Relevant bibliographies by topics / Pore de transition de perméabilité mitochondrial

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Pore de transition de perméabilité mitochondrial'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 10 February 2022

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Journal articles on the topic "Pore de transition de perméabilité mitochondrial"

1

Cour, M., J. Loufouat, M. Palliard, L. Gomez, A. Gharib, M. Ovize, and L. Argaud. "F013 Inhibition de l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondrial et protection cellulaire dans l’arrêt cardio-circulatoire." Archives of Cardiovascular Diseases 102 (March 2009): S58. http://dx.doi.org/10.1016/s1875-2136(09)72266-1.

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2

Lablanche, S., C. Cottet, S. Halimi, and P. Y. Benhamou. "P164 Rôle du Pore de transition de perméabilité mitochondriale dans la mort cellulaire béta induite par l’ischémie-reperfusion." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A70. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71266-1.

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3

Li, B., D. De Paulis, E. Couture-Lepetit, A. Gharib, and M. Ovize. "C021 Effets in vitro des inhibiteurs de la chaîne respiratoire sur l’inhibition du pore de transition de perméabilité mitochondrial par la cyclosporine A." Archives of Cardiovascular Diseases 102 (March 2009): S35. http://dx.doi.org/10.1016/s1875-2136(09)72208-9.

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4

Lablanche, S., C. Cottet, F. Lamarche, S. Halimi, P. Y. Benhamou, X. Leverve, and E. Fontaine. "P161 - Rôle du pore de transition de perméabilité mitochondriale dans l’apoptose des cellules béta induite par l’hyperglycémie et l’hyperfructosémie." Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (March 2011): A72—A73. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70787-x.

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5

Lablanche, S., C. Cottet, M. J. Richard, S. Halimi, and E. Fontaine. "P163 Implication du pore de transition de perméabilité mitochondriale dans l’apoptose des îlots pancréatiques humains induite par l’hyperglycémie et l’hyperfructosémie." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A70. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71265-x.

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6

Crompton, Martin, Sukaina Virji, Veronica Doyle, Nicholas Johnson, and John M. Ward. "The mitochondrial permeability transition pore." Biochemical Society Symposia 66 (September 1, 1999): 167–79. http://dx.doi.org/10.1042/bss0660167.

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Abstract:
This chapter reviews recent advances in the identification of the structural elements of the permeability transition pore. The discovery that cyclosporin A (CsA) inhibits the pore proved instrumental. Various approaches indicate that CsA blocks the pore by binding to cyclophilin (CyP)-D. In particular, covalent labelling of CyP-D in situ by a photoactive CsA derivative has shown that pore ligands have the same effects on the degree to which CsA both blocks the pore and binds to CyP-D. The recognition that CyP-D is a key component has enabled the other constituents to be resolved. Use of a CyP-D fusion protein as affinity matrix has revealed that CyP-D binds very strongly to 1:1 complexes of the voltage-dependent anion channel (from the outer membrane) and adenine nucleotide translocase (inner membrane). Our current model envisages that the pore arises as a complex between these three components at contact sites between the mitochondrial inner and outer membranes. This is in line with recent reconstitutions of pore activity from protein fractions containing these proteins. The strength of interaction between these proteins suggests that it may be a permanent feature rather than assembled only under pathological conditions. Calcium, the key activator of the pore, does not appear to affect pore assembly; rather, an allosteric action allowing pore flicker into an open state is indicated. CsA inhibits pore flicker and lowers the binding affinity for calcium. Whether adenine nucleotide translocase or the voltage-dependent anion channel (via inner membrane insertion) provides the inner membrane pore has not been settled, and data relevant to this issue are also documented.
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7

GATEAUROESCH, O., L. ARGAUD, and M. OVIZE. "Mitochondrial permeability transition pore and postconditioning." Cardiovascular Research 70, no. 2 (May 1, 2006): 264–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.cardiores.2006.02.024.

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8

Jonas, Elizabeth, Nelli Mnatsakanyan, Kambiz N. Alavian, and Rongmin Chen. "Mitochondrial (ATP Synthase) Permeability Transition Pore." Biophysical Journal 118, no. 3 (February 2020): 16a. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpj.2019.11.269.

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9

Halestrap, Andrew P. "What is the mitochondrial permeability transition pore?" Journal of Molecular and Cellular Cardiology 46, no. 6 (June 2009): 821–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.yjmcc.2009.02.021.

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10

Naryzhnaya, Natalia V., Leonid N. Maslov, and Peter R. Oeltgen. "Pharmacology of mitochondrial permeability transition pore inhibitors." Drug Development Research 80, no. 8 (August 24, 2019): 1013–30. http://dx.doi.org/10.1002/ddr.21593.

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Dissertations / Theses on the topic "Pore de transition de perméabilité mitochondrial"

1

Baidi, Zineb. "Conséquences de l'ischémie/reperfusion sur le pore de transition de perméabilité mitochondrial." Phd thesis, Université de Grenoble, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00721775.

