Academic literature on the topic 'Pólipos serrados'

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Journal articles on the topic "Pólipos serrados"

1

Carballal, Sabela, Leticia Moreira, and Francesc Balaguer. "Pólipos serrados y síndrome de poliposis serrada." Cirugía Española 91, no. 3 (March 2013): 141–48. http://dx.doi.org/10.1016/j.ciresp.2012.12.001.

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2

Urman, Jesús, Marta Gomez, Marta Basterra, María del Rosario Mercado, Marta Montes, Marisa Gómez Dorronsoro, Maitane Garaigorta, et al. "Pólipos serrados y su asociación con neoplasia avanzada de colon." Gastroenterología y Hepatología 39, no. 9 (November 2016): 574–83. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2015.12.010.

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3

Monreal-Robles, R., J. O. Jáquez-Quintana, D. E. Benavides-Salgado, and J. A. González-González. "Pólipos serrados del colon y el recto: una revisión concisa." Revista de Gastroenterología de México 86, no. 3 (July 2021): 276–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.rgmx.2021.02.005.

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4

Gómez Zuleta, Martín Alonso, Diego Fernando Cano Rosales, Diego Fernando Bravo Higuera, Josué André Ruano Balseca, and Eduardo Romero Castro. "Detección automática de pólipos colorrectales con técnicas de inteligencia artificial." Revista colombiana de Gastroenterología 36, no. 1 (March 8, 2021): 7–17. http://dx.doi.org/10.22516/25007440.471.

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Abstract:
El cáncer colorrectal (CCR) es uno de los tumores malignos con mayor prevalencia en Colombia y el mundo. Estas neoplasias se originan en lesiones adenomatosas o pólipos que deben resecarse para prevenir la enfermedad, lo cual se puede realizar con una colonoscopia. Se ha reportado que durante una colonoscopia se detectan pólipos en el 40 % de los hombres y en el 30 % de las mujeres (hiperplásicos, adenomatosos, serrados, entre otros), y, en promedio, un 25 % de pólipos adenomatosos (principal indicador de calidad en colonoscopia). Sin embargo, estas lesiones no son fáciles de observar por la multiplicidad de puntos ciegos en el colon y por el error humano asociado con el examen. Diferentes investigaciones han reportado que alrededor del 25 % de pólipos colorrectales no son detectados o se pasan por alto durante la colonoscopia y, como consecuencia, el paciente puede tener un cáncer de intervalo. Estas cifras muestran la necesidad de contar con un segundo observador (sistema de inteligencia artificial) que reduzca al mínimo la posibilidad de no detectar estos pólipos y, de este modo, sea posible prevenir al máximo el cáncer de colon. Objetivo: crear un método computacional para la detección automática de pólipos colorrectales usando inteligencia artificial en videos grabados de procedimientos reales de colonoscopia. Metodología: se usaron bases de datos públicas con pólipos colorrectales y una colección de datos construida en un Hospital Universitario. Inicialmente, se normalizan todos los cuadros de los videos para disminuir la alta variabilidad entre bases de datos. Posteriormente, la tarea de detección de pólipos se hace con un método de aprendizaje profundo usando una red neuronal convolucional. Esta red se inicia con pesos aprendidos en millones de imágenes naturales de la base de datos ImageNet. Los pesos de la red se actualizan usando imágenes de colonoscopia, siguiendo la técnica de ajuste fino. Finalmente, la detección de pólipos se realiza asignando a cada cuadro una probabilidad de contener un pólipo y determinando el umbral que define cuando el pólipo se encuentra presente en un cuadro. Resultados: este enfoque fue entrenado y evaluado con 1875 casos recopilados de 5 bases de datos públicas y de la construida en el hospital universitario, que suman aproximadamente 123 046 cuadros. Los resultados obtenidos se compararon con las marcaciones de diferentes expertos en colonoscopia y se obtuvo 0,77 de exactitud, 0,89 de sensibilidad, 0,71 de especificidad y una curva ROC (receiver operating characteristic) de 0,87. Conclusión: este método logra detectar pólipos de manera sobresaliente, superando la alta variabilidad dada por los distintos tipos de lesiones, condiciones diferentes de la luz del colon (asas, pliegues o retracciones) con una sensibilidad muy alta, comparada con un gastroenterólogo experimentado, lo que podría hacer que se disminuya el error humano, el cual es uno de los principales factores que hacen que no se detecte o se escapen los pólipos durante un examen de colonoscopia.
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5

Parga, Julián, William Otero Regino, and Martín Alonso Gómez Zuleta. "Prevalencia y características histológicas de los pólipos diminutos del recto y del sigmoides en una población colombiana." Revista Colombiana de Gastroenterología 35, no. 1 (March 27, 2020): 25–32. http://dx.doi.org/10.22516/25007440.363.

