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Academic literature on the topic 'Poumon – Cancer non à petites cellules – Génétique'

Author: Grafiati
Published: 15 June 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Poumon – Cancer non à petites cellules – Génétique"

1

Phillips, William J., Natasha B. Leighl, Normand Blais, and Paul Wheatley-Price. "Traitement ciblé oral contre le cancer du poumon non à petites cellules." Canadian Medical Association Journal 196, no. 22 (2024): E770—E774. http://dx.doi.org/10.1503/cmaj.231562-f.

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2

Bonnette, Pierre. "Résections carcinologiques limitées des cancers non à petites cellules du poumon." Bulletin du Cancer 99, no. 11 (2012): 1069–75. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2012.1654.

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3

Sève, P., та C. Dumontet. "β-tubuline de classe III et cancer du poumon non à petites cellules". Revue des Maladies Respiratoires 27, № 4 (2010): 383–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2010.03.006.

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4

Thomas, P., M. Dahan, M. Riquet, et al. "Pratiques chirurgicales dans le traitement du cancer primitif non à petites cellules du poumon." Revue des Maladies Respiratoires 25, no. 8 (2008): 1031–36. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(08)74419-x.

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5

Cherif, H., S. Bacha, S. Habibech, et al. "Évènements osseux dans le cancer du poumon non à petites cellules avec métastases osseuses." Revue des Maladies Respiratoires 35 (January 2018): A211. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2017.10.483.

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6

Assié, J. B., L. Greiller, A. Cortot, and M. Wislez. "Le traitement périopératoire dans le cancer du poumon non à petites cellules a priori résécables." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 15, no. 1 (2023): 1S27–1S32. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(23)00016-2.

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7

Eberst, G., D. Vernerey, C. Laheurte, et al. "Valeur pronostique de la lymphopénie T CD4 + dans le cancer du poumon non à petites cellules." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 13, no. 1 (2021): 124. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2020.11.254.

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8

Bernard, Galaad, Guillaume Klausner, Eivind Blais, Charles-Henry Canova, Jean Bourhis, and Idriss Troussier. "Place de la radiothérapie stéréotaxique dans le cancer du poumon non à petites cellules en oligoprogression." Revue Médicale Suisse 18, no. 784 (2022): 1125–33. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2022.18.784.1125.

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9

Mohamed Lemine, S. O., K. Rim, A. Sourour, H. Mohamed Moustapha, Y. Ilhem, and K. Samy. "Facteurs pronostiques des patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules de stade III." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 14, no. 1 (2022): 103. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2021.11.123.

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10

Riquet, M., C. Rivera, C. Pricopi, et al. "Facteurs pronostiques cliniques et paracliniques dans la chirurgie du cancer du poumon non à petites cellules." Revue de Pneumologie Clinique 71, no. 5 (2015): 264–74. http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2015.06.001.

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Dissertations / Theses on the topic "Poumon – Cancer non à petites cellules – Génétique"

1

Planque, Chris. "Expression de kallicreines tissulaires humaines dans les cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules." Tours, 2005. http://www.theses.fr/2005TOUR4042.

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Abstract:
L’étude du transcriptome de la famille des kallicréines tissulaires (15 gènes) dans le cancer du poumon a révélé que le transcrit majoritaire produit par chacun des 8 gènes étudiés correspond à l’ARNm codant la kallicréine considérée, à l’exception du gène K8. Au total, 24 transcrits pulmonaires ont été identifiés dont 11 n’ont jamais été décrits. Leur expression a ensuite été quantifiée par RT-PCR quantitative dans des échantillons de tissu pulmonaire tumoraux et non tumoraux adjacents. Les résultats ont révélé que l’expression de K10 et K11 était peu altérée dans le poumon alors que K5 et K7
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Pallier, Karine. "Associations d'altérations génétiques et liens de coopérations oncogénique dans les cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules." Paris 5, 2011. http://www.theses.fr/2011PA05T058.

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Abstract:
L'incidence globale et la mortalité dues au cancer du poumon fait de cette pathologie un problème majeur de santé publique. Les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) réprésentent 80 % des cancers bronchiques. Malgré les progrès observés au cours de vingt dernièrs années, le prognostic des patients atteints d'un CBNPC reste, tout stade confondu, médiocre avec 15 % de survie à 5 ans. L'objectif de cette thèse était d'identifier de nouvelles altérations moléculaires dans les CBNPC dans le but de mieux comprendre la carcinogenèse bronchique et son processus métastatique. Un travail gl
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Malleter, Marine. "HEF1 et B2, deux cibles moléculaires potentielles dans le cancer broncho-pulmonaire non à petites cellules et leur mécanisme de régulation impliquant les miRNA." Nantes, 2010. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=925cf436-e879-412d-89dd-3327b04167e2.

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Abstract:
Le cancer du poumon est la première cause de mortalité au niveau mondiale, ainsi qu’en France. Aujourd’hui, les cibles moléculaires utilisées agissent sur des cellules qui prolifèrent rapidement ; ce qui explique leur inefficacité sur le cancer broncho-pulmonaire non à petites cellules (CBNPC) qui se développent lentement. Il est donc important de découvrir de nouvelles cibles moléculaires induites par de nouvelles molécules anticancéreuses qui puissent agir sur ce type de cellules. Précédemment, l'équipe a identifié deux cibles moléculaires HEF1 et B2 exprimées dans le CBNPC. - HEF1 est impli
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Merle, Patrick. "Etude de ligands de l'ADN G-quadruplexe télomérique dans le traitement du glioblastome et cancer bronchique : approches combinatoires." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2011. http://www.theses.fr/2011CLF1MM14.

