défaut de contrôle de la glycémie, est une des causes principales de décès dans le monde. Le GLP-1, sécrété par l'intestin après un repas, contribue au contrôle de la glycémie en stimulant la sécrétion d'insuline par le pancréas et en inhibant la vidange gastrique et la prise alimentaire. Ces actions sont principalement médiées par le nerf vague selon un axe intestin-cerveau-organes périphériques, bien que l'hormone puisse aussi agir de manière endocrine directement sur ses organes cibles via son récepteur (GLP-1r). Des stratégies thérapeutiques basées sur le GLP-1 sont donc utilisées pour traiter les patients diabétiques, mais les réponses sont hétérogènes voire inefficaces pour le contrôle glycémique. Les mécanismes moléculaires responsables sont inconnus mais pourraient être en lien avec la modification du microbiote intestinal, élément déterminant dans le développement des maladies métaboliques. Nous avons d'abord montré que des souris rendues diabétiques (régimes riches en graisse) perdent leur sensibilité aux actions hypoglycémiantes du GLP-1 et présentent une neuropathie entérique, une baisse de l'expression du GLP-1r intestinal et vagal et une altération de l'axe intestin-cerveau. De plus, dans les neurones entériques en culture primaire issus de ces souris diabétiques, la production de NO induite par le GLP-1, est diminuée. Tous ces effets sont retrouvés chez des souris axéniques ou traitées aux antibiotiques sous régime normal démontrant l'implication du microbiote. À l'inverse, des souris sous régime gras traitées aux antibiotiques ont une amélioration de l'action du GLP-1. Cette action hormonale intestinale pourrait aussi dépendre du cycle nycthéméral pour lequel nous avons observé une oscillation de la sécrétion d'insuline, de l'expression du GLP-1r et des bactéries intestinales. De plus, les souris contrôles répondent moins bien à l'hormone au cours du jour que de la nuit et les souris diabétiques, axéniques et antibiotiques - modèles résistants au GLP-1 - ont des variations très marquées et communes de l'expression des "clock genes". L'ensemble de ces résultats montre qu'au cours diabète, l'action du GLP-1 est diminuée. Cette diminution peut s'expliquer par une baisse de l'expression neuronale du GLP-1r et une diminution de la voie de signalisation dépendant du NO capable de réguler la sécrétion d'insuline induite par le GLP-1. Le microbiote et/ou la régulation circadienne semblent déterminants dans la sensibilité au GLP-1
According to the World Health Organisation, Type II Diabetes, characterized by an alteration of glycemic control, causes numerous death around the world. After a meal, gut secretes Glucagon-Like Peptide one (GLP-1) which regulates glycemia by stimulation of insulin secretion and inhibition of gastric emptying and food intake. Although GLP-1 acts as an endocrine hormone on its target organs through the GLP1 receptor, its action is mainly mediated by nervous pathway involving vagus nerve and gut-brain-periphery axis. Thus, GLP-1 based therapies are used to control glycaemia in type 2 diabetic patients, but, efficiency of the treatment is heterogeneous defining a state of GLP-1 unresponsiveness. Molecular mechanisms involved in this unresponsiveness are not known but could be linked to the changes in gut microbiota (dysbiosis), key element in the development of metabolic diseases. We first found that diabetic mice (high fat diet) are unresponsive to hypoglycemic action of GLP-1 and present enteric neuropathy, impaired gut-brain axis and reduction of GLP-1r and neuronal NO synthase expression in the ileum. In addition, GLP-1-induced nitric oxide production in primary neuron culture is decreased. These effects were also found in germ-free or antibiotic-treated mice under normal chow diet, indicating the involvement of gut microbiota. By contrast, high fat diet mice treated with antibiotics show an improvement of GLP-1 action. This gut incretin action could also depend on the circadian cycle for which we observed a wavering of insulin secretion, GLP-1r expression and gut microbiota. Moreover, the GLP-1 response of control mice is better in the day than in the night and the different mice model resistant to GLP-1 (HFD, axenic or antibiotics) present the same marked variations in the expression of major clock genes. Overall our results show that in type 2 diabetes GLP-1 action is lowered and can be explained by decreased neuronal expression of GLP-1r as well as the NO-dependent signaling pathway regulating insulin secretion induced by GLP-1. Microbiota or the circadian clock seems essential in this GLP-1 sensitivity
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Sobngwi, Eugène. "Place du déficit de l'insulinosécrétion dans la physiopathologie du diabète de type 2 : étude de deux populations de descendants de parents diabétiques et d'une cohorte de patients diabétiques de type 2 à tendance cétosique." Paris 7, 2005. http://www.theses.fr/2005PA077049.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Loffroy, Romaric. "Particularités de l’athérosclérose du sujet non diabétique, diabétique de type 2, et/ou stéatosique non alcoolique : de la physiopathologie aux techniques d’imagerie non invasives." Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10282/document.