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Abstract:
Introducción: el cáncer de colon y recto (CCR) se origina a partir de pólipos adenomatosos y serrados. Por tanto, se recomienda que todos los pólipos colónicos sean resecados y enviados a patología. Sin embargo, en los pólipos diminutos (<5 mm) del recto y del sigmoides existe controversia sobre esta conducta, razón por la cual se ha planteado la estrategia de resecar y descartar o dejar in situ, a partir de la utilización de endoscopios avanzados (con una imagen de banda angosta [Narrow Band Imaging, NBI] u otras), y se logre concordancia con la histopatología, superior al 90 %. En nuestro medio, no hay estudios prospectivos con luz blanca sobre la prevalencia y las características histológicas de estos pólipos en el recto y el sigmoides. Por esta razón, se desarrolló este trabajo. Materiales y métodos: estudio de prevalencia analítica, prospectivo. Se incluyeron las colonoscopias de tamización realizadas en la Unidad de Gastroenterología de la Clínica Fundadores de Bogotá, entre enero y julio de 2018. Resultados: se incluyeron 719 pacientes. La prevalencia de pólipos diminutos en el recto y el sigmoides fue del 27 % (intervalo de confianza [IC], 95 %: 23,7-30,2 %). El 50 % eran pólipos adenomatosos, mientras que en 8 casos se presentó una displasia de alto grado (DAG). Entre los pólipos diminutos, 3 fueron tumores neuroendocrinos. No hubo cáncer en ninguna de las lesiones. Conclusiones: la mitad de los pólipos diminutos encontrados fueron adenomatosos y 8 (0,83 %) tuvieron DAG. Recomendamos resecar todos los pólipos diminutos hasta que los estudios locales realizados con NBI u otra tecnología demostrasen la capacidad para discriminar en más del 90 % los pólipos hiperplásicos (dejarlos in situ) o adenomatosos (resecarlos).
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6

Moreira, Leticia. "Pólipos serrados: detección, riesgo de cáncer colorrectal y estrategias de tratamiento y vigilancia." Gastroenterología y Hepatología 34 (October 2011): 73–77. http://dx.doi.org/10.1016/s0210-5705(11)70024-3.

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7

Oviedo Ramírez, María Isabel, Luis Polo García, José Ramos Freixa, Tania Peral, and María Pilar Vicente Navaro. "Pólipos hiperplásicos-serrados de intestino grueso con células epiteliales multinucleadas. Un potencial simulador de displasia o cambios por virus en las biopsias endoscópicas." Gastroenterología y Hepatología 33, no. 10 (December 2010): 754–55. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2010.06.003.

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8

"Pólipos serrados: ¿cuál es el riesgo real?" Gastroenterología y Hepatología Continuada 10, no. 6 (November 2011): 291–94. http://dx.doi.org/10.1016/s1578-1550(11)70064-x.

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9

Parra-Pérez, V. F., J. Watanabe Yamamoto, A. Nago-Nago, M. Astete-Benavides, C. Rodríguez-Ulloa, G. Valladares-Álvarez, N. Núñez-Calixto, et al. "Correlación entre la detección de pólipos serratos proximales y pólipos serratos clínicamente significativos: variabilidad interendoscopista." Revista de Gastroenterología de México, August 2020. http://dx.doi.org/10.1016/j.rgmx.2020.07.007.

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Dissertations / Theses on the topic "Pólipos serrados"

1

Guarinos, Carla. "Caracterización fenotípica y genotípica de las poliposis colónicas atenuadas. Biomarcadores diagnósticos y pronósticos." Doctoral thesis, Universidad de Alicante, 2014. http://hdl.handle.net/10045/39871.

