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Journal articles on the topic 'Poliquistosis renal autosómica dominante'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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García-Llana, Helena, Ramón Peces Serrano, Mª Paz Ruiz Álvarez, María José Santana Valeros, Ana Isabel Castillo Plaza, Carmen Parejo Fernández, Filomena Trocolí González, Juan Carlos Julián-Mauro, Emilio López Cuesta, and Rafael Selgas Gutiérrez. "Eficacia de la creación de un programa de Escuela de pacientes en la detección de necesidades en pacientes con Poliquistosis Renal Autosómica Dominante." Enfermería Nefrológica 22, no. 3 (September 25, 2019): 293–301. http://dx.doi.org/10.4321/s2254-28842019000300008.

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Abstract:
Introducción: La Poliquistosis Renal Autosómica Dominante es una enfermedad renal crónica responsable del 10% de los casos de insuficiencia renal terminal. La participación y los grupos de apoyo entre iguales son herramientas que mejoran el bienestar, evitando complicaciones y retrasando el avance de la enfermedad. Objetivos: Detectar necesidades informativas, así como recursos de apoyo, en este grupo de pacientes mediante la puesta en marcha de una Escuela de Pacientes con poliquistosis renal autosómica dominante. Material y Método: Se utilizó un diseño mixto (cuantitativo y cualitativo). El estudio se desarrolló mediante cuatro fases: 1) Grupo focal: pacientes con poliquistosis renal y sus cuidadores; 2) Selección de los pacientes expertos; 3) Elaboración de los contenidos del programa de la Escuela de pacientes con poliquitstosis renal autosómica dominante; 4) Pilotaje del programa. Resultados: Se detectaron necesidades de información referentes al tratamiento oral y al afrontamiento de la poliquistosis renal que no están cubiertas por los equipos de nefrología. Conclusiones: La Escuela de Pacientes ha demostrado ser una herramienta útil para detectar necesidades y recursos en pacientes con poliquistosis renal autosómica dominante que han de enfrentarse a una enfermedad crónica donde se requiere la participación del paciente para garantizar la adhesión al tratamiento.
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2

Torra, Roser. "Tratamiento de la poliquistosis renal autosómica dominante." Medicina Clínica 142, no. 2 (January 2014): 73–79. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2013.09.018.

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3

Herrera-Añazco, Percy, Jose L. Bazán-Lopez, Josmel Pacheco-Mendoza, and Germán Valenzuela-Rodriguez. "Diagnóstico tardío de la poliquistosis renal autosómica dominante en una población peruana." ACTA MEDICA PERUANA 34, no. 1 (June 6, 2017): 72–73. http://dx.doi.org/10.35663/amp.2017.341.297.

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4

Gaitán Tocora, D. G., K. M. Pérez del Valle, B. Hernández Sevillano, A. P. Zapata Balcázar, and G. de Arriba de la Fuente. "Protocolo diagnóstico y tratamiento de la poliquistosis renal autosómica dominante." Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 12, no. 83 (June 2019): 4906–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2019.06.027.

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5

Luque Llaosa, Marta Beatriz, Amaranta Fuenmayor Díaz, Anna Matamala Gaston, and Esther Franquet Barnils. "Percepciones en la vida diaria del paciente con poliquistosis renal autosómica dominante." Enfermería Nefrológica 20, no. 4 (December 7, 2017): 342–51. http://dx.doi.org/10.4321/s2254-28842017000400008.

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Abstract:
Introducción: La Poliquistosis Renal Autosómica Dominante (PQRAD) es la enfermedad renal hereditaria más frecuente, constituye la tercera causa de enfermedad renal crónica terminal (ERCT) en edad adulta. Objetivo: Conocer y comprender la experiencia vital de las personas con PQRAD y las repercusiones sentidas en todos los ámbitos de su vida cotidiana, desde una perspectiva bio-psico-social y espiritual, para ofrecer unos cuidados enfermeros de calidad. Material y Método: Estudio cualitativo basado en el paradigma metodológico de la Teoría Fundamentada de Glaser y Strauss y en el paradigma constructivista. Los participantes fueron personas diagnosticadas de PQRAD, que se encontraban en fases previas al inicio de terapia renal sustitutiva. El tamaño de la muestra vino dado por la saturación de los datos y fue de 12 participantes que formaron parte de dos grupos focales. Las conversaciones fueron grabadas en audio y trascritas para el análisis posterior de su contenido. Técnica: Grupo Focal. Se realizaron dos grupos de una media de dos horas de duración, con la presencia de un moderador y dos observadores. Resultados: Emergieron cinco grandes categorías conceptuales: vivencia/mecanismos de afrontamiento, repercusiones del factor hereditario, síntomas físicos y calidad de vida, perspectivas de futuro y expectativas del entorno sanitario. Conclusiones: La experiencia vital de las personas con PQRAD no presenta un pensamiento único, sino que aparecen puntos de disenso en diversos aspectos que hacen cada experiencia propia e individual. Resulta crucial una atención multidisciplinar desde el momento del diagnóstico, en la que Enfermería apunta como uno de los pilares fundamentales en el acompañamiento, escucha y orientación de las personas con PQRAD y sus familias, desde su rol autónomo y colaborativo.
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6

de Varona Frolov, Serguei, Pedro Airam Betancor Heredia, Guido Volo Pérez, Efrén Martel Almeida, and Juan Hernández Navarro. "Aneurisma de arteria esplénica roto y poliquistosis renal autosómica dominante. Caso clínico." Angiología 64, no. 6 (November 2012): 253–55. http://dx.doi.org/10.1016/j.angio.2012.05.002.

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7

Torres-Sánchez, M. J., E. Ávila-Barranco, R. J. Esteban de la Rosa, R. Fernández-Castillo, M. A. Esteban, J. J. Carrero, M. García-Valverde, and J. A. Bravo-Soto. "Relación entre función y volumen renal en la poliquistosis renal autosómica dominante: estudio transversal." Revista Clínica Española 216, no. 2 (March 2016): 62–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2015.09.007.

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8

García García, M. A., M. A. Tríved Boned, A. García-Jalón Martínez, E. Mallén Mateo, P. Gil Martínez, and L. A. Rioja Sanz. "Poliquistosis renal autosómica dominante con gran afectación reno-hepática en paciente con trasplante renal iterativo." Actas Urológicas Españolas 26, no. 3 (January 2002): 239. http://dx.doi.org/10.1016/s0210-4806(02)72766-6.

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9

Morales García, Ana Isabel, Margarita Martínez Atienza, María García Valverde, Juan Fontes Jimenez, Antonio Martínez Morcillo, M. Angustias Esteban de la Rosa, Pablo de Diego Fernández, et al. "Panorámica de la poliquistosis renal autosómica dominante en una región del sur de España." Nefrología 38, no. 2 (March 2018): 190–96. http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2017.07.002.

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10

Calviño Louzao, Vanesa, Adrián Cordido, Marta Vizoso González, Susana Bravo, Cándido Díaz Rodríguez, and Miguel A. García-González. "Estudio proteómico diferencial asociado a poliquistosis renal autosómica dominante en modelos embrionarios de ratón." Nefrología 39, no. 3 (May 2019): 322. http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2018.12.011.

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11

García-Rabaneda, Carmen, Margarita Martínez-Atienza, Ana I. Morales-García, Antonio Poyatos-Andújar, Susana García-Linares, María Luz Bellido-Díaz, Irene Argüelles-Toledo, María García-Valverde, Juan A. Bravo-Soto, and Rafael J. Esteban-de-la-Rosa. "Nueva mutación asociada a poliquistosis renal autosómica dominante con efecto fundador localizada en la Alpujarra de Granada." Nefrología 40, no. 5 (September 2020): 536–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2020.03.003.

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Guatibonza, Yenny P., Rafael Eduardo Rodríguez, Juan Pablo Córdoba, and Ignacio Zarante. "Actualidad de la enfermedad renal poliquística." Universitas Médica 54, no. 1 (May 22, 2012): 53–68. http://dx.doi.org/10.11144/javeriana.umed54-1.aerp.

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Abstract:
La enfermedad renal poliquística (PKD) es una enfermedad genética común que consiste en la aparición progresiva de lesiones quísticas en los riñones, que remplazan el parénquima renal, lo que conduce a enfermedad renal crónica terminal. La PKD tiene dos patrones de herencia: autosómico dominante y autosómico recesivo. La forma autosómica dominante es más común y menos grave que la autosómica recesiva. Se conoce que la PKD es causada por mutación en varios loci humanos. La forma autosómica dominante puede ser causada por mutaciones en dos genes diferentes (PKD1 y PKD2); en tanto que la forma autosómica recesiva solo tiene un gen causal (PKHD1). Existen numerosas publicaciones que buscan explicar la fisiopatología de la enfermedad. Esto refleja un esfuerzo internacional por comprender la naturaleza de la enfermedad, para desarrollar terapias que eviten la aparición de los quistes o la progresión de los que ya están instaurados. El objetivo de esta revisión es difundir el conocimiento que se tiene hasta el momento, acerca de la enfermedad renal poliquística. Por lo tanto, realizamos un breve recuento de las características clínicas de la enfermedad y el tratamiento actual disponible.
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Martínez, Víctor, Cristina Trasancos, Fernanda Ramos, Concepción Alcázar, Juan B. Cabezuelo, and Miguel García. "Poliquistosis renal autosómica recesiva diagnosticada en mujer de 39 años con fallo renal y calambres." Nefrología 36, no. 3 (May 2016): 318–20. http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2016.02.002.

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Díaz Fernández, María Pilar, Vicente Sabater Marco, Cristian Ortiz Villalón, Rosa Barbella Aponte, and Consuelo Calabuig Crespo. "Poliquistosis renal infantil autosómica recesiva con disgenesia biliar. A propósito de un caso." Revista Española de Patología 43, no. 1 (January 2010): 39–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.patol.2009.07.003.

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Casquero, A., A. Fàbrega, E. Lera, R. Vilalta, L. E. Lara Moctezuma, A. Madrid, J. L. Nieto, and E. Vázquez. "08 Estudio comparativo de dos técnicas de imagen en la poliquistosis renal autosómica recesiva." Anales de Pediatría 67, no. 5 (November 2007): e542-e543. http://dx.doi.org/10.1016/s1695-4033(07)70766-x.

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Rubio San Simón, Alba, Tania Carbayo Jiménez, Julia Vara Martín, Clara Alonso Díaz, and Mar Espino Hernández. "Poliquistosis renal autosómica recesiva en el siglo xxi: seguimiento y evolución a largo plazo." Anales de Pediatría 91, no. 2 (August 2019): 120–22. http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2018.09.004.

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Quisbert-Cruz, Roxana, and Flora Zárate-Mondragón. "Urgencia hipertensiva secundaria a enfermedad poliquística renal autosómica recesiva en lactante. Reporte de caso." Acta Pediátrica de México 38, no. 4 (June 30, 2017): 237. http://dx.doi.org/10.18233/apm38no4pp237-2431432.

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Abstract:
La enfermedad poliquística renal asociada a la fibrosis hepática congénita es una enfermedad hereditaria; se encuentra dentro del espectro de las enfermedades fibroquísticas hepatorrenales. Su frecuencia estimada es de 1 en 20.000 nacidos vivos para la variedad de enfermedad poliquística renal autosómica recesiva y más rara para la variedad autosómica dominante. Se presenta un reporte de caso de un paciente cuyo padecimiento se inició con crisis hipertensiva de difícil control, debido a enfermedad poliquística renal y fibrosis hepática congénita, presentación clínica poco frecuente; cabe mencionar sobre la importancia del control de la tensión arterial para prevenir complicaciones causadas por la hipertensión arterial: hipertrofia cardiaca, falla cardiaca y retinopatía crónica.
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Leyva de la Torre, C., J. M. Dávalos Iglesias, B. Llerena Ferrer, and I. Yera Alos. "Hipertensión arterial y su repercusión cardiovascular en pacientes con enfermedad renal poliquística autosómica dominante." Hipertensión y Riesgo Vascular 23, no. 3 (January 2006): 80–85. http://dx.doi.org/10.1016/s1889-1837(06)71607-5.

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Leyva de la Torre, C., J. M. Dávalos Iglesias, B. Llerena Ferrer, and I. Yera Alos. "Hipertensión arterial y su repercusión cardiovascular en pacientes con enfermedad renal poliquística autosómica dominante." Hipertensión 23, no. 3 (April 2006): 80–85. http://dx.doi.org/10.1016/s0212-8241(06)71728-5.

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Sienes Bailo, Paula, José Luis Bancalero Flores, Raquel Lahoz Alonso, María Santamaría González, Alex Gutiérrez Dalmau, Sara Álvarez de Andrés, and Silvia Izquierdo Álvarez. "Nueva variante en el gen COL4A3: etiología de un síndrome de Alport tipo 2 en varón de 38 años con sospecha de nefritis hereditaria." Advances in Laboratory Medicine / Avances en Medicina de Laboratorio 2, no. 3 (July 21, 2021): 457–62. http://dx.doi.org/10.1515/almed-2021-0027.