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Abstract:
Les dommages tissulaires associés à l'ischémie/reperfusion ont été largement étudiés. Plusieurs études ont montré que des dysfonctionnements mitochondriaux sont responsables de la survenue de ces dommages, et que la transition de perméabilité pourrait y être impliquée. Cette transition de perméabilité est médiée par l'ouverture du pore de transition de perméabilité (PTP). Cette ouverture du PTP pourrait survenir pendant la phase d'ischémie ou pendant la phase de reperfusion. L'objectif de ce travail était de visualiser l'ouverture du PTP dans des conditions d'ischémie/reperfusion sur cellules intactes (HMEC-1 et INS-1) et d'étudier son implication dans ce phénomène. Nous avons pu visualiser pour la première fois l'ouverture du PTP par le suivi des dommages qu'elle engendre (sortie du NADH et la chute du ΔΨ) induits par une ischémie/reperfusion. Nous avons constaté que l'activation du PTP a lieu pendant la phase d'ischémie tant dans les cellules HMEC-1 que dans les cellules INS-1. Cette induction a été prévenue dans les deux modèles cellulaires par la cyclosporine A. Nos résultats suggèrent également que le complexe I pourrait être impliqué dans la prévention de la chute du ΔΨ et de la sortie du NADH. Nous avons aussi montré que la capacité de rétention calcique des cellules perméabilisées diminue à l'ischémie et que cette diminution disparait après 60 minutes de reperfusion. Ainsi, la visualisation de l'ouverture du PTP dans un modèle d'ischémie/reperfusion constituerait une piste intéressante qui apporterait plus de certitude quant à l'implication du PTP dans ce phénomène. De plus, l'étude du phénomène d'ischémie in vitro, apporterait plus de réponses quant à l'implication des modifications du fonctionnement cellulaire dans les dommages tissulaires.
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2

Deniaud, Aurélien Patrick Sylvain. "Etude des relations stucture/fonction du pore de transition de perméabilité mitochondrial." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2006. http://www.theses.fr/2006VERS0034.

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Abstract:
L'équipe "Complexes Protéiques Mitochondriaux et Apoptose" étudie l'étape de perméabilisation des membranes mitochondriales de l'apoptose. L'objectif de ma thèse se proposait d'approfondir les relations structure fonction du pore de transition de perméabilité (PTP), un complexe polyprotéique essentiel à la PMM. Nous avons développé deux axes de recherche complémentaires pour réaliser ce travail. D'abord, nous avons identifié et caractériser deux nouveaux régulateurs endogènes du PTP : La première, en utilisant un crible antigénique, est la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase. Nous avons montré qu'elle s'accumule dans la mitochondrie au cours de l'apoptose et induit toutes les caractéristiques de la phase mitochondriale de l'apoptose SL des mitochondries isolées (relargage du cytochrome cet d'AIF, chute du DYm et gonflement de la matrice mitochondriale). La seconde est la glutathion S-transférase, elle fut identifiée par protéomique. Nous avons montré qu'elle inhibe l'ouverture du PTP en utilisant le système de protéoliposomes du PTP. Nous avons également approfondis les relations entre le réticulum endoplasmique et la mitochondrie en terme de transfert calcique. Nous avons mis en évidence qu'il est possible de stimuler le transfert de calcium entre ces deux organites en utilisant un agoniste de l'IP3R ou des molécules du stress du RE. Ce phénomène bservable aussi bien sur des cellules entières qu'avec des organites isolés, permet d'induire les différentes caractéristiques de la phase mitochondriale de l'apoptose, et ce via l'activation du PTP. Enfin, nous avons développé différentes approches biophysiques pour étudier la structure du PTP et mis au point
The "Mitochondrial Proteic Complexes and Apoptosis" team study the permeabilization of the mitochondrial membranes step q apoptosis. The goal of my PhD was to investigate the structure/function relationships of the Permeability Transition Pore (PTP), a polyproteic complex required for the MMP. We developed two different approaches to realize this work. Firstly, we identified and characterized two new endogenous regulators of the PTP: The first one, by using a antigen sereen, is the glyceraledhyde-3-phosphate deshydrogenase. We showed that it accumulates into the mitochondria during apoptosis and induces ail the characteristics of the mitochondrial phase of apoptosis using isolated mitochondria (cytochrome c and AIF release, DYm loss and mitochondrial matrix swelling). The second one, by using proteomic technic, is the glutathion-S-transferase. We showed that it inhibits the opening of the PTP by using the PTP proteoliposomes system. We also deepened the relationships between the ER and the mitochondria in term of calcium transfer. We highlighted the possibilities of a calcium transfer stimulation between these both organites stimulated byan IP3R agonist or ER stress molecules. This phenomenon is able to induce the whole characteristics of the mitochondrial phase of apoptosis, using entire cell systems as weil as isolated organites, and this is mediated by the activation of the PTP. Finally, we developed different biophysical approaches to study the structure of the PTP and brought into focus a tethered Iipid bilayer model in which we incorporated VDAC. We characterized this system by SPR, FRAP and f1uorimetry, and showed that the protei was functional into
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Teixeira, Geoffrey. "Régulation du pore de transition de perméabilité mitochondriale dans la cardioprotection : interactions entre la cyclophiline D, le complexe I et le calcium." Thesis, Lyon 1, 2012. http://www.theses.fr/2012LYO10238.