Full text
Abstract:
L’athérosclérose est un problème de santé publique majeur puisque elle représente aujourd’hui la principale cause de décès dans les pays occidentalisés. Il est donc important de comprendre les mécanismes participant à la progression et aux complications de cette entité anatomoclinique. Nous nous sommes attachés dans ce travail de thèse à démontrer la place et l’apport potentiel de l’imagerie non invasive non expérimentale dans la mise en exergue des particularités de l’athérosclérose carotidienne et/ou coronarienne, et dans la stratégie de dépistage de ses complications chez le sujet non diabétique et diabétique de type 2, en fonction de l’existence ou non d’une stéatose hépatique non alcoolique. Nous présentons notamment dans ce travail, issu en partie de l’exploitation des données cliniques, biologiques et radiologiques de trois protocoles hospitaliers de recherche clinique, les différentes publications scientifiques internationales auxquelles il a donné lieu
Atherosclerosis is a major public health problem and is one of the major causes of death in the developed western world today. It is therefore of utmost importance that we understand the mechanisms involved in the evolution and progression of this disease and its associated complications. With the work done for this thesis, we tried to bring forth the importance of non invasive clinical imaging to study the pattern of evolution of atherosclerosis involving the carotid and/or coronary arteries. We also present the role played by imaging in prevention and early diagnosis of associated complications in non diabetic and type 2 diabetic patients, presenting with or without non alcoholic hepatic steatosis. In this study, we evaluated three different clinical research protocols used involving the clinical findings, biochemical as well as radiological examination results. The results of these protocols have been the basis for several peer reviewed international publications till date
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Begorre, Marc-Antoine. "Physiopathologie du récepteur de type 2 à l'angiotensine II ( AT2R ) dans le développement du diabète et de ses conséquences cardiovasculaires." Phd thesis, Université d'Angers, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01024122.

Full text
Abstract:
Le diabète est une pathologie dont l'incidence est en constante augmentation ces dix dernières années. Le traitement de base actuel repose sur l'insulinothérapie pour la régulation de la glycémie, et sur plusieurs molécules de référence du système cardiovasculaire pour ses complications. Pourtant la pathologie est toujours en progression et une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans son développement est nécessaire afin d'améliorer la prise en charge des patients diabétiques. C'est dans ce contexte que se place notre étude, où nous avons clarifié le rôle du récepteur de type 2 à l'angiotensine II ( AT2R ) dans le développement et les complications liées à la pathologie diabétique. En effet, le système rénine-angiotensine occupe une place centrale dans la physiopathologie du diabète et n'est aujourd'hui ciblé que par des antagonistes du récepteur de type 1 à l'angiotensine II ( AT2R ) ou des inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Nous montrons ici à l'aide de deux modèles de diabète ( de type 1 et de type 2 ) et d'un modèle de souris déficientes en AT2R qu'il possède de façon intéressante deux rôles opposés dans cette pathologie : un rôle protecteur dans l'induction et le développement du diabète, et un rôle perturbateur au niveau vasculaire. En effet il prévient l'augmentation de la glycémie mais renforce la dysfonction endothéliale et le remodelage vasculaire associés au diabète. Ces résultats ouvrent sur de nombreuses perspectives thérapeutiques quant à la modulation pharmacologique d'AT2R dans le diabète.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Ramin-Mangata, Stéphane. "Le rôle du récepteur aux LDL et de PCSK9 dans le diabète de type 2." Thesis, La Réunion, 2020. http://www.theses.fr/2020LARE0005.

