Relevant bibliographies by topics / Proinflammatorische Mediatoren

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Book chapters

Academic literature on the topic 'Proinflammatorische Mediatoren'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 11 February 2022

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Journal articles on the topic "Proinflammatorische Mediatoren"

1

Pfeiffer, Sebastian. "Kinderwunsch oder Wunschkind." Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 19, no. 02 (2021): 19–22. http://dx.doi.org/10.1055/a-1509-6603.

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Abstract:
ZusammenfassungFür Zustandekommen und Aufrechterhaltung einer Schwangerschaft muss das Immunsystem mittels regulatorischer T-Zellen Toleranz gegenüber dem für den mütterlichen Organismus fremden Antigen induzieren. Es ist davon auszugehen, dass die Reaktion des Systems auf die befruchtete Eizelle innerhalb von Stunden erfolgt. Befindet sich das Immunsystem in dieser Zeit in einem proinflammatorischen Modus, findet eine Abstoßung statt. Auch in den ersten 12 Schwangerschaftswochen kann das Immunsystem den noch sehr kleinen Embryo eliminieren. Die ω-3-Fettsäuren DHA und EPA reduzieren die Synthese proinflammatorischer Mediatoren und begünstigen damit die immunologische Toleranz. Supplementierung von mind. 2000 mg DHA/EPA täglich unterstützt eine Fertilitätstherapie.
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2

Bremm, K. D., and W. König. "Die Rolle des neutrophilen Granulozyten bei der mikrobiellen Infektabwehr: Signalübertragung und Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 113, no. 10 (2008): 392–402. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1067652.

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3

von Busch, Beate, and Jost Langhorst. "Naturheilkundliche Ansätze bei Gonarthrose." Erfahrungsheilkunde 70, no. 01 (2021): 12–19. http://dx.doi.org/10.1055/a-1332-0224.

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Abstract:
ZusammenfassungFür die Behandlung der Gonarthrose steht im Klinikum am Bruderwald in Bamberg in der Abteilung für Integrative Medizin und Naturheilkunde ein multimodales Behandlungskonzept zur Verfügung, das im Wesentlichen aus den sieben Komponenten Ernährungstherapie, Bewegungstherapie, Hydrotherapie, Phytotherapie, Neuraltherapie, Akupunktur und Blutegeltherapie besteht. Ziel aller Maßnahmen ist eine Reduktion der proinflammatorischen Mediatoren in der Kniegelenksflüssigkeit, die eine Schmerzreaktion, eine Destruktion des Gelenkknorpels und eine Einschränkung der Beweglichkeit verursachen. Selbst schwere radiologische Verlaufsformen können mit den geschilderten Methoden erfolgreich therapiert werden. Gleichzeitig wird den Patienten durch selbstwirksames Handeln ein aktiver Umgang mit ihrer Erkrankung ermöglicht. Ein Zugewinn an Lebensqualität ist in vielen Fällen noch Monate nach den Interventionen nachweisbar.
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4

Blüher, M., U. Ceglarek, J. Thiery, M. Hamm, and V. Richter. "Adipositas und Omega-3-Fettsäuren." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 08, no. 01 (2014): 25–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618832.

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Abstract:
ZusammenfassungEine chronische subklinische Entzündung des Fettgewebes, charakterisiert durch ein proinflammatorisches Adipokin-Sekretionsmuster und durch die Infiltration von Entzündungszellen, trägt zu verschiedenen mit der Adipositas verbundenen Stoffwechselstörungen bei. Die langkettigen Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) wirken inflammatorischen Prozessen im Fettgewebe entgegen, und zwar sowohl auf Stufen der Entwicklung als auch bei der Auflösung der Entzündung. EPA und DHA stellen Substrate für kürzlich identifizierte Familien von entzündungsauflösenden Lipid-Mediatoren dar, speziell von Resolvinen, Protektinen und Maresinen, denen eine wesentliche Rolle in der Begrenzung von Entzündungen zukommt.Als eine Strategie zur Prävention systemischer, mit der Adipositas assoziierter Komplikationen ist es notwendig, die inflammatorischen Prozesse im Fettgewebe günstig zu beeinflussen. Zahlreiche Untersuchungen haben ergeben, dass langkettige Omega-3-Fettsäuren hierzu beitragen und dass die Verfügbarkeit von EPA und DHA das Risiko von Adipositas-assoziierten Stoffwechselerkrankungen verringert. Deshalb ist die Versorgung mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren sowohl auf Bevölkerungsebene als auch speziell für adipöse Personen bedeutsam.
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5

Minden, K., C. Sengler, and N. Brüggemann. "Die juvenile Psoriasis-Arthritis." Arthritis und Rheuma 37, no. 06 (2017): 411–17. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1624231.

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Abstract:
ZusammenfassungDie juvenile Psoriasis-Arthritis (jPsA), eine Subgruppe der juvenilen idiopathischen Arthritis, stellt kein einheitliches Krankheitsbild dar. Dies führt bis heute zu Schwierigkeiten bei der Klassifikation. Es sind zumindest zwei Gruppen von Patienten zu unterscheiden: i)die im Kleinkind-/Vorschulalter erkrankten, meist weiblichen, häufig ANA-positiven Patienten, die oft eine Daktylitis und/oder einen Befall kleiner Gelenke zeigen, sowie ii)jene, die im Schulalter erkranken, häufiger eine Enthesitis und/oder einen axialen Gelenkbefall aufweisen und sich damit eher wie eine Spondyloarthritis bzw. PsA des Erwachsenen präsentieren. Pathophysiologisch fand man eine Dysbalance von regulatorischen und proinflammatorischen Immunzellen und deren jeweiligen Mediatoren, hier insbesondere von dendritischen Zellen und T-Zellen mit der Produktion von IL-23, IL-17 und TNF-alpha. Aus diesen Erkenntnissen konnten neue Therapien, die spezifisch diese Mechanismen blockieren, entwickelt werden, von denen bisher allerdings nur ein TNFalpha-Blocker für die jPsA zugelassen ist. Bei gleichzeitigem Befall von Haut und Gelenken können die Patienten gegebenenfalls von der Zulassung neuer Substanzen für die Hautmanifestation profitieren.
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6

Specht, Marcin, Sorge Kelm, and Ursula Mirastschijski. "Eignung biologischer azellulärer dermaler Matrices als Hautersatz." Handchirurgie · Mikrochirurgie · Plastische Chirurgie 52, no. 06 (2020): 533–44. http://dx.doi.org/10.1055/a-1200-1189.

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Abstract:
Zusammenfassung Einleitung Bei Gewebedefekten können epidermale und dermale Anteile der Haut verloren gehen. Häufig ist eine reduzierte Gewebeelastizität, ggf. mit Narbenkontrakturen, die die Gelenkbeweglichkeit einschränken können, die Folge. Artifizielle Kollagenmatrices und humane azelluläre dermale Matrices (ADM) stellen ein neues Verfahren der kutanen Rekonstruktion vor allem in der Verbrennungsmedizin dar. Zielsetzung Ziel dieser Studie war es, die Eignung von ADM als dermalen Ersatz zu untersuchen. Hierbei wurden die zelluläre Migration und Differenzierung sowie die inflammatorische Reaktion auf verschiedene Matrices in einem etablierten Hautorgankulturmodell ex vivo untersucht. Material und Methoden Reste von vitalen, operativ entnommenen Spalthauttransplantaten wurden auf humane ADM (Epiflex), deepidermalisierte humane Dermis (DED) oder artifizielle Kollagen-Elastin Matrix (KEM, Matriderm) transferiert und das epitheliale Resurfacing in einem standardisierten Wundmodell an der Luft-Feuchtigkeitsgrenze untersucht. Um den Einfluss unterschiedlicher dermaler Anteile auf das epitheliale Verhalten zu untersuchen, wurde zudem die Migration auf ADM aus papillären mit retikulären Dermisanteilen verglichen. Die Reepithelialisierung und zelluläre inflammatorische Reaktion wurden histologisch, immunhistochemisch und biochemisch analysiert. Ergebnisse und Schlussfolgerung Die größte epitheliale Ausbreitung und Differenzierung fand auf DED (2,54 mm ± 0,43 mm, Mittelwert ± SEM) im Vergleich zu ADM (1,32 mm ± 0,44 mm, p < 0,09) oder KEM (0,77 mm ± 0,11 mm, p < 0,02) statt, was unter anderem auf promigratorische Basalmembranreste auf DED zurückzuführen ist. Die keratinozytäre Migration war deutlich größer auf papillärer ADM im Vergleich zu retikulärer ADM. Im Gegensatz zu den biologischen Matrices fand sich in der grobporigen KEM nur eine horizontale Durchwanderung des Gewebes. Die Expression proinflammatorischer Mediatoren unterschied sich je nach Hautdonor und Matrix.Zusammenfassend ist festzustellen, dass die Struktur und Herkunft der dermalen Matrix von großer Bedeutung für die Reepithelialiserung und inflammatorische zelluläre Reaktion sind.
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7

Kandulski, A., T. Wex, K. Mönkemüller, D. Kuester, L. Fry, and P. Malfertheiner. "Protease-aktivierte Rezeptor-2 (PAR2) in der humanen Magenschleimhaut als Mediator der proinflammatorischen mukosalen Entzündungsreaktion der H. pylori Infektion." Zeitschrift für Gastroenterologie 49, no. 08 (2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1285281.