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Abstract:
L’I/R et la cardioprotection par PreC et PostC impactent la fonction mitochondriale et plus précisément le mPTP. Le mPTP est non seulement modulé par des protéines qui participent à sa formation comme la CypD mais aussi par l’environnement cellulaire. Le but de ma thèse a été d’étudier la régulation du mPTP par la CypD, le complexe I et le Ca2+ durant l’I/R et la cardioprotection. Nos conclusions sont : 1. Le complexe I de la chaîne respiratoire mitochondriale régule l’ouverture du mPTP et cela de façon CypD-dépendante. 2. Le PostC est un inhibiteur du complexe I, l’Iso, est le seul PostC efficace chez le rat in vivo. 3. L’inhibition pharmacologique ou génétique de la CypD cardioprotège en modulant l’ouverture du mPTP et l’homéostasie calcique. 4. La CypD a un nouveau rôle dans la cardioprotection, indépendamment de son action sur le mPTP. En effet, elle module le transfert calcique au niveau des MAM et plus précisément le transfert de Ca2+ entre les RS et la mitochondrie. Son inhibition prévient la surcharge calcique mitochondriale intervenant lors de l’I/R. L’ensemble de ces résultats nous permet de conclure que le mPTP est régulé par de nombreux facteurs interconnectés. Le Ca2+ est l’effecteur principal de l’ouverture du mPTP. La CypD a une action Ca2+ dépendante et module l’homéostasie calcique au niveau des MAM. Le complexe I régule l’ouverture du mPTP de façon CypD dépendante. Enfin les fonctions mitochondriales cardioprotecteurs mPTP-dépendants englobe la CypD, le Ca2+, le complexe I et les fonctions mitochondriales. Cette vision plus large et intégrée de la régulation du mPTP pourra donner des pistes plus efficaces dans le développement de traitements pharmacologiques cardioprotecteurs
Reperfusion of the heart after an ischemic event leads to the opening of a nonspecific pore in the inner mitochondrial membrane, the mitochondrial permeability transition pore (mPTP). Inhibition of mPTP opening is an effective strategy to prevent cardiomyocyte death. For example, inhibition of mPTP opening via ischaemic preconditioning (PreC) and post-conditioning (PostC) decreased the myocardial infarct size after ischemia–reperfusion. Although the molecular composition of the mPTP remains unclear, the matrix protein cyclophilin-D (CypD) is the best defined regulatory component of mPTP. In this thesis, we demonstrated that Complex I of the respiratory mitochondrial chain also regulates mPTP in a CypD-dependent manner. We also proved that inhibition of Complex I by isoflurane prevents lethal reperfusion injury in an in vivo rat model of ischemia-reperfusion. Finally, we proved that cardioprotective inhibition of CypD modulates calcium homeostasis and fluxes between mitochondria and sarcoplasmic reticulum. In summary, our results suggest that mPTP is regulated by several interconnected factors like calcium, CypD, complex I and mitochondrial functions
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4

Sharaf, El Dein Ossama. "Rôle du pore de transition de perméabilité mitochondrial dans la communication apoptotique inter-organelles." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2009. http://www.theses.fr/2009VERS0022.

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Abstract:
Un défaut de la mort cellulaire par apoptose est souvent impliqué dans la cancérogénèse et la résistance des cellules tumorales à la chimiothérapie. Au cours de ce processus de mort, la mitochondrie joue un rôle exécutif central. L’activation de la voie mitochondriale de l'apoptose s'accompagne d'une perméabilisation des membranes mitochondriales (PMM) qui est due, entre autre, à l'ouverture du Pore de Transition de Perméabilité mitochondrial (PTP). Les travaux réalisés au cours de ma thèse visent à mieux comprendre le rôle de ce PTP dans les mécanismes moléculaires et cellulaires déclenchés par un stress du réticulum endoplasmique (RE) ou un stress génotoxique. Ainsi, dans différentes lignées cancéreuses humaines, nous avons mis en évidence que ces deux types de stress induisaient une apoptose dépendante du PTP caractérisée par une PMM, un relargage de facteurs apoptogènes et une fragmentation de l’ADN. L'ouverture du PTP et les événements apoptotiques consécutifs sont favorisés par Bax et inhibés lorsque Bcl-2 est surexprimée. De plus, en réponse au stress RE, nous avons identifié le calcium, l’IP3R, VDAC et le PTP comme facteurs clés de la voie de signalisation apoptotique entre le RE et la mitochondrie. Par ailleurs, nous avons montré que la surexpression de certains membres pro-apoptotiques du PTP augmentait la sensibilité des cellules cancéreuses au stress génotoxique et parvenait même à induire l’apoptose mitochondriale des cellules résistantes du fait d’un taux élevé de Bcl-2. L’ensemble de ces résultats suggère donc que le PTP pourrait être une cible intéressante pour potentialiser les chimiothérapies utilisant les agents de stress RE ou de stress génotoxique
A defect of cell death by apoptosis is often involved in carcinogenesis and resistance of cancer cells to chemotherapy. During the apoptotic process, mitochondria were shown to play a central executive role. Activation of the mitochondrial pathway is associated with mitochonrial membranes permeabilization (MMP) in response to opening of the permeability transition pore complex (PTPC). The aim of my PhD was to investigate the role of this PTPC in the molecular and cellular mechanisms induced by endoplasmic reticulum (ER) stress or genotoxic stress. We demonstrate in various human cancer cell lines, that these two types of cellular stress trigger a PTPC-dependant apoptosos characterized by MMP, release of apoptotic factors, caspases activation and DNA fragmentation. Opening the PTPC abd subsequent apoptotic events are favored by the pro-apoptotic protein Bax, while they are inhibited by the anti-apoptotic protein Bcl-2. In response to ER stress, we identified the calcium ion, the IP3 receptor (IP3R), the porcin VDAC and PTPC as key factors of the apoptotic cross-talk between ER and mitochondria. Furthermore, we show that overexpression of PTPC pro-apoptotic members sensitize cancer cells to genotoxic stress and overcome the projective effects of elevated Bcl-2 levels. Altogether, these results suggest that PTPC could be an interesting candidate to sensitize tumor cells to chemotherapeutic drugs targeting the ER or the nucleus
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Walter, Ludivine. "Régulation du pore de transition de perméabilité mitochondrial par des analogues structuraux de l'ubiquinone." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077197.

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Li, Bo. "Chaîne respiratoire et pore de transition de perméabilité mitochondriale dans la cardioprotection." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00609514.

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Abstract:
Le pore de transition de perméabilité mitochondriale (PTPm) joue un rôle majeur dans la mort cellulaire et dans la cardioprotection. Notre hypothèse est que le complexe I de la chaîne respiratoire est impliqué dans la régulation de l'ouverture du PTPm. Sur des mitochondries isolées de cœurs des rongeurs, nous avons pu démontrer que le PTPm est désensibilisé par la cyclosporine A, un inhibiteur de la cyclophiline D (CyP-D), et cet effet est largement amplifié en présence de la roténone, un inhibiteur du complexe I. Ces résultats ont été confirmés chez la souris CyP-D déficiente. L'étude de plusieurs types cellulaires a aussi confirmé l'effet de la roténone dans la régulation du PTPm. Ainsi, nous avons pu montrer que le flux d'électrons travers le complexe I est capable de réagir sur un site de régulation du PTPm cardiaque masqué par la CyP-D. De plus, les analogues de l'ubiquinone, élément de la chaîne respiratoire impliqué dans le transfert d'électrons entre les complexes I, II et III, modulent la susceptibilité du PTPm vis-à-vis du Ca2+. Par ailleurs, dans un modèle de cœur isolé du rat, le postconditionnement par le perindoprilate, un inhibiteur de l'enzyme de conversion, diminue la taille de l'infarctus après l'ischémie-reperfusion d'une façon NO-dépendant. L'ensemble de nos résultats ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques dans la cardioprotection et montre l'importance du complexe I et de la CyP-D comme cibles moléculaires incontournables dans la cardioprotection
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Assaly, Rana. "Protection du myocarde ischémique et pore géant mitochondrial : applications pharmacologiques." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00734466.

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Abstract:
La maladie coronaire d'origine ischémique reste l'une des principales causes de mortalité dans le monde industrialisé. Le traitement de l'ischémie aiguë du myocarde est cependant entré dans une nouvelle ère où la mortalité peut être diminuée de moitié en utilisant des procédures qui permettent un retour rapide du débit sanguin dans la zone ischémique du myocarde, c'est-à-dire la revascularisation. Toutefois, cette reperfusion entraîne par elle-même des complications appelées lésions de la reperfusion qui ont été décrites pour la première fois par Jennings et al., en 1960. Par conséquent, le développement de stratégies cardioprotectrices associées à la reperfusion constitue un besoin majeur en clinique afin d'améliorer la fonction myocardique, de diminuer l'incidence des arythmies, de retarder l'apparition de la mort cardiomyocytaire et de limiter la taille de l'infarctus du myocarde lors de l'ischémie/reperfusion (I/R). La découverte de deux formes principales de mécanismes cardioprotecteurs endogènes, qui consistent en la réalisation de brefs cycles d'I/R appliqués avant l'ischémie (pré-conditionnement ischémique) ou après une longue période d'ischémie au début de la reperfusion (post-conditionnement ischémique), a encouragé la recherche de nouveaux moyens pharmacologiques capables de protéger le myocarde ischémié/reperfusé et a développé nos connaissances sur les bases moléculaires des lésions et de la survie cellulaire au cours des processus d'I/R.L'étude des mécanismes responsables de l'induction de la mort cellulaire a permis de mettre en évidence le rôle prépondérant joué par la mitochondrie et l'augmentation de la perméabilité de ses membranes, induite notamment par la formation/ouverture d'un pore au niveau des points de contacts entre les membranes mitochondriales ; ce pore a été appelé " pore de transition de la perméabilité mitochondriale " (mPTP). L'inhibition de l'ouverture de ce pore apparaît comme une stratégie privilégiée pour protéger le myocarde.De nombreuses études ont montré que les espèces réactives d'oxygène (EROs) jouent un rôle majeur dans les lésions de l'I/R et dans l'ouverture du mPTP. En revanche, il existe peu d'informations claires sur le seuil et la période de production (ischémie et/ou reperfusion) des EROs qui conduisent à l'ouverture du mPTP.Par conséquent, nous avons mis au point un modèle cellulaire d'hypoxie/réoxygénation (H/R) afin d'établir une relation causale entre la production d'EROs, l'ouverture du mPTP et la mort cellulaire tout en explorant le rôle de différents types d'EROs.Ce modèle d'H/R développé sur des cardiomyocytes de rats adultes fraîchement isolés nous a permis de mesurer en temps réel et simultanément la production des EROs, l'ouverture du mPTP et la mort cellulaire. Nous avons montré que la production des EROs débute pendant la période d'hypoxie et que cette production est directement liée à l'augmentation du temps d'hypoxie. Cette production d'EROs à l'hypoxie, plus particulièrement de radicaux hydroxyles et de peroxyde d'hydrogène, a été directement relié, et ceci pour la première fois, à l'ouverture du mPTP et à la mort cellulaire lors de l'H/R.Nous avons utilisé ce modèle pour étudier le mécanisme d'action de deux stratégies pharmacologiques cardioprotectrices, un nouveau ligand de la protéine translocatrice mitochondriale (TSPO), le TRO 40303, et l'activation de la voie RISK (Reperfusion Injury Salvage Kinase) par la morphine. Nous avons ainsi montré que (1) les propriétés cardioprotectrices du TRO40303 sont associées à une inhibition de l'ouverture du mPTP, ce qui n'avait pas pu être démontré au moyen d'expériences réalisées ex vivo et (2) l'activation de la voie RISK par la morphine, qui aboutit à une limitation de la taille d'infarctus associée à une amélioration des fonctions respiratoires mitochondriales, entraîne également une inhibition de l'ouverture du mPTP et un retard de la mort cellulaire des cardiomyocytes isolés soumis à une H/R.La suite logique de ce travail sera de rechercher si l'inhibition du stress oxydant peut constituer un mécanisme commun aux deux stratégies pharmacologiques cardioprotectrices que nous avons décrites en utilisant notre modèle d'H/R. Pour cela, il serait possible d'étendre notre modèle à des animaux génétiquement modifiés pour appréhender plus précisément les phénomènes impliqués dans cette activité antioxydante.A plus long terme, il sera nécessaire d'approfondir nos connaissances sur la production d'EROs pendant l'I/R en recherchant plus spécifiquement l'origine de cette production, notamment le rôle joué par la mitochondrie et l'effet d'autres espèces réactives dans le but de cibler le traitement et de développer de nouvelles stratégies cardioprotectrices.
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Lemoine, Sandrine. "Conditionnement pharmacologique par la ciclosporine A dans l’ischémie-reperfusion rénale." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10339/document.

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Abstract:
L'ischémie-reperfusion (IR) rénale entraîne des lésions de nécrose tubulaire aigue, nécessitant parfois une épuration extra rénale transitoire voir définitive. La mitochondrie joue un rôle important dans la physiopathologie de ces lésions d'IR en entrainant la mort cellulaire. L'étude de l'IR dans la cellule cardiaque a permis de mettre en évidence le rôle central du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP) dans le déclenchement de cette mort cellulaire. La ciclosporine (CsA) a été proposée comme thérapeutique pour protéger la cellule des lésions d'IR en retardant l'ouverture de ce mPTP. Cependant la CsA a des effets rénaux vasoconstricteurs aigus, nécessitant une validation expérimentale de sa protection dans l'IR rénale. Au cours de ce travail de thèse, nous avons mis au point un modèle murin d'IR rénale. Ensuite nous avons montré que le post-conditionnement à la CsA, ainsi que le post-conditionnement ischémique, permettent d'améliorer la fonction rénale avec un retard à l'ouverture du mPTP. Dans un deuxième travail, nous montrons que le pré conditionnement à la CsA est dose et temps dépendant, et médié en partie par l'augmentation d'expression d'une protéine chaperonne, l'Heat Shock Protéine 70 (HSP70). L'injection en bolus de CsA permet également d'améliorer la fonction rénale dans ce modèle d'IR avec un retard à l'ouverture du mPTP. Nos résultats ouvrent de nouvelles perspectives dans la protection rénale, notamment dans la réduction des épisodes d'insuffisance rénale aigue après chirurgie aortique ou en transplantation rénale
Ischemia-reperfusion (IR) is a situation encountered in transplantation or during aortic surgery, which can result in renal damages, requiring sometimes transient or definitive dialysis. Mitochondria play a crucial role in the pathophysiology of IR causing cell death. Previous studies of cardiac IR highlighted the role of mitochondrial permeability transition pore (mPTP). Cyclosporin A (CsA) has been proposed as a treatment to protect the kidney from IR by the delay of the opening of the mPTP. However, CsA has acute renal hemodynamic effects and a long-term toxicity, requiring an experimental validation of its protection in the renal IR. In this work, we developed a mouse model of renal IR. In a first study, we showed that the post-conditioning with CsA and ischemic postconditioning improve renal function with a delay of the opening of the mPTP. In a second study, we showed that a high dose of CsA injected just before the ischemia improves renal function and leads to the delay of the opening of mPTP mediated by an increase of HSP70. Our results open new perspectives in renal protection, especially for reducing episodes of acute renal failure in aortic surgery or in renal transplantation
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Cornali, Sandrine. "Implication du pore de transition de perméabilité mitochondriale dans l'apoptose des cellules β pancréatiques." Phd thesis, Université de Grenoble, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00767105.

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Abstract:
Implication du PTP dans la mort cellulaire β pancréatique L'hyperglycémie, l'hyperfructosémie et l'ischémie-reperfusion sont délétères pour la viabilité cellulaire β pancréatique, jouant un rôle majeur dans la perte de la masse cellulaire β. Le pore de transition de perméabilité mitochondriale (PTP) est un canal mitochondrial impliqué dans le déclenchement de la mort cellulaire. Des données récentes montrent l'implication du PTP et du stress oxydant dans la toxicité induite par l'ischémie-reperfusion sur cardiomyocytes et également dans la glucotoxicité induite sur cellules endothéliales. La première partie de notre étude a visé à étudier l'implication de l'ouverture du PTP dans la mort cellulaire des cellules INS-1 et des îlots pancréatiques humains soumis à de fortes concentrations de glucose et de fructose. Nous démontrons que l'incubation des cellules INS-1 et des îlots pancréatiques humains en présence de 30 mM de glucose ou 2,5 mM de fructose déclenche une ouverture du PTP et induit la mort cellulaire. La metformine et la Cyclosporine A (CsA) préviennent l'ouverture du PTP et la mort cellulaire induite par le glucose et le fructose. La deuxième partie de notre travail montre que l'exposition des INS-1 à une heure de carence en substrat concomitante d'une hypoxie, suivie d'une restauration des conditions basales conduit à l'ouverture du PTP et à une majoration drastique de la mort cellulaire. Ces deux évènements sont totalement prévenus par l'incubation préalable par la CsA et la metformine mais aussi par la N-Acétyl-Cystéine (NAC) ou par l'exposition à une anoxie, soulignant ainsi le rôle fondamental du stress oxydant dans le déclenchement de l'ouverture du PTP et de la mort cellulaire. Nous montrons qu'au cours de l'ischémie-reperfusion simulée, la production de superoxide est bi-phasique : nous décrivons un premier pic de production au cours de la carence en substrat, lié à un flux reverse d'électrons au sein du complexe I de la chaîne respiratoire. Ce premier pic est suivi d'un deuxième pic de production après la restauration du niveau de substrats et d'O2, lié à l'ouverture du PTP. La NAC, l'anoxie ou la metformine préviennent les deux pics de production de superoxide tandis que la CsA prévient seulement le second pic. Enfin, nous montrons que l'hypoxie seule n'induit ni stress oxydant, ni ouverture du PTP ni mortalité cellulaire. L'ensemble de notre travail démontre le rôle central du PTP dans la gluco-fructotoxicité et dans la toxicité induite par l'ischémie-reperfusion sur la cellule β pancréatique. Ainsi, prévenir l'ouverture du PTP peut-être une approche intéressante pour préserver la viabilité cellulaire β.
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Devun, Flavien. "Régulation du Pore de Transition de Perméabilité mitochondrial et toxicité induite par les analogues de l'ubiquinone dans les hépatocytes cancéreux." Phd thesis, Université Joseph Fourier (Grenoble), 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00347922.

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Abstract:
La mitochondrie joue un rôle majeur dans la mort cellulaire par nécrose et apoptose. Un des phénomènes hautement régulés conduisant à cette mort cellulaire est la transition de perméabilité mitochondriale qui est médiée par l'ouverture du pore de transition de perméabilité (PTP) localisé dans la membrane interne. Dans les mitochondries de foie de rat, il a été constaté que les analogues de l'ubiquinone ont trois types d'action sur l'ouverture du PTP : l'induction, l'inhibition ou l'interaction sans effet régulateur. Bien que l'inhibition du PTP soit habituellement protectrice de la mort cellulaire, il a été rapporté que des quinones inhibitrices provoquent une toxicité sur certaines lignées cellulaires.
Dans notre étude, nous nous sommes attachés à comprendre d'où peuvent provenir ces divergences, en travaillant sur des lignées hépatocytaires immortalisées et cancéreuses. Nous avons observé que la régulation du PTP par les analogues de l'ubiquinone peut être bouleversée par l'immortalisation et/ou la cancérisation, alors que l'effet de la ciclosporine A demeure inchangé. Tant en culture qu'en co-culture, cette caractéristique unique permet une toxicité ciblée, même entre deux lignées cellulaires très proches. Dans certaines lignées, certaines ubiquinones inhibitrices entraînent malgré tout une mort cellulaire. Nous avons pu montrer que cette toxicité est due à l'augmentation de la production radicalaire. Ce travail ouvre de nouvelles perspectives dans l'utilisation du PTP comme cible moléculaire de thérapie anticancéreuse sélective.
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More sources

Books on the topic "Pore de transition de perméabilité mitochondrial"

1

Hausenloy, Derek, and Derek Yellon, eds. Novel Cardioprotective Strategies. Oxford University Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199544769.003.0011.

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Abstract:
• Despite optimal therapy, the mortality and morbidity of coronary heart disease remains significant. Hence, novel treatment strategies of cardioprotection are required to improve clinical outcomes in these patients• Experimental studies have provided a plethora of therapeutic strategies for reducing myocardial injury, but the translation of these findings into the clinical setting has been largely disappointing. Many of these unsuccessful clinical studies have relied upon individually targeting established mediators of lethal reperfusion injury such as oxidative stress, inflammation, calcium overload and so forth• Clearly, novel targets for cardioprotection as well as a multi-targeted approach to cardioprotection directed against the multiple causes of lethal reperfusion injury are required to effect benefits in clinical outcomes• In this regard, the introduction of ischaemic postconditioning, a novel treatment strategy, in which following primary PCI the process of myocardial reperfusion is interrupted by several coronary re-occlusions, has been reported to reduce myocardial myocardial injury in AMI patients• Furthermore, experimental studies have identified the Reperfusion Injury Salvage Kinase (RISK) pathway and the mitochondrial permeability transition pore (mPTP) as novel targets for cardioprotection, which are currently been examined in the clinical setting.
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Book chapters on the topic "Pore de transition de perméabilité mitochondrial"

1

Morganti, Claudia, Massimo Bonora, Luigi Sbano, Giampaolo Morciano, Giorgio Aquila, Gianluca Campo, Mariusz R. Wieckowski, Carlotta Giorgi, and Paolo Pinton. "The Mitochondrial Permeability Transition Pore." In Mitochondrial Biology and Experimental Therapeutics, 47–73. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-73344-9_5.

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2

Bernardi, Paolo, and Michael Forte. "The Mitochondrial Permeability Transition Pore." In Novartis Foundation Symposia, 157–69. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd, 2008. http://dx.doi.org/10.1002/9780470725207.ch11.

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3

Parks, Randi J., Elizabeth Murphy, and Julia C. Liu. "Mitochondrial Permeability Transition Pore and Calcium Handling." In Mitochondrial Bioenergetics, 187–96. New York, NY: Springer New York, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-7831-1_11.

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4

Wong, Renee, Charles Steenbergen, and Elizabeth Murphy. "Mitochondrial Permeability Transition Pore and Calcium Handling." In Mitochondrial Bioenergetics, 235–42. Totowa, NJ: Humana Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-61779-382-0_15.

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5

Beutner, Gisela, Kambiz N. Alavian, Elizabeth A. Jonas, and George A. Porter. "The Mitochondrial Permeability Transition Pore and ATP Synthase." In Handbook of Experimental Pharmacology, 21–46. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/164_2016_5.

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Silva, Filomena S. G., Cláudio F. Costa, Ricardo J. Marques, Paulo J. Oliveira, and Gonçalo C. Pereira. "Pharmacological Targeting of the Mitochondrial Permeability Transition Pore for Cardioprotection." In Mitochondrial Biology and Experimental Therapeutics, 423–90. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-73344-9_20.