Full text
Abstract:
Les statines sont des médicaments hypolipémiants largement prescrits dans le cadre des maladies cardiovasculaires. Elles inhibent la synthèse endogène de cholestérol et induisent l’activation de l’expression du LDLR par le facteur de transcription SREBP-2. Ce sont des médicaments dont le bénéfice est indiscutable d’un point de vue cardiovasculaire. Néanmoins, l’action des statines est limitée par la proprotéine convertase subtilisin kexin type 9 (PCSK9), l’inhibiteur naturel du récepteur aux LDL (LDLR), qui est également sous la dépendance de SREBP-2. Ainsi, de nouvelles stratégies hypolipémiantes ciblant la forme circulante de PCSK9 ont été développées et autorisées. Ce sont les inhibiteurs de PCSK9. Bien que bénéfique, l’utilisation de statines à forte dose et à long terme induit dans certains cas l’apparition d’un diabète de type 2 chez les individus prédisposés. De plus, des variants génétiques « perte de fonction » de PCSK9 sont associés à l’apparition du diabète de type 2. Les effets des inhibiteurs de PCSK9 sur la survenue du diabète de type 2 à long terme ne sont pas connus à ce jour. Ainsi, nous avons émis l’hypothèse que l’engorgement en cholestérol des cellules β pancréatiques associé à des niveaux très élevés d’abondance du LDLR à la membrane suite à l’utilisation des statines et d’inhibiteurs de PCSK9 induit un dysfonctionnement cellulaire, une altération de la sécrétion d’insuline et à terme le diabète de type 2. Les objectifs de mes travaux de thèse ont été (i) de déterminer la modulation des taux de PCSK9 par les statines chez des individus diabétiques de type 2, (ii) d’étudier si les niveaux circulants réduits en PCSK9 seraient prédictifs de la survenue du diabète de type 2 et enfin (iii) d’évaluer l’effet des statines, de PCSK9 et des inhibiteurs de PCSK9 sur la sécrétion d’insuline par les cellules β. Au moyen de trois cohortes de patients, nous avons montré que la concentration plasmatique de PCSK9 est augmentée chez les diabétiques de types 2 et que les niveaux de PCSK9 circulants réduits sont négativement associés à une résistance à l’insuline et à une altération de la glycémie à jeun. En utilisant des sections de pancréas humains et des lignées de cellules β pancréatiques humaines, nous avons démontré pour la première fois que PCSK9 est exprimé, synthétisé et sécrété uniquement par les cellules β pancréatiques au niveau des îlots de Langerhans. Nous n’avons pas observé d’effet de PCSK9 et de ses inhibiteurs sur la sécrétion d’insuline en réponse au glucose. L’ensemble des résultats de mes travaux de thèse indiquent que l’inhibition de PCSK9 n’aura vraisemblablement pas d’effet pro-diabétogène, ce qui est rassurant pour le développement de ces nouvelles thérapies hypocholestérolémiants
Statins are lipid-lowering drugs widely prescribed to prevent cardiovascular diseases. They inhibit the endogenous synthesis of cholesterol and thereby increase LDLR gene expression by activating the SREPB-2 transcription factor. The positive effects of statins regarding cardiovascular diseases are undisputable. However, their action is limited by the proprotein convertases subtilisin kexin type 9 (PCSK9), the natural inhibitor of the LDL receptor (LDLR), which is also activated by the SREBP-2 transcription factor. As a result, novel lipid-lowering strategies targeting circulating PCSK9 have emerged and have been approved recently. These are the PCSK9 inhibitors. Despite their well-established beneficial effects, the use of high doses of statins for long-term treatments induces in rare instances the onset of type 2 diabetes in predisposed individuals. In addition, “loss of function” genetic variants of PCSK9 are associated with an increased risk of type 2 diabetes. The effects of long term use of PCSK9 inhibitors on the risk of type 2 diabetes remain to be established. Thus, we hypothesized that cholesterol overload of insulin secreting pancreatic beta cells induced by the overexpression of the LDLR at their plasma membranes following treatment with statins and PCSK9 inhibitors may cause cell dysfunction, lower insulin secretion, and ultimately type 2 diabetes. The aims of my thesis were (i) to determine the circulating levels of PCSK9 and their modulation by statins in patients with type 2 diabetes, (ii) to determine if reduced circulating PCSK9 levels are predictive of new onset type 2 diabetes and finally (iii) to investigate the effect of statins, PCSK9, and PCSK9 inhibitors on beta cell function. Using three cohorts of patients, we showed that circulating PCSK9 plasma levels are increased in patients with type 2 diabetes and that reduced circulating PCSK9 levels are negatively associated with insulin resistance and elevated fasting blood glucose. In human pancreatic sections and human pancreatic beta cell lines, we showed for the first time that PCSK9 is expressed, synthesized and secreted only by beta cells in pancreatic islets. We did not find any significant effect of PCSK9 or PCSK9 inhibitors on glucose stimulated insulin secretion. Altogether, my thesis works underpin that the use of PCSK9 inhibitors in the clinic will probably not be diabetogenic. This is reassuring regarding the development of these new lipid-lowering therapies
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Bonneville, Nadine. "Influence du contenu en macronutriments d'un repas préalable, standardisé, sur la réponse glycémique et insulinique suite à un exercice de type aérobie chez la femme diabétique de type 2 postménopausée." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26082/26082.pdf.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Begorre, Marc-Antoine. "Physopathologie du récepteur de type 2 à l'angiotensine I l (AT2R) clans le développement du diabète et de ses conséquences cardiovasculaires." Angers, 2013. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01024122/document.

Full text
Abstract:
Le diabète est une pathologie dont l'incidence est en constante augmentation ces dix dernières années. Le traitement de base actuel repose sur l'insulinothérapie pour la régulation de la glycémie, et sur plusieurs molécules de référence du système cardiovasculaire pour ses complications. Pourtant la pathologie est toujours en progression et une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans son développement est nécessaire afin d'améliorer la prise en charge des patients diabétiques. C'est dans ce contexte que se place notre étude, où nous avons clarifié le rôle du récepteur de type 2 à l'angiotensine Il (AT2R) dans le développement et les complications liées à la pathologie diabétique. En effet, le système rénine-angiotensine occupe une place centrale dans la physiopathologie du diabète et n'est aujourd'hui ciblé que par des antagonistes du récepteur de type 1 à l'angiotensine Il (ATI R) ou des inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Nous montrons ici à l'aide de deux modèles de diabète (de type 1 et de type 2) et d'un modèle de souris déficientes en AT2R qu'il possède de façon intéressante deux rôles opposés dans cette pathologie : un rôle protecteur dans l'induction et le développement du diabète, et un rôle perturbateur au niveau vasculaire. En effet il prévient l'augmentation de la glycémie mais renforce la dysfonction endothéliale et le remodelage vasculaire associés au diabète. Ces résultats ouvrent sur de nombreuses perspectives thérapeutiques quant à la modulation pharmacologique d'AT2R dans le diabète
Diabetes is a constantly progressing pathology described by a high blood-glucose levels. Its treatment is currently based on insulin therapy to regulate glycaemia levels, and several drugs standards for cardiovascular diseases. However, a better understanding of mecanisms involved in its physiopathology remain needed to improve patients care. Thus, we studied here the role of angiotensin Il type 2 receptor (AT2R) in development and cardiovascular complications of diabetes mellitus. Indeed renin-angiontensin system is a key regulator of diabetes physiopathology but is targeted mostly by angiotensin Il type 1 receptor antagonists and angiotensin converting enzyme inhibitors. By using two models of diabetes mellitus (type 1 and type 2) and a AT2R knock-out mouse model that AT2R interestingly possesses two opposite roles in diabetic pathology : it protects from diabetes induction and development but improve vascular complications associated with diabetes as endothelial dysfunction and vascular remodeling. Our results show that AT2R could be a new therapeutic target in diabetes
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Caliaperoumal, Guavri. "Impact du diabète de type 2 sur la réparation osseuse et vasculaire des défauts osseux craniaux." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC166/document.

Full text
Abstract:
A l’heure où le diabète prend des proportions pandémiques, nous nous sommes intéressés dans le cadre de cette thèse à l’étude de l’impact du diabète de type 2 (TD2M) sur l’os. Il y a peu d’études documentant l’impact de T2DM sur les os maxillo-faciaux d’origine endomembranaire et leurs réparations. Après une introduction bibliographique sur l’os, le diabète et les modèles d’études animaux, nous exposerons nos résultats sur (i) l’étude de la réparation vasculaire et osseuse des défauts de calvaria de rats diabètiques ZDF; (ii) l’impact du T2DM sur la structure osseuse et vasculaire des fémurs de rats ZDF; et (iii) l’altération des propriétés angiogéniques et du sécrétome des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSC) par le T2DM. Ces études ont permis de mettre en évidence l’altération de la réparation osseuse dans les défauts de taille-critique et l’altération de la réparation vasculaire dans les défauts de tailles critique et sous-critique de la calvaria de rats T2DM. De même, la microarchitecture osseuse (corticale et trabéculaire) et la vascularisation se trouvent significativement altérées par le T2DM dans les fémurs de rats ZDF. Au niveau cellulaire, le sécrétome des BMSCs de rat ZDF présente un profil angiogénique différent de celui des rats ZL contrôles, ce qui peut apporter des éléments de réponses permettant la compréhension de la vascularisation paradoxale dans un contexte T2DM. Ces résultats devraient permettre d’améliorer la compréhension de l’effet du T2DM sur la cicatrisation osseuse, afin d’améliorer les stratégies thérapeutiques
Now that diabetes reaches pandemic proportions, this thesis focuses on the effect of T2DM on bone. Very few studies document the effect of T2DM on maxillo-facial bone and their endomembraneous repair.After a short review on bone, diabetes and animal study models, we will showcase our results of the impact of T2DM on, (i) vascular and bone repair of calvarial defects in ZDF rats; (ii) the vascular and bone microarchitechture of ZDF rat’s femur; (iii) the secretome and angiogenic properties of zdf rat’s bone marrow stromal cells (BMSC). These studies showed an alteration of bone repair in critical size defects, and an impaired vascular repair in critical and subcritical T2DM defects. We also found evidences of bone and vascular microarchitechture impairement in ZDF femur. At a cellular level, T2DM BMSCs have an unique angiogenic profile. These findings may contribute to the better understanding of the adverse vascular healing in T2DM and provide successful bone healing therapies for patients with T2DM
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Books on the topic "Physiopathologie du diabète de type 2"

1

Felber, Jean-Pierre. From obesity to diabetes. Chichester, West Sussex, England: Wiley, 1993.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Diabète de type 2. Outremont, Québec: Quebecor, 2003.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Pierre-Yves, Benhamou, ed. Le diabete de type 2. Paris: Ellipses, 2003.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Lutter contre le diabète de type 2. Montréal: Éditions Québecor, 2008.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Williams, Andrew D. Skeletal muscle in heart failure and type 2 diabetes. New York: Nova Biomedical Books, 2010.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Managing your diabetes: The only complete guide to type 2 diabetes for Canadians. Toronto: Macmillan Canada, 1998.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Association, American Diabetes. A field guide to type 2 diabetes: The essential resource from the diabetes experts. Alexandria, VA: American Diabetes Association, 2004.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Type 2 Diabetes In Practice. 2nd ed. Royal Society of Medicine Press, 2005.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Prevention of Type 2 Diabetes: From Science to Therapy. Springer, 2012.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

LeRoith, Derek. Prevention of Type 2 Diabetes: From Science to Therapy. Springer, 2012.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Book chapters on the topic "Physiopathologie du diabète de type 2"

1

Ecochard, Aude Mariani. "Diabète de type 2." In Endocrinologie de l’adolescent, 71–77. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0322-7_7.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Ecochard, Aude Mariani. "Diabète de type 1." In Endocrinologie de l’adolescent, 49–70. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0322-7_6.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Mariani Ecochard, Aude. "Diabète insulinodépendant de type 1 : Prise en charge au diagnostic." In Endocrinologie de l’adolescent, 173–82. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0326-5_27.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Grimaldi, André, and Agnès Hartemann-Heurtier. "Physiopathologie du syndrome métabolique et du diabète de type 2." In Guide pratique du diabète, 19–29. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70489-5.00005-9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Alexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, A. Chaïb, G. Gridel, K. Kinugawa, F. Lamazou, et al. "Diabète de type 2." In Le tout en un révisions IFSI, 477–80. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50164-5.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

"Diabète de type 2." In Méga Guide STAGES IFSI, 528–31. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00165-8.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Marchand, L., C. Thivolet, A. Decrequy, R. Coutant, and A. Donzeau. "Diabète de type 1." In Diabétologie de L'enfant, 23–40. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74942-1.00003-3.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Alexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, A. Chaïb, G. Gridel, K. Kinugawa, F. Lamazou, et al. "Diabète de type 1." In Le tout en un révisions IFSI, 472–76. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50163-3.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

"Diabète de type 1." In Méga Guide STAGES IFSI, 523–27. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00164-6.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Grimaldi, André, and Agnès Hartemann-Heurtier. "Le diabète insulinodépendant ou diabète de type 1." In Guide pratique du diabète, 118–34. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70489-5.00015-1.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
You might also be interested in the extended bibliographies on the topic 'Physiopathologie du diabète de type 2' for particular source types:
Journal articles Dissertations / Theses Books
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography