Academic literature on the topic 'Pression artérielle différentielle'

L’œdème pulmonaire d’immersion (OPI) est souvent décrit en plongée en scaphandre autonome mais peut aussi s’observer en nage de surface ou en apnée sousmarine. Cette pathologie, directement liée aux contraintes environnementales de l’immersion, est favorisée par un terrain cardiovasculaire. Elle peut également toucher des cœurs sains à travers un exercice physique associé à un effort ventilatoire important. L’OPI a pour origine une augmentation du gradient de pression transmurale au niveau des capillaires pulmonaires par une élévation de la pression capillaire (précharge et postcharge) et une diminution de la pression alvéolaire. Au travers d’un cas clinique, nous précisons les mécanismes physiopathologiques encore méconnus de ce déséquilibre pressionnel et nous décrivons les principes de prise en charge préhospitalière et hospitalière de l’OPI avec un rappel des diagnostics différentiels à évoquer devant une symptomatologie respiratoire au décours d’une plongée. Nous insistons sur une sensibilisation et un dépistage cardiologique d’un terrain à risque, en particulier d’une hypertension artérielle, chez tout plongeur de plus de 50 ans.

L'objectif principal de cette thèse est de préciser les déterminants des atteintes précliniques d'organes cibles dans l'hypertension artérielle sur une cohorte de près de 1500 individus normotendus et hypertendus, n'ayant jamais reçu de traitement antihypertenseur. L'hémodynamique rénale a été évaluée par mesure du débit de filtration gloméculaire (DFG) et du flux plasmatique rénal (FPR) par clairance isotopique. La morphologie et la fonction du ventricule gauche (VG) ont été étudiées par échocardiographie. Une première analyse transversale a permis de montrer le caractère étroitement lié des lésions cardiaques et rénales : les sujets hypertendus avec une hypertrophie ou un remodelage concentrique du VG avaient une décroissance plus rapide du DFG avec l'âge. Chez les normotendus, il a été observé une relation directe entre le niveau de la pression artérielle (PA) et le DFG ainsi que la masse VG. Le suivi longitudinal d'une partie de la cohorte a confirmé le rôle prépondérant de la PA sur la progression de l'hypertrophie VG et la décroissance de la fonction rénale. L'analyse des différentes composantes de la PA a montré que la pression pulsée était le déterminant le plus puissant de la baisse du DFG et du FPR chez les sujets hypertendus en cours de traitement. L'évaluation de la fonction des gros troncs artériels dans un sous-groupe de sujets normotendus a suggéré, en analyse trransversale, que la réflexion d'onde pouvait moduler la pression intra-glomulaire, comme en témoigne son influence sur la fraction de filtration et l'albuminurie. Un suivi de la cohorte sur un plus long terme devrait permettre de confirmer cette interaction entre microcirculation rénale et macrocirculation
The main objective in this work is to identify the determinants of preclinical target organ damages in hypertension in a cohort of 1500 nevertreated normotensive and hypertensive subjects. Renal hemodynamic was evaluated by measurement of glomerular filtration rate (GFR) and renal plasma flow (RPF) using isotopic techniques. Left ventricle (LV) morphology and function were studied by echocardiography. In a cross-sectional analysis, it was found that the age associated decline in GFR was steeper in hypertensive subjects with LV concentric hypertrophy or remodeling, showing the link between cardiac and renal damages. In normotensives, blood pressure (BP), despite its low range, was directly related with GFR and LV mass. The follow-up of a group of untreated subjects confirmed that BP was the main determinant for LV mass progression and decline in renal function. When considering the different components of BP, it was shown that pulse pressure was the most powerful correlate of decline in GFR and RPF in hypertensive subjects during treatment. Study of large arterial function in normotensive subjects suggested in a cross-sectional analysis that wave reflection but not arterial stiffness could modulate intraglomerular pressure as reflection magnitude was directly related to filtration fraction and albuminuria. Long-term follow-up is necessary is order to confirm this interaction between the renal microcirculation and the macrocirculation

Le vieillissement des artères élastiques, responsable d'un remodelage dégénératif de leur paroi avec artériosclérose élastocalcinotique médiale, entraîne une augmentation de la rigidité pariétale, une hyperpulsatilité artérielle, une atteinte des organes cibles et une morbi-mortalité cardiovasculaire. Nous avons exploré dans un modèle d'artériosclérose élastocalcinotique (rat VDN, hypervitaminose D + nicotine), l'étiologie de cette pathologie et ses conséquences sur un organe cible, le rein. Nous avons observé que l'élastocalcinose médiale aortique du rat VDN implique une inflammation pariétale, atténuée par la pioglitazone, un activateur des PPARγ. Ceci représente une cible thérapeutique pour le traitement de l'artériosclérose. Puis nous avons montré que, chez le rat VDN, la fonction rénale est altérée après trois mois d'exposition à une hyperpulsatilité artérielle. Ceci apporte des informations sur la relation complexe entre artériosclérose, hyperpulsatilité et organes cibles
Ageing of the aorta involves degenerative remodeling with medial elastocalcinotic arteriosclerosis leading to increased wall stiffness, increased pulse pressure and upstream and downstream target-organ damage ("stiff vessel disease", SVD). Using a rat model of the above phenomena (hypervitaminosis D plus nicotine, VDN), we investigated, firstly, the etiology of this process and, secondly, target-organ damage (kidney). We observed that, in the VDN rat, medial elastocalcinosis involves inflammation of the aortic wall. This can be attenuated by treatment with pioglitazone, an activator of PPARγ. The latter may represent a drug target for the treatment of SVD. In the second part of this thesis, we showed that three months of exposure to hyperpulsatility, in VDN rats, lead to renal function alteration, suggesting that central arterial hyperpulsatility induced by SVD can produce target organ damage downstream

Le traitement combiné des facteurs de risque, notamment d’une hypertension artérielle et d’un diabète, reste insuffisant pour obtenir une réduction substantielle de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaire. Ce risque résiduel peut être considéré comme le reflet d’une maladie artérielle infra clinique. La rigidité aortique et l’amplification de la pression pulsée sont des marqueurs hémodynamiques de l’atteinte artérielle et peuvent être étudiés de manière non invasive. L’objectif de ce travail a été dans un premier temps de décrire la maladie artérielle infra clinique et ses déterminants au sein de deux cohortes de patients à risque cardiovasculaire, hypertendus et/ou diabétiques et patients suivis pour une infection au virus de l’immunodéficience humaine (VIH). L’apport de la mesure non invasive de la rigidité aortique dans l’estimation du risque chez des patients diabétiques de type 2 a été évalué au sein d’une troisième cohorte. La deuxième partie de ce travail a été orientée vers le dépistage de la maladie coronaire. L'apport de la rigidité aortique dans l’amélioration de la valeur prédictive positive des examens de dépistage a été étudié dans le cadre d’un bilan cardiovasculaire réalisé en hôpital de jour. La conclusion principale de ce travail est que la maladie artérielle infra clinique permet d’une part de cibler le patient à haut risque et, d’autre part, d’améliorer le dépistage de la maladie coronaire à l’échelle individuelle. Le suivi de l’évolution, sous traitement, du degré de rigidité aortique et du niveau de pression pulsée centrale, en parallèle avec l’incidence des événements cardiovasculaires, doit permettre désormais de préciser l’importance de ces paramètres dans la prise en charge thérapeutique au-delà du contrôle des facteurs de risque « traditionnels »
The combined treatment of risk factors, in particular hypertension and diabetes, appears insufficient to achieve substantial reduction in cardiovascular (CV) morbidity and mortality. This residual risk may be indicative of adverse responses of subclinical arterial damage, illustrated by aortic stiffness and pressure wave reflection. These hemodynamic parameters are considered to be associated with central pulse pressure level. Central blood pressure appears closely related to the developpment and complications of atherosclerosis as well as microvascular organ damage. Firstly, the objective of this work was to study subclinical arterial damage by noninvasive measurement of aortic stiffness and pressure wave reflection, and their determinants, in two cohort of patients with increased CV risk, hypertensive and/or diabetic patients and patients with HIV infection. In a third cohort, composed of patients with type 2 diabetes, we studied aortic stiffness as a independant maker of CV disease. Secondly, we investigate whether noninvasive aortic stiffness assessment improves diagnostic accuracy of coronary artery disease (CAD) screnning. The contribution of aortic stiffness in improving the detection of CAD was studied as part of a complete CV evaluation. The main conclusion of this work is that assessment of subclinical arterial damage provides a clinically useful tool to individualize high-risk patients and to improve CAD screening. Prospective evaluation of aortic stiffness and central pulse pressure in parallel with incidence of CV events would clarify the importance of these hemodynamic parameters in the management of the residual risk

Le facteur Willebrand (VWF) est une proteine multimerique qui a une sensibilite unique aux forces de cisaillement et aux variations hemodynamiques du flux sanguin comme celles rencontrees lors d’utilisation de dispositifs cardiovasculaires tels qu’un remplacement valvulaire aortique transcatheter (TAVI) ou un assistance circulatoire mecanique a flux continu (ACM-FC). Des travaux anterieurs nous ont permis de mettre en evidence une secretion endotheliale declenchee par les modifications du flux liees a l’utilisation de ces dispositifs.Dans la première partie de la these, nous avons choisi d’etudier le role de la pulsatilite arterielle dans la reponse endotheliale a l’aide de plusieurs modeles animaux porcins d’ACM-FC pour isoler le role de la pulsatilite dans un environnement a forces de cisaillement elevees et constantes. Nous avons observe dans un modele dose-reponse la relation entre le niveau de pulsatilite et la multimerisation du VWF et dans un modele en cross-over le caractere dynamique du relargage endothelial en reponse a des variations aigues de pulsatilite.Ces resultats nous ont permis de conceptualiser dans la deuxième partie l'utilisation du VWF dans l’evaluation de la severite des fuites paravalvulaires (FPV) post-procedure TAVI. Deux cohortes de 183 et 201 patients ont permis de demontrer l’excellente capacite diagnostique de l’analyse multimerique du VWF avec une sensibilite, une specificite et une valeur predictive negative de respectivement 92.3%, 94.9%, et 98.7%. Le test de diagnostic rapide TO-ADP (temps d’occlusion a l’ADP) donnait des resultats equivalents pour un seuil > 180 sec.Enfin dans la troisième partie de la these nous avons concu le design d’un essai clinique permettant d’evaluer la valeur ajoutee de l’utilisation de ce test de diagnostic rapide TO-ADP en salle de catheterisme pour l’amelioration des resultats proceduraux et cliniques des procedures TAVI
Willebrand factor (VWF) is a multimeric protein that has a unique sensitivity to shear forces and hemodynamic variations in blood flow such as those encountered when using cardiovascular devices such as transcatheter aortic valve replacement (TAVI) or continuous flow mechanical circulatory assistance (CF-CAM)