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Gonzáles Molfino, H. M., and H. Gonzáles Figueroa. "Reprogramación celular." Biotempo 7 (September 4, 2017): 12–27. http://dx.doi.org/10.31381/biotempo.v7i0.869.

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Abstract:
Pocos avances recientes han revolucionado tanto la biología del desarrollo como la reprogramación de células por transferencia nuclear. Desde 1952 a la fecha, se ha acumulado suficiente información teórica así como tecnologías de avanzada, para desmitificar el paradigma de la irreversibilidad de la diferenciación celular. El cigoto totipotente cuando empieza a segmentarse da origen al blastocisto, estado embrionario cuyas células de la masa celular interna son pluripotentes y capaces de originar los linajes celulares de las tres capas germinales. Estas células son las denominadas células madre embrionarias. La diversidad celular en un organismo adulto es consecuencia del control epigené- tico de la expresión génica que restringe progresivamente la pluripotencia y permite que algunas de ellas proliferen continuamente durante la vida del individuo, otras estén en reposo proliferativo y unas pocas alcancen una masa adecuada y dejen de proliferar. Sin embargo en todas estas poblaciones celulares, existen grupos pequeños que son pluripotentes y se denominan células madre adultas. La transferencia de núcleos somáticos a citoplasma de ovocitos o de cigotos demostró que su información genética puede ser reprogramada y regresarla al estado de pluripotencia. Los conocimientos señalados, han permitido emplear esta biotecnología con fines reproductivos y terapéuticos pero cuya aplicación en humanos es cuestionada desde el punto de vista de la bioética. Recientemente se ha logrado fusionar células madre embrionarias con células somáticas adultas, logrando que la célula hibrida resultante vuelva al estado pluripotente. Además se ha descubierto que la pluripotencia es consecuencia de la
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2

Martín-López, Marta, María C. Marín, and Margarita Marqués. "Células troncales y reprogramación celular." Ambiociencias, no. 16 (December 24, 2018): 25. http://dx.doi.org/10.18002/ambioc.v0i16.5752.

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Abstract:
<p>A partir de diferentes estadios del desarrollo embrionario murino, es posible establecer in vitro cultivos de células troncales que presentan dos rasgos distintivos:<br />su capacidad para proliferar indefinidamente, dando lugar a nuevas células troncales (auto-renovación), y su capacidad de diferenciación a todos los tipos celulares que forman el organismo adulto (pluripotencia). Durante décadas,<br />el tránsito del estado pluripotente al estado de diferenciación terminal fue considerado irreversible; sin embargo, en la actualidad es posible revertir este proceso e inducir la pluripotencia en células somáticas mediante la expresión de<br />factores de transcripción que regulan la identidad de las células troncales embrionarias. Este proceso, denominado reprogramación celular, da lugar a la generación<br />de células troncales pluripotentes inducidas (iPSCs), que presentan características moleculares y funcionales similares a las de células troncales embrionarias (ESCs). Por ello, las células reprogramadas son una valiosa herramienta<br />en Biomedicina, y están siendo empleadas para modelar enfermedades humanas o para la búsqueda de nuevos tratamientos en patologías que no responden<br />a los enfoques clínicos tradicionales.</p>
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Ortega García, Yurley Rosany, and Carlos Hernando Parga Lozano. "Estudio de la inactivación filogenética de los genes Nanog postembrionario en comparación con el Ambystoma mexicanum." Biociencias 10, no. 1 (February 19, 2015): 17–25. http://dx.doi.org/10.18041/2390-0512/bioc..1.2757.

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Abstract:
Introducción: El proceso de regeneración puede ocurrir en múltiples niveles de la organización biológica y la habilidad de los diferentes organismos para regenerar partes faltantes es altamente variable. El gen Nanog es un factor de transcripción en células madre embrionarias; se cree que es clave en el mantenimiento de la pluripotencia. Objetivo: Determinar la filogenia de la inactivación de los genes Nanog postembrionario en comparación con el Ambystoma mexicanum. Materiales y métodos: Se utilizó un diseño cualitativo, basado en la revisión y recolección de las secuencias genómicas con datos del Genbank, donde se compararon las secuencias de nucleótidos por BLAST, se trabajó con el software de alineamiento genético MEGA, para alinear las secuencias y se construyeron dendogramas de Neighbor Joining. Resultados: Se observó que las especies con mayor similitud con el Ambystoma mexicanum son las aves, al contar con una distancia evolutiva menos amplia que la del Homo sapiens, entre las que encontraron Taeniopygia guttata, Zonotrichia albicollis, una especie en particular es el Ornithorhynchus anatinus. Conclusión: El Ambystoma mexicanum y el Homo sapiens presentan un alto grado de distancia genética por ser pocas las secuencias genómicas del gen Nanog que comparten, en comparación con otras especies que comparten más secuencias genómicas. Se cree que para inducir la regeneración en humanos lo mejor sería poder reproducir los procesos que la naturaleza nos muestra en animales como la salamandra. Este proceso parece bloquear la formación del blastema. En principio, los genes o moléculas que atenúan la inflamación o que bloquean la remodelación de la matriz podrían favorecer una respuesta regenerativa al impedir la cicatrización.
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4

Gonzales Figueroa, Hugo, Yat Sen Wong, Hugo Mauricio Gonzales Molfino, and José Luis Llanos Carrillo. "Aislamiento y caracterización de las células madre mesenquimales derivadas de líquido sinovial de caballo que presentan el marcador de superficie STRO-1." Revista de Investigaciones Veterinarias del Perú 32, no. 6 (December 22, 2021): e21682. http://dx.doi.org/10.15381/rivep.v32i6.21682.

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Abstract:
Se analizaron las propiedades biológicas de las células madre mesenquimales (CMM) provenientes del líquido sinovial de las articulaciones de las extremidades de caballo. Las muestras fueron caracterizadas por su peculiaridad de adherirse al plástico de los frascos de cultivos. Se utilizó la técnica de campos electromagnéticos (MACS) y el biomarcador de superficie STRO-1 con la finalidad de optimizar su aislamiento mediante el enriquecimiento de células precursoras mesenquimales (CMM-LS). Para determinar la expresión de los genes multipotencia, se extrajo el ARN total y se usó la transcriptasa reversa M-MLV para el ADNc, el que sirvió como molde para la qPCR (PCR cuantitativa). El qPCR se realizó utilizando el sistema BioRad con cuantificación mediante Sybr Green. Los genes de multipotencia cuantificados fueron OCT4 y NANOG. Las células seleccionadas utilizando MACS con el biomarcador de superficie STRO-1 (CMM-LS STRO-1), proliferan más rápidamente que las CMM-LS obtenidas sin purificar. Además, manifestaron una mayor predisposición a diferenciarse en condrocitos y osteocitos en comparación a las CMM-LS sin purificar, y una menor predisposición a diferenciarse en adipocitos. Así mismo, la expresión de OCT-4 fue significativamente superior en la CMM-LS STRO-1 en comparación con las CMM-LS sin purificar. La expresión de NANOG fue ligeramente superior en las CMM-LS STRO-1, pero sin diferencia significativa. Los resultados hacen suponer que la coexpresión de OCT-4 y Nanog podrían incrementar las funciones fisiológicas de las CMM-LS STRO-1 relacionadas con una mejor proliferación, autorrenovación y la predisposición a diferenciarse en los linajes osteocondrales; sin embargo, se necesita aclarar el papel funcional de estos marcadores de pluripotencia en células madre adultas.
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Burrola Barraza, Eduviges, Verónica Moreno Brito, Dra Irene Leal Berumen, Dr Felipe Alonso Rodríguez-Almeida, and Everardo González Rodríguez. "Establecimiento de una plataforma molecular in vitro para desarrollar oocitos a partir de células madre embrionarias." TECNOCIENCIA Chihuahua 2, no. 1 (November 14, 2018): 56–62. http://dx.doi.org/10.54167/tecnociencia.v2i1.67.