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Lamy, Aude. "Contribution à l'étude des altérations du cycle cellulaire au cours du cancer bronchique primitif et des lésions précancéreuses." Rouen, 2002. http://www.theses.fr/2002ROUES010.

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Abstract:
Il est important de caractériser les altérations moléculaires des lésions précancéreuses et des cancers bronchiques primitifs, principale cause de mortalité dans les pays industrialisés. Dans une première partie de ce travail nous avons étudié la chronologie de l'hyperméthylation de CDKN2A et de hRARb2 dans un modèle de cultures primaires de lésions précancéreuses. L'hyperméthylation de CDKN2A a été trouvée dans 19 % des lésions testées : (1) sa fréquence augmente avec le grade histologique de la lésion (2) elle est corrélée aux antécédents de cancers bronchiques ou ORL du patient mais n'est p
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Renaud, Stéphane. "Impact de l’hypoxie sur la progression tumorale des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC)." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ117.

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Abstract:
L’hypoxie tumorale par l’intermédiaire d’une de ses cibles HIF-1α, est associée à la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) dans de nombreuses tumeurs solides. La TEM a été associée aux résistances à la chimiothérapie et aux métastases dans de nombreux cancers. Dans ce travail, nous avons montré que l’hypoxie tumorale définit un pronostic péjoratif après chirurgie d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC). Nous avons également montré sur des lignées cellulaires de CBNPC présentant des mutations activatrices de l’EGFR, que l’hypoxie via HIF-1α, induit la TEM, avec activation de
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Guérin, Célia. "Caractérisation de nouvelles mutations activatrices dépendantes de l'HGF dans le lobe N-terminal du domaine kinase du récepteur MET dans le cancer du rein héréditaire." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. https://pepite-depot.univ-lille.fr/ToutIDP/EDBSL/2023/2023ULILS074.pdf.

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Abstract:
Les thérapies ciblées révolutionnent actuellement la prise en charge des patients atteints de cancer, à la condition qu’ils présentent une altération moléculaire ciblable responsable de la progression tumorale. Les récepteurs à activité tyrosine kinase (RTK) présentant des mutations activatrices sont les cibles majeures des thérapies ciblées avec, comme exemple représentatif, l’EGFR dont les mutations conduisent à son activation constitutive le rendant indépendant d’une stimulation par son ligand.Le récepteur MET, un autre RTK de cette famille, présente des mutations activatrices dans le cance
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Sève, Pascal. "Pharmacorésistance et cancer du poumon Non à petites cellules." Lyon 1, 2006. http://www.theses.fr/2006LYO10008.

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Abstract:
Au cours de cette thèse, nous avons utilisé une approche immunohistochimique pour évaluer les valeurs pronostiques ou prédictives de protéines respectivement impliquées dans le métabolisme de la gemcitabine et des agents antitubuline dans le cancer du poumon non à petites cellules avancé. Nos résultats montrent que: (1) des faibles niveaux d'expression de cN-II sont les seuls facteurs pronostiques associés à la survie globale chez les patients traités par une chimiothérapie à base de gemcitabine ; (2) un haut niveau d'expression de β-tubuline III est associé à une résistance à la vinorelbine e
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MAGNIN, JEAN-LUC. "Etude de la survie a deux ans des cancers du poumon non anaplasiques a petites cellules non resecables non metastases." Aix-Marseille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989AIX20079.

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Piton, Nicolas. "Optimisation de la prise en charge diagnostique, pronostique et théranostique des carcinomes broncho-pulmonaires humains : des techniques d’imagerie in vivo à la biologie moléculaire. Ligation -dependent RT-PCR : a new specific and low-cost technique to detect ALK, ROS and RET rearrangements in lung adenocarcinoma A new assay for detection of theranostic gene translocations and MET exon 14 skipping in thoracic oncology. One-year perspective routine LD-RT-PCR in 413 newly diagnosed lung tumors STK11 mutations are associated with lower PDL1 expression in lung adenocarcinoma BRAF V600E mutation is not always present as expected ! A case report of lung and thyroid carcinomas A novel method for in vivo imaging of solitary lung nodules using navigational bronchoscopy and confocal laser microendoscopy." Thesis, Normandie, 2019. http://www.theses.fr/2019NORMR119.

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Abstract:
Le carcinome pulmonaire est une affection grave et fréquente dont la prise en charge a été bouleversée ces dernières années, tant sur le plan diagnostique que pronostique ou « théranostique » avec l’avènement des « thérapies ciblées ». Ces dernières permettent une nette amélioration de la survie et du confort des patients éligibles, mais ne sont pas sans compliquer le travail médical, depuis le diagnostic de la maladie jusqu’au suivi régulier du patient, sans oublier le choix des traitements ou les problèmes techniques posés par la multiplication arborescente des altérations moléculaires à rec
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