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7

Scorrano, Luca, Annamaria Nicolli, Emy Basso, Valeria Petronilli, and Paolo Bernardi. "Two modes of activation of the permeability transition pore: The role of mitochondrial cyclophilin." In Detection of Mitochondrial Diseases, 181–84. Boston, MA: Springer US, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-6111-8_27.

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8

Jonas, Elizabeth A., George A. Porter, Gisela Beutner, Nelli Mnatsakanyan, Han-A. Park, Nikita Mehta, Rongmin Chen, and Kambiz N. Alavian. "The Mitochondrial Permeability Transition Pore: Molecular Structure and Function in Health and Disease." In Molecular Basis for Mitochondrial Signaling, 69–105. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-55539-3_3.

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9

Solesio, Maria E., and Evgeny V. Pavlov. "Mitochondrial Calcium Uptake in Activation of the Permeability Transition Pore and Cell Death." In Molecular Basis for Mitochondrial Signaling, 107–18. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-55539-3_4.

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Beutner, Gisela, Kambiz N. Alavian, Elizabeth A. Jonas, and George A. Porter. "Erratum to: The Mitochondrial Permeability Transition Pore and ATP Synthase." In Handbook of Experimental Pharmacology, 489. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/164_2016_87.

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Conference papers on the topic "Pore de transition de perméabilité mitochondrial"

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Pardo Semo, Annie, Erikal Rubí Luis-Garcia, Carina Becerril, Criselda Mendoza, Mariel Maldonado, Emiliano Aparicio Trejo, and Moises Selman. "Alterations in mitochondrial permeability transition pore contribute to apoptosis resistance in IPF fibroblasts." In ERS International Congress 2019 abstracts. European Respiratory Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2019.pa584.

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2

Lee, S. F., R. Harris, J. Yang, E. Jirru, S. J. Cho, and H. Stout-Delgado. "Importance of the Mitochondrial Permeability Transition Pore (MPTP) for Initiation of NLRP3 Inflammasome Activation During Influenza." In American Thoracic Society 2020 International Conference, May 15-20, 2020 - Philadelphia, PA. American Thoracic Society, 2020. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2020.201.1_meetingabstracts.a1177.

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3

Shi-zhong Zhang, Zhi-guo Ye, Qiang Xia, Wei Zhang, and I. C. Bruce. "Inhibition of Mitochondrial Permeability Transition Pore: A Possible Mechanism for Cardioprotection Conferred by Pretreatment with Tanshinone IIA." In 2005 IEEE Engineering in Medicine and Biology 27th Annual Conference. IEEE, 2005. http://dx.doi.org/10.1109/iembs.2005.1616918.

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Cassambai, S., S. Dean, CJ Mee, and A. Hussain. "P17 Cyclosporin a mediated inhibition of the mitochondrial permeability transition pore (MPTP) attenuates tiotropium bromide mediated cardiotoxicity." In British Society for Cardiovascular Research, Autumn Meeting 2017 ‘Cardiac Metabolic Disorders and Mitochondrial Dysfunction’, 11–12 September 2017, University of Oxford. BMJ Publishing Group Ltd and British Cardiovascular Society, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2018-bscr.22.

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5

Darweesh, O., and R. Patel. "PO-062 BAX and BAK interaction with the mitochondrial permeability transition pore (MPTP) is required for taxol-mediated apoptosis." In Abstracts of the 25th Biennial Congress of the European Association for Cancer Research, Amsterdam, The Netherlands, 30 June – 3 July 2018. BMJ Publishing Group Ltd, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/esmoopen-2018-eacr25.106.

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6

Khaliulin, I., MJ Lewis, AP Halestrap, and MS Suleiman. "P5 Acute β-adrenergic stimulation or perfusion with a camp analogue results in immediate and sustained inhibition of mitochondrial permeability transition pore opening." In British Society for Cardiovascular Research, Autumn Meeting 2017 ‘Cardiac Metabolic Disorders and Mitochondrial Dysfunction’, 11–12 September 2017, University of Oxford. BMJ Publishing Group Ltd and British Cardiovascular Society, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2018-bscr.10.

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Jiang, Nan, Grace Shi Min Koh, Shirley Kow Yin Kham, Fook Tim Chew, and Allen Eng Juh Yeoh. "Abstract 1197: The role of mitochondrial permeability transition pore complex proteins VDAC1, ANT, and cyclophilin D in prednisolone-induced apoptosis in B-Lineage acute lymphoblastic leukemia (ALL)." In Proceedings: AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-1197.

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Reports on the topic "Pore de transition de perméabilité mitochondrial"

1

Savory, John. Opening of the Mitochondrial Permeability Transition Pore by Reactive Oxygen Species is a Basic Event Neurodegeneration. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada396332.

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Savory, John. Opening of the Mitochondrial Permeability Transition Pore by Reactive Oxygen Species is a Basic Event in Neurodegeneration. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada418669.

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