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2

Juárez, Quesada Miriam. "Análisis del riesgo de cáncer colorrectal en pacientes con múltiples pólipos serrados y estudio de marcadores moleculares con implicaciones en su diagnóstico y prevención." Doctoral thesis, Universidad de Alicante, 2017. http://hdl.handle.net/10045/73988.

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Abstract:
El cáncer colorrectal (CCR) constituye en la actualidad la neoplasia más frecuente en España. La gran mayoría de los casos de CCR son de origen esporádico debidos a alteraciones somáticas, que son producidas por una combinación de factores principalmente de tipo ambiental. Sin embargo, alrededor de un 3-5% se deben a mutaciones en genes de elevada penetrancia que siguen una herencia mendeliana, y hasta un 30% de los casos de CCR se incluyen dentro del CCR familiar, en los que no se ha detectado una mutación específica en línea germinal o patrón de herencia determinado. Los pacientes con Síndrome de poliposis serrada (SPS) se hallan entre los grupos de pacientes más complicados de diagnosticar ya que no tienen una mutación germinal aparentemente responsable, pero sí son pacientes con un elevado riesgo de desarrollar CCR. De hecho, se trata de una enfermedad poco conocida e infrecuente, que incluye un grupo muy heterogéneo de pacientes con características clínicas y moleculares diferentes. Por otro lado, actualmente el establecimiento de las características de alto riesgo de desarrollo de CCR en los pólipos del colon se basa en el tamaño, el número y las características patológicas. En este sentido, la colonoscopia de vigilancia tras la escisión de los pólipos se recomienda a menudo según estos resultados sin tener en cuenta que las características genéticas y epigenéticas que presentan los pólipos, influye también en su potencial de malignización. Así, los objetivos de este trabajo de tesis doctoral han sido principalmente dos: en primer lugar investigar si los pacientes con múltiples pólipos serrados, que no llegan a cumplir con los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el diagnóstico de SPS, y sus familiares, tienen un riesgo de desarrollar CCR similar al de los pacientes diagnosticados con SPS; y en segundo lugar determinar el valor pronóstico de marcadores moleculares, específicamente las mutaciones somáticas en BRAF y KRAS, para establecer si dichas mutaciones pueden proporcionar información sobre el riesgo de desarrollar neoplasia metacrona avanzada durante el seguimiento de los pacientes con pólipos de colon. Para ello, se realizaron dos estudios independientes de acuerdo a los objetivos. En el primero de ellos, se establecieron dos grupos de pacientes. Por un lado pacientes con diagnóstico de SPS tras el cumplimiento de al menos uno de los criterios de la OMS, y por otro lado un grupo de pacientes con múltiples lesiones serradas pero sin cumplir criterios diagnósticos de SPS (pacientes MSP). Se realizó un estudio comparativo entre ambos grupos de pacientes, en cuanto a sus características clínicas y patológicas. Además también se llevó a cabo un análisis del riesgo de CCR en los familiares de primer grado de ambos grupos, para poder establecer las posibles diferencias entre ambos grupos de pacientes. En este estudio observamos que tanto la prevalencia de CCR como el riesgo de CCR en ambos grupos de pacientes fue similar, así como en los familiares de primer grado de ambos grupos. En el segundo estudio, se establecieron tres grupos de pacientes en función de los resultados moleculares obtenidos a partir del análisis de los pólipos presentes en la colonoscopia basal. Así, los pacientes se clasificaron en: pacientes con pólipos no mutados (grupo Wild-Type), pacientes con al menos un pólipo mutado en BRAF, o pacientes con al menos un pólipo mutado en KRAS. Una vez establecida dicha clasificación, se analizó el desarrollo de lesiones avanzadas metacronas, tanto adenomas avanzados como lesiones serradas avanzadas, durante las colonoscopías posteriores de seguimiento, observando que las mutaciones en KRAS se asocian con el desarrollo de pólipos avanzados metacronos, específicamente adenomas avanzados. Así, los resultados obtenidos sugieren que tanto los pacientes con SPS, como los pacientes con MSP y sus familiares, comparten un alto riesgo de desarrollar CCR en comparación con la población general, lo que sugiere que los pacientes MSP podrían constituir una forma atenuada de poliposis serrada. Por otro lado, observamos que las mutaciones somáticas KRAS en los pólipos representan un potencial marcador molecular para el riesgo de desarrollar neoplasia avanzada.
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