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Abstract:
Resumen Objetivos Los pacientes con síndrome de Alport experimentan una pérdida progresiva de la función renal, pérdida auditiva neurosensorial y anomalías oculares. Está causado por mutaciones en los genes COL4A5 (herencia ligada al cromosoma X), COL4A3 y COL4A4 (herencia autosómica dominante o recesiva), que codifican respectivamente las cadenas α3, α4 y α5 del colágeno tipo IV. En ausencia de tratamiento, el cuadro clínico progresa desde hematuria microscópica hacia proteinuria, insuficiencia renal progresiva y enfermedad renal terminal. En la actualidad, el trasplante renal supone el único tratamiento eficaz. Las pruebas genéticas de secuenciación masiva son el método de elección para el diagnóstico de esta patología. Presentación del caso Se presenta el caso de un varón joven con enfermedad renal crónica que fue finalmente trasplantado, en el que el estudio genético permitió conocer la etiología de su contexto clínico, un síndrome de Alport tipo 2 de herencia autosómica recesiva. Se detectó que el paciente era portador de dos variantes de cambio de sentido en heterocigosis compuesta (configuración trans) en COL4A3: una probablemente patogénica c.4981C>T (p.Arg1661Cys) en el exón 52 heredada vía materna previamente descrita y otra de significado clínico incierto c.943G>A (p.Gly315Ser) en el exón 17 heredada vía paterna que no había sido reportada anteriormente en la literatura ni en las bases de datos consultadas. Conclusiones La confirmación desde el punto de vista genético permitió asesorar adecuadamente al paciente y familiares directos.
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Gálvez Cuitiva, Eduardo Augusto, and Jennifer Rojas Muriel. "Síndrome de Bartter neonatal en un paciente prematuro. Reporte de caso y revisión narrativa de la bibliografía." Acta Pediátrica de México 42, no. 3 (May 11, 2021): 121. http://dx.doi.org/10.18233/apm42no3pp121-1271826.

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Abstract:
ANTECDENTES: El síndrome de Bartter es una tubulopatía que afecta el transporte hidroelectrolítico; su prevalencia es de un caso por cada millón de habitantes. Se han descrito cinco subtipos de característica autosómica recesiva y un subtipo autosómico dominante. Del total de estos, cuatro subtipos son de presentación antenatal, con característica sobresaliente de poliuria que genera polihidramnios, prematurez y, en el periodo neonatal, alteraciones hidroelectrolíticas que llevan a lesión renal y alteraciones neurológicas.CASO CLÍNICO: Recién nacido, producto del segundo embarazo, madre de 22 años que inició con aumento importante del perímetro abdominal hacia las 12 semanas de gestación. Se optó por una conducta expectante hasta la semana 23 en la que se estableció el diagnóstico de polihidramnios severo, sin reporte de alteración estructural fetal. Se sospechó síndrome de Bartter que se confirmó con los estudios correspondientes. Se trató con ibuprofeno y la respuesta fue satisfactoriaCONCLUSIÓN: La ausencia de identificación de esta enfermedad, junto con el inadecuado tratamiento hidroelectrolítico de estos pacientes conducen a cuadros de deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas severas que pueden desencadenar insuficiencia renal, algunos subtipos de sordera neurosensorial, alteraciones en el neurodesarrollo y muerte.
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Banzo, J., M. A. Ubieto, D. Gil, E. Prats, P. Razola, L. Tardín, A. Andrés, et al. "Diagnóstico mediante 18F-FDG PET-TAC de infección quística hepática en paciente con enfermedad poliquística renal autosómica dominante y fiebre de origen desconocido." Revista Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular 32, no. 3 (May 2013): 187–89. http://dx.doi.org/10.1016/j.remn.2012.09.003.

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Pérez-Barrientos, Sonia M., and Fabio A. Recinos-López. "Síndrome de Alagille. Experiencia clínica y sobrevida de un caso." Ciencia, Tecnologí­a y Salud 4, no. 2 (December 18, 2017): 280. http://dx.doi.org/10.36829/63cts.v4i2.504.

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Abstract:
Paciente masculino de 7 años de edad, padres y hermana de 11 años sanos. A los 15 días de nacido inicia con vómitos, ictericia y acolia. Al examen mostró rasgos particulares: frente ancha, puente nasal deprimido, mentón puntiagudo cara triangular y ojos profundos. Escleras y piel con tinte ictérico-verdoso, xantomas faciales. Soplo cardíaco sistólico III/VI en foco pulmonar. Hígado 4 cm debajo del reborde costal derecho. Perfil bioquímico: colestasis, hiperamonemia e hiperlipidemia. Radiografía de columna: hemivertebras. Ultrasonido: sin dilatación de vías biliares intrahepáticas, vesícula biliar atrófica. Ecocardiograma: estenosis de la arteria pulmonar y persistencia del conducto arterioso. Biopsia hepática: ductopenia, fibrosis leve. Los criterios de colestasis, facies peculiar, cardiopatía congénita y hemivertebras con ductopenia sustentan el diagnóstico de Síndrome de Alagille. Su evolución 7 años después demuestra que cursa con enfermedad renal estadio II, acidosis tubular renal, hipertensión arterial, hiperparatiroidismo secundario, anemia microcítica-hipocrómica, detención del crecimiento y retraso psicomotriz; complicaciones compensadas con el tratamiento médico, que le permite llevar una calidad de vida satisfactoria. El síndrome es una alteración autosómica dominante con expresión variable y el pronóstico de sobrevida depende del grado de compromiso y malformación de órganos y sistemas; la literatura reporta que la esperanza de vida a 20 años es entre 75-80%. Es importante reconocer este síndrome (incidencia mundial 1/100,000 nacidos vivos) dentro del diagnóstico diferencial de colestasis infantil para identificarlo y determinar su frecuencia.
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Esteban de la Rosa, Rafael J., Antonio Miguel Poyatos Andújar, Ana Isabel Morales García, Luis Martínez Navarro, María García Valverde, and Juan Antonio Bravo Soto. "Proyecto preventivo de la enfermedad poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD)." Nefrología, April 2021. http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2020.11.022.

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Martínez Jiménez, Víctor, Ana Noelia Hernández González, Inmaculada López Jiménez, Lidya Rodríguez Peña, Liliana Galbis Martínez, Manuel Santa-Olalla González, Guadalupe Ruiz Merino, and Encarna Guillén Navarro. "La importancia del número de antihipertensivos en la progresión de la poliquistosis renal autosómica dominante." Nefrología, September 2020. http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2020.06.003.

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Martínez Jiménez, Víctor, Pedro Pablo Ortuño López, Susana Roca Meroño, Lidia Rodríguez Peña, Isabel Galán Carrillo, Liliana Galbis Martínez, Fernanda Ramos Carrasco, Juan Alberto Piñero Hernández, Juan David González Rodríguez, and Encarnación Guillén Navarro. "Síndrome orofaciodigital tipo i: en el diagnóstico diferencial de la poliquistosis renal autosómica dominante, a próposito de 3 casos." Nefrología, August 2021. http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2021.03.012.

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Valencia Quintero, Juan Sebastian, and Diana Castillo. "Venglustat, Acetato de Lanreotida y Tolvaptan como opciones terapéuticas para el tratamiento de la enfermedad renal poliquística autosómica dominante: revisión narrativa." Interdisciplinary Journal of Epidemiology and Public Health 3, no. 2 (April 12, 2021). http://dx.doi.org/10.18041/2665-427x/ijeph.2.7246.

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Abstract:
Introducción: la enfermedad poliquística renal autosómica (ADPKD), es considerada huérfana hereditaria. Con una prevalencia mundial de 2.7/100,000 hab. Presenta graves complicaciones con desenlaces fatales. Hasta hace poco, el tratamiento se limitó al control de las manifestaciones clínicas; con la aparición del tolvaptan, se empezó a manejar la enfermedad. La introducción terapéutica del inhibidor de glucosilceramida sintetasa (venglustat) y el acetato de lanreotida hacen necesario revisar el estado de estas opciones terapéuticas para estos pacientes.Métodos: Se realizó una revisión narrativa de la literatura en PubMed, Cochrane Library, OVID, EBSCO y Google Scholar.Resultados: Se obtuvieron 92 artículos, de los cuales 5 fueron incluidos en el análisis cualitativo. El Ensayo CLINICO TEMPO 3:4, demostró que el tolvaptan redujo la tasa de crecimiento anual en el volumen total de riñón (TKV) del 5.5% al 2.8% y la tasa anual de filtración glomerular estimada (eGFR) disminuyó de −3.70 a −2.72 mL/min/1.73-m2. El estudio THE DIPAK-1 evidenció que el acetato de lanreotida reduce el volumen renal total (4.2% frente al control: 5.6%; diferencia: -1.4% por año; sin diferencias significativas para la incidencia de empeoramiento de la función renal. Los ensayos clínicos con venglustat evidenciaron mejoría preliminar en la TKV y la eGFR, acorde a los resultados de los estudios preclínicos, sin embargo, aún se encuentran en estudio. Conclusiones: La ADPKD, es una patología con pocas opciones terapéuticas y con recientes tratamientos incorporados, actualmente en investigación. Este artículo establece las bases para un futuro diseño de estudio cuantitativo.
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