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Abstract:
Las células madre embrionarias (CME) son derivadas de la masa celular interna de blastocitos de mamíferos y debido a su pluripotencia in vitro e in vivo son capaces de generar los 200 tipos celulares identificados en el organismo. El uso de medios selectivos suplementados con determinados factores y la expresión artificial de genes que regulan vías de diferenciación específicas, ha permitido dirigir in vitro la diferenciación de las CME hacia tipos celulares especializados somáticos como células neuronales, cardiacas, etc. Recientes estudios han demostrado que la diferenciación espontánea de las CME, también puede dar origen in vitro a células de tipo germinal que posteriormente se desarrollan hacia células similares a gametos, como son los espermatozoides y óvulos. Lo anterior plantea la interesante idea de generar sistemas in vitro, que permitan dirigir la diferenciación de las CME hacia la formación in vitro de gametos. El desarrollo de estos sistemas tendrá un impacto directo en el entendimiento molecular de la programación genética, que interviene en los procesos de la oogénesis y espermatogénesis, así como el desarrollo de protocolos más eficientes para la clonación animal, clonación terapéutica, fertilización in vitro y transferencia de embriones. En relación a lo anterior, nuestro grupo de trabajo se ha enfocado al estudio de genes denominados ̈maestros ̈, cuya expresión además de darse en etapas muy tempranas de la determinación de la línea germinal, está en relación directa con el correcto desarrollo de las células germinales en los ovarios y testículos, características que los hace candidatos a ser utilizados para dirigir la diferenciación de las CME hacia células de linaje germinal. DOI: https://doi.org/10.54167/tecnociencia.v2i1.67
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De Kumar, Bony, Hugo J. Parker, Mark E. Parrish, Jeffrey J. Lange, Brian D. Slaughter, Jay R. Unruh, Ariel Paulson, and Robb Krumlauf. "Dynamic regulation of Nanog and stem cell-signaling pathways by Hoxa1 during early neuro-ectodermal differentiation of ES cells." Proceedings of the National Academy of Sciences 114, no. 23 (June 5, 2017): 5838–45. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1610612114.

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Abstract:
Homeobox a1 (Hoxa1) is one of the most rapidly induced genes in ES cell differentiation and it is the earliest expressed Hox gene in the mouse embryo. In this study, we used genomic approaches to identify Hoxa1-bound regions during early stages of ES cell differentiation into the neuro-ectoderm. Within 2 h of retinoic acid treatment, Hoxa1 is rapidly recruited to target sites that are associated with genes involved in regulation of pluripotency, and these genes display early changes in expression. The pattern of occupancy of Hoxa1 is dynamic and changes over time. At 12 h of differentiation, many sites bound at 2 h are lost and a new cohort of bound regions appears. At both time points the genome-wide mapping reveals that there is significant co-occupancy of Nanog (Nanog homeobox) and Hoxa1 on many common target sites, and these are linked to genes in the pluripotential regulatory network. In addition to shared target genes, Hoxa1 binds to regulatory regions of Nanog, and conversely Nanog binds to a 3′ enhancer of Hoxa1. This finding provides evidence for direct cross-regulatory feedback between Hoxa1 and Nanog through a mechanism of mutual repression. Hoxa1 also binds to regulatory regions of Sox2 (sex-determining region Y box 2), Esrrb (estrogen-related receptor beta), and Myc, which underscores its key input into core components of the pluripotential regulatory network. We propose a model whereby direct inputs of Nanog and Hoxa1 on shared targets and mutual repression between Hoxa1 and the core pluripotency network provides a molecular mechanism that modulates the fine balance between the alternate states of pluripotency and differentiation.
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Mountford, Peter, Jennifer Nichols, Branko Zevnik, Carmel O'Brien, and Austin Smith. "Maintenance of pluripotential embryonic stem cells by stem cell selection." Reproduction, Fertility and Development 10, no. 8 (1998): 527. http://dx.doi.org/10.1071/rd98087.

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Abstract:
As gastrulation proceeds, pluripotential stem cells with the capacity to contribute to all primary germ layers disappear from the mammalian embryo. The extinction of pluripotency also occurs during the formation of embryoid bodies from embryonic stem (ES) cells. In this report we show that if the initial differentiated progeny are removed from ES cell aggregates, further differentiation does not proceed and the stem cell population persists and expands. Significantly, the presence of even minor populations of differentiated cells lead to the complete loss of stem cells from the cultures. This finding implies that the normal elimination of pluripotent cells is dictated by inductive signals provided by differentiated progeny. We have exploited this observation to develop a strategy for the isolation of pluripotential cells. This approach, termed stem cell selection, may have widespread applicability to the derivation and propagation of stem cells.
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Rony, I. K., A. Baten, J. A. Bloomfield, M. E. Islam, M. M. Billah, and K. D. Islam. "Inducing pluripotencyin vitro: recent advances and highlights in induced pluripotent stem cells generation and pluripotency reprogramming." Cell Proliferation 48, no. 2 (January 29, 2015): 140–56. http://dx.doi.org/10.1111/cpr.12162.

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Deputatova, T. O. "MOLECULAR MECHANISMS OF PLURIPOTENCY INDUCTION AND REPROGRAMMING OF SOMATIC CELLS." Biotechnologia Acta 10, no. 1 (February 2017): 17–25. http://dx.doi.org/10.15407/biotech10.01.017.

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Ransford, T. J. "Pluripotential Theory." Bulletin of the London Mathematical Society 25, no. 4 (July 1993): 398–400. http://dx.doi.org/10.1112/blms/25.4.398.

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Piazzon, Federico. "Pluripotential Numerics." Constructive Approximation 49, no. 2 (June 21, 2018): 227–63. http://dx.doi.org/10.1007/s00365-018-9441-7.

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Bloom, Thomas, and Norman Levenberg. "Pluripotential Energy." Potential Analysis 36, no. 1 (March 1, 2011): 155–76. http://dx.doi.org/10.1007/s11118-011-9224-2.

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Loh, Kyle M., and Bing Lim. "Recreating Pluripotency?" Cell Stem Cell 7, no. 2 (August 2010): 137–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2010.07.005.

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Pàmies, Pep. "Supporting pluripotency." Nature Materials 14, no. 7 (June 23, 2015): 654. http://dx.doi.org/10.1038/nmat4347.

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Donner, Amy. "Sweetening pluripotency." Nature Chemical Biology 8, no. 7 (June 18, 2012): 602. http://dx.doi.org/10.1038/nchembio.1015.

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Flintoft, Louisa. "Safeguarding pluripotency." Nature Reviews Genetics 9, no. 2 (February 2008): 87. http://dx.doi.org/10.1038/nrg2306.

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Da Silva, Kevin. "Promoting pluripotency." Nature Medicine 19, no. 2 (February 2013): 142. http://dx.doi.org/10.1038/nm.3096.

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de Souza, Natalie. "Induced pluripotency." Nature Methods 6, no. 1 (December 17, 2008): 33. http://dx.doi.org/10.1038/nmeth.f.236.

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de Souza, Natalie. "Testing pluripotency." Nature Methods 8, no. 4 (March 30, 2011): 287. http://dx.doi.org/10.1038/nmeth0411-287.

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Slack, J. M. W. "Planarian Pluripotency." Science 332, no. 6031 (May 12, 2011): 799–800. http://dx.doi.org/10.1126/science.1206913.

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Baumann, Kim. "Achieving pluripotency." Nature Reviews Molecular Cell Biology 11, no. 10 (September 23, 2010): 677. http://dx.doi.org/10.1038/nrm2980.

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Pera, Martin F. "Defining pluripotency." Nature Methods 7, no. 11 (October 28, 2010): 885–87. http://dx.doi.org/10.1038/nmeth1110-885.

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Kinoshita, Masaki, and Austin Smith. "Pluripotency Deconstructed." Development, Growth & Differentiation 60, no. 1 (January 2018): 44–52. http://dx.doi.org/10.1111/dgd.12419.

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Schubert, C. "Powering Pluripotency." Biology of Reproduction 93, no. 3 (June 17, 2015): 55. http://dx.doi.org/10.1095/biolreprod.115.132746.

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Silva, Jose, and Austin Smith. "Capturing Pluripotency." Cell 132, no. 4 (February 2008): 532–36. http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2008.02.006.

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Brumbaugh, Justin, Christopher M. Rose, Douglas H. Phanstiel, James A. Thomson, and Joshua J. Coon. "Proteomics and pluripotency." Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology 46, no. 6 (October 15, 2011): 493–506. http://dx.doi.org/10.3109/10409238.2011.624491.

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Yilmaz, Atilgan, and Nissim Benvenisty. "Defining Human Pluripotency." Cell Stem Cell 25, no. 1 (July 2019): 9–22. http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2019.06.010.

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Tesar, Paul J. "Snapshots of Pluripotency." Stem Cell Reports 6, no. 2 (February 2016): 163–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.stemcr.2015.12.011.

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Kunath, Tilo. "Primed for Pluripotency." Cell Stem Cell 8, no. 3 (March 2011): 241–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2011.02.009.

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Wiese, Katrin E., and Martin Eilers. "Pluripotency without Max." Cell Stem Cell 9, no. 1 (July 2011): 4–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2011.06.010.

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Okita, Yasutaka, and Keiichi I. Nakayama. "UPS Delivers Pluripotency." Cell Stem Cell 11, no. 6 (December 2012): 728–30. http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2012.11.009.

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Andrianantoandro, E. "Inducing Pluripotency Innately." Science Signaling 5, no. 248 (October 30, 2012): ec282-ec282. http://dx.doi.org/10.1126/scisignal.2003738.

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Yuan, Ye. "Capturing bovine pluripotency." Proceedings of the National Academy of Sciences 115, no. 9 (February 14, 2018): 1962–63. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1800248115.

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Wang, Ping, Jing Qu, Min-Zu Wu, Weizhou Zhang, Guang-Hui Liu, and Juan Carlos Izpisua Belmonte. "“TET-on” pluripotency." Cell Research 23, no. 7 (June 4, 2013): 863–65. http://dx.doi.org/10.1038/cr.2013.72.

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De Los Angeles, Alejandro, Francesco Ferrari, Ruibin Xi, Yuko Fujiwara, Nissim Benvenisty, Hongkui Deng, Konrad Hochedlinger, et al. "Hallmarks of pluripotency." Nature 525, no. 7570 (September 23, 2015): 469–78. http://dx.doi.org/10.1038/nature15515.

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de Souza, Natalie. "Primer: induced pluripotency." Nature Methods 7, no. 1 (December 19, 2009): 20–21. http://dx.doi.org/10.1038/nmeth.f.293.

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Clyde, Dorothy. "Prospecting for pluripotency." Nature Reviews Genetics 19, no. 8 (June 22, 2018): 471. http://dx.doi.org/10.1038/s41576-018-0030-1.

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Baumann, Kim. "Remodelling for pluripotency." Nature Reviews Molecular Cell Biology 11, no. 8 (July 14, 2010): 540–41. http://dx.doi.org/10.1038/nrm2942.

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Baumann, Kim. "Inheritance for pluripotency." Nature Reviews Molecular Cell Biology 12, no. 11 (October 12, 2011): 691. http://dx.doi.org/10.1038/nrm3216.

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Baumann, Kim. "TFIID promotes pluripotency." Nature Reviews Molecular Cell Biology 14, no. 5 (April 10, 2013): 264–65. http://dx.doi.org/10.1038/nrm3566.

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Leavy, Olive. "TLR3 — enhancing pluripotency." Nature Reviews Immunology 12, no. 12 (November 23, 2012): 811. http://dx.doi.org/10.1038/nri3357.

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Brickman, Joshua M., and Thomas G. Burdon. "Pluripotency and tumorigenicity." Nature Genetics 32, no. 4 (December 2002): 557–58. http://dx.doi.org/10.1038/ng1202-557.

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Bang, A. G., and M. K. Carpenter. "DEVELOPMENT: Deconstructing Pluripotency." Science 320, no. 5872 (April 4, 2008): 58–59. http://dx.doi.org/10.1126/science.1157042.

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Panopoulos, Athanasia D., and Juan Carlos Izpisua Belmonte. "Anaerobicizing into Pluripotency." Cell Metabolism 14, no. 2 (August 2011): 143–44. http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2011.07.003.

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Chenoweth, Josh G., and Ronald D. McKay. "Speeding to Pluripotency." Cell 156, no. 4 (February 2014): 631–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.01.046.

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Shu, Xiaodong, and Duanqing Pei. "Pluripotency without Proliferation." Cell 164, no. 4 (February 2016): 595–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.01.050.

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Graveley, Brenton R. "Splicing up Pluripotency." Cell 147, no. 1 (September 2011): 22–24. http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2011.09.004.

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Shang, Yongfeng. "Roads to pluripotency." Frontiers in Biology 5, no. 1 (January 5, 2010): 2. http://dx.doi.org/10.1007/s11515-010-0016-7.

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Lowry, William E. "Does transcription factor induced pluripotency accurately mimic embryo derived pluripotency?" Current Opinion in Genetics & Development 22, no. 5 (October 2012): 429–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.gde.2012.07.003.

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Aguila, Luis, Claudia Osycka-Salut, Favian Treulen, and Ricardo Felmer. "Pluripotent Core in Bovine Embryos: A Review." Animals 12, no. 8 (April 13, 2022): 1010. http://dx.doi.org/10.3390/ani12081010.

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Abstract:
Early development in mammals is characterized by the ability of each cell to produce a complete organism plus the extraembryonic, or placental, cells, defined as pluripotency. During subsequent development, pluripotency is lost, and cells begin to differentiate to a particular cell fate. This review summarizes the current knowledge of pluripotency features of bovine embryos cultured in vitro, focusing on the core of pluripotency genes (OCT4, NANOG, SOX2, and CDX2), and main chemical strategies for controlling pluripotent networks during early development. Finally, we discuss the applicability of manipulating pluripotency during the morula to blastocyst transition in cattle species.
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