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Dissertations / Theses on the topic "Proinflammatorische Mediatoren"

1

Garau, Ingo Cem [Verfasser], and Christian [Akademischer Betreuer] Detter. "Zytokinfilterung während kardiopulmonalem Bypass reduziert proinflammatorische Mediatoren bei herzchirurgischen Operationen / Ingo Cem Garau ; Betreuer: Christian Detter." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2019. http://d-nb.info/1177993015/34.

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2

Garau, Ingo Cem Verfasser], and Christian [Akademischer Betreuer] [Detter. "Zytokinfilterung während kardiopulmonalem Bypass reduziert proinflammatorische Mediatoren bei herzchirurgischen Operationen / Ingo Cem Garau ; Betreuer: Christian Detter." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2019. http://d-nb.info/1177993015/34.

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3

Krajewski, Anna Christina. "Die Regulation der Synthese und Freisetzung von FGF-2 aus humanen dermalen Mastzellen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2006. http://dx.doi.org/10.18452/15404.

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Abstract:
Die Synthese und -Freisetzung von FGF-2 aus humanen dermalen Mastzellen Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) ist ein Mitglied einer großen Familie von Wachstumsfaktoren. FGF-2 fördert das Wachstum und die Entwicklung von Blutgefäßen (Angiogenese) und nimmt somit Einfluss auf Wundheilungsprozesse, Gewebeentwicklung, als auch verschiedene pathologische Vorgänge im Organismus. Mastzellen wurden lange Zeit allein als Effektorzellen der Typ I Allergiereaktion betrachtet. Mittlerweile betrachten man sie auch als wichtige Zellen für die Gewebe Homöostase und Wundheilung. In der vorliegenden Arbeit wurden MC aus humenen dermalen Gewebe isoliert, um deren FGF-2 Synthese und –Freisetzung zu untersuchen. Die Zellen wurden mit verschiedenen proinflammatorischen Mediatoren stimuliert. FGF-2 wurde mit ELISA und PCR Methoden bestimmt. Durch Stimulationen mit a–IgE, SP, IL–4, IL–6 und IL–8 wurde eine gesteigerte FGF–2–Synthese induziert. Weiterhin zeigten die vorliegenden Ergebnisse, dass bei der Degranulation der MC FGF-2 freigesetzt wird, auch wenn der zugrunde liegende Mechanismus für die Freisetzung weiterhin unklar bleibt. UVA1–und PUVA1–Bestrahlung hatten einen inhibieren Effekt auf die Sekretion des Proteins.<br>Synthesis and release of FGF-2 from human dermal mast cells Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) is a member of a large family of proteins. FGF-2 stimulates the growth and development of new blood vessels (angiogenesis) that contribute to the pathogenesis of several diseases (i.e. atherosclerosis), normal wound healing and tissue development. Mast cells are traditionally viewed as effector cells of immediate type hypersensitivity reactions. There is, however, a growing body of evidence that the cells might play an important role in the maintenance of tissue homeostasis and repair. In this present investigation we isolated MC from human tissue to investigate their FGF-2 synthesis and release after stimulation with different proinflammatory mediators. To detect FGF-2 we used ELISA and PCR technique. We could show the up-regulation of FGF-2 synthesis after stimulation with a-IgE, SP, IL-4, IL-6 and IL-8. Within the degranulation of MC there was a release of FGF-2 even though the mode of release still remains unclear. Through UV-light radiation we could show a downregulation of FGF-2 release.
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4

Casper, Ingrid [Verfasser]. "Analysen zur Expression proinflammatorischer Mediatoren in humanen Zellkulturmodellen und murinen Tiermodellen chronisch-inflammatorischer Erkrankungen / Ingrid Casper." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2013. http://d-nb.info/1037149661/34.

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5

Canbulat, Edina Juliane [Verfasser]. "Einfluss von IL-4 auf die Genexpression antimikrobieller Peptide und proinflammatorischer Mediatoren in gingivalen Zellen / Edina Juliane Canbulat. Medizinische Fakultät." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2011. http://d-nb.info/1017915954/34.

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6

Thomas, Johanna [Verfasser], Michael [Akademischer Betreuer] Gekle, Dirk [Akademischer Betreuer] Vordermark, and Christian [Akademischer Betreuer] Stock. "Azidose-induzierte Effekte auf die Expression von proinflammatorischen Mediatoren in NRKF-Zellen / Johanna Thomas ; Michael Gekle, Dirk Vordermark, Christian Stock." Halle, 2017. http://d-nb.info/1126503568/34.

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7

Tank, Juliane [Verfasser]. "Analyse und RNAi- vermittelte Suppression von CTGF als proinflammatorischer und profibrotischer Mediator in murinen und humanen kardialen Fibroblasten / Juliane Tank." Berlin : Freie Universität Berlin, 2017. http://d-nb.info/1135957185/34.

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8

Maxia, Christina [Verfasser]. "Effekte von niedrig dosiertem Hydrocortison auf proinflammatorische Mediatