Academic literature on the topic 'Plaquettes, troubles des'

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Journal articles on the topic "Plaquettes, troubles des"

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Quilès, C., A. Prouteau, and H. Verdoux. "Impact de l’évaluation de la métacognition « on line » sur les performances cognitives auprès d’une population non clinique." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 23. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.057.

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Abstract:
ContexteLa métacognition se définit comme la surveillance et le contrôle de ses propres processus cognitifs [1,3] au cours de la tâche cognitive, « on line ».ObjectifÉvaluation de l’impact de la mesure de la métacognition « on line » sur les performances cognitives auprès d’une population non clinique.MethodsLes participants ont été recrutés parmi les donneurs de plaquettes de l’Établissement français du sang de Bordeaux, France. Les critères d’exclusion étaient les antécédents de trouble psychiatrique sévère évalués par le Mini International Neuropsychiatric Interview, l’abus d’alcool ou de substance et la prise régulière de psychotropes. Un premier groupe (n = 20) a passé la version standard de tests évaluant les fonctions exécutives (Modified Card Sorting Test), la mémoire épisodique (Rappel Libre Rappel Indicé 16 ou RLRI16), la mémoire de travail (Mémoire des chiffres Weschler Adult Intelligence Scale III), la cognition sociale (Facial Test). Un deuxième groupe (n = 50) a passé la version métacognitive de ces mêmes tests, consistant en l’ajout après chaque item du test neuropsychologique d’une question de confiance en sa réponse et d’une question de validation de sa réponse [2,4]. Les caractéristiques démographiques et les performances neuropsychologiques des deux groupes ont été comparées. RésultatsAucune différence significative n’a été retrouvée entre les deux groupes concernant les caractéristiques démographiques. Le groupe ayant passé la version métacognitive présentait de meilleurs résultats que le groupe standard au test de mémoire des chiffres (t = 2,12, ddl = 68, p = 0,04), mais des résultats moindres au RLRI16 (2e rappel libre t = −2,50, ddl = 68, p = 0,01 ; 3e rappel libre t = −3,52, ddl = 68, p = 0,0008). ConclusionL’évaluation de la métacognition « on line » améliore les performances en mémoire de travail en forçant la concentration sur la tâche. Elle altère les performances en mémoire épisodique, en agissant comme un distracteur. Il paraît essentiel de prendre en compte ces effets dans les programmes de remédiation cognitive.
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Dissertations / Theses on the topic "Plaquettes, troubles des"

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Gronier, Benjamin. "Indices sérotoninergiques plaquettaires dans les troubles dépressifs." Aix-Marseille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991AIX22054.

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Abstract:
Ce travail avait pour but d'etudier les anomalies, lors des syndromes depressifs, de 2 mecanismes membranaires siegeant au niveau de la plaquette sanguine: la liaison de haute affinite de l'imipramine tritiee et le transport du tryptophane. Une nette diminution de la densite des sites imipraminiques a ete observee chez l'ensemble des patients, independamment de la categorie nosographique de leur trouble. Les patients bipolaires se distinguent des autres patients par une diminution plus marquee du nombre de ces sites, et qui persiste quel que soit leur etat clinique. Dans la depression bipolaire, cette perturbation membranaire pourrait constituer un marqueur de trait. En revanche, dans les troubles dysthymiques, elle pourrait constituer un marqueur de l'etat depressif, le nombre des sites de liaison etant etroitement correle a la severite de la maladie. Nous avons egalement suivi l'evolution de la densite des sites lors d'un traitement antidepresseur, chez des patients souffrant de depression unipolaire. Une normalisation du nombre des sites se produit des la premiere semaine de traitement les patients etant alors cliniquement ameliores, et persiste apres 4 semaines, les patients etant alors euthymiques. Cet effet n'est pas du a une action pharmacologique direct de l'antidepresseur, puisqu'il est induit aussi bien par des drogues qui possedent une haute affinite pour le site imipraminique, que par l'amineptine, qui en est depourvue. Nos resultats concernant le transport du tryptophane montrent que la membrane plaquettaire est dotee d'un systeme de transport specifique et de haute affinite pour cet acide amine. En l'absence de metabolisme intraplaquettaire du tryptophane, ce transport pourrait permettre a la plaquette d'accumuler cet acide amine. Nous avons mis en evidence chez des patients deprimes une baisse de l'affinite du transporteur pour le tryptophane, qui se corrige lors de leur amelioration clinique sous traitement. Il est possible que cette anomalie entraine un defaut de mise en reserve plasmatique de cet acide amine
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McGregor, John. "Étude structurale et fonctionnelle des glycoprotéines membranaires plaquettaires humaines : applications en pathologie." Lyon 1, 1987. http://www.theses.fr/1987LYO1T066.

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Forestier, François. "Plaquette et CEC. : Atteinte plaquettaire en chirurgie cardiaque avec CEC : aspects physiopathologiques, prévention, détection et traitement." Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR23017.

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Serres, Florence. "Etude du transport membranaire érythrocytaire du tryptophane dans les troubles dépressifs et schizophréniques, et des récepteurs 5HT2 plaquettaires dans les troubles dépressifs." Aix-Marseille 3, 1996. http://www.theses.fr/1996AIX30019.

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Abstract:
Un dysfonctionnement de la neurotransmission serotoninergique centrale a ete implique dans la physiopathologie des troubles depressifs. La serotonine cerebrale est presque exclusivement synthetisee a partir du tryptophane issu du compartiment plasmatique. Le globule rouge, dote d'un systeme de transport membranaire specifique pour le tryptophane, le systeme t, joue tres vraisemblablement un role dans l'homeostasie systemique du tryptophane. Nous avons mis en evidence chez 74% des patients deprimes non traites etudies (n=103) une modification du transport erythrocytaire de tryptophane qui etait soit augmente (35%) soit diminue (39%) par rapport aux temoins, ce qui revele l'heterogeneite biologique des patients deprimes au regard de ce systeme. Ces alterations sont etroitement liees a la symptomatologie depressive puisqu'elles ne disparaissent a l'issue d'un traitement antidepresseur de 28 jours que chez les patients ayant repondu favorablement au traitement. Une variation importante de la valeur des parametres cinetiques (vmax) au cours de la premiere semaine de traitement semble predictive de l'efficacite de l'antidepresseur administre. Par ailleurs, nous avons mis en evidence chez 21 patients deprimes non traites une augmentation du nombre de sites 5ht2 plaquettaires marques par l'agoniste selectif, doi, qui ne se lie qu'aux recepteurs fonctionnels. Enfin, une diminution significative des parametres cinetiques du transport erythrocytaire du tryptophane a ete mise en evidence chez 19 patients schizophrenes non traites. Cette diminution s'est averee etre hautement correlee avec la perte de controle pulsionnel indiquant que les modifications du transport erythrocytaire du tryptophane ne sont pas specifiques d'une entite syndromique mais seraient davantage en relation avec une composante psychopathologique elementaire, telle que l'impulsivite
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Miolo, Nicole Balta. "Thrombocytopénie et infection à V. I. H : à propos d'une observation." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11219.

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Martinez, Jézabel. "Thrombocythémie et thrombose intracardiaque sans cardiopathie sous-jacente : à propos de 2 cas." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25030.

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Drouin, Jeanne. "La maladie de Bernard-Soulier de la clinique à la biologie moléculaire : étude de cette thrombopathie dans 3 familles canadiennes françaises." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1T205.

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Lomero, David. "La dystrophie thrombocytaire hémorragipare de Jean Bernard et Soulier : à propos de trois cas dans deux familles, observés à l'Ile de la Réunion." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11209.

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Négrier, Claude. "L'apport de la biologie moléculaire à l'étude des thrombocytopathies." Lyon 1, 1998. http://www.theses.fr/1998LYO1T047.

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Cadroy, Yves. "Mécanismes de la formation du thrombus in vivo : expérimentations chez le primate : [thèse en partie soutenue sur un ensemble de travaux]." Toulouse 3, 1989. http://www.theses.fr/1989TOU30182.

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Abstract:
Afin d'etudier les principaux mecanismes affectant la formation des thromboses arterielles et veineuses et d'evaluer differentes strategies antithrombotiques, nous avons mis au point un nouveau modele de thrombose chez le babouin. Le principe du modele est d'incorporer un dispositif thrombogenique a l'interieur d'un shunt arterio-veineux. Ce dispositif est compose d'un segment de tube recouvert de collagene suivi de deux chambres d'expansion. Lorsque ce dispositif est incorpore dans le shunt et expose a du sang natif, un thrombus de type arteriel se forme sur le collagene et un thrombus de type veineux se forme dans les chambres d'expansion. Dans un premier temps, nous etudions l'influence de divers parametres physiques sur la formation du thrombus. L'importance fondamentale du debit sanguin, de la numeration plaquettaire et de l'hematocrite dans ce modele de thrombose est ainsi montree. A l'aide d'une serie d'anticorps monoclonaux et de peptides, nous analysons ensuite le role de l'interaction plaquettes proteines adhesives. Ainsi, une nouvelle strategie therapeutique de la thrombose arterielle basee sur la synthese de peptides contenant la sequence rgd est mise en evidence. Finalement, le role de la thrombine est illustre grace a l'utilisation de differents inhibiteurs de thrombine. Differentes strategies therapeutiques d'inhibition de la thrombine sont alors evaluees quant a leur efficacite antithrombotique et au risque qu'elles entrainent sur le plan hemorragique
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Books on the topic "Plaquettes, troubles des"

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Le temps d'Alexandre. Québec: Les Éditions Papyrus, 1989.

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S, Authi Kalwant, Bruchhausen F. von 1929-, and Walter U. 1949-, eds. Platelets and their factors. Berlin: Springer, 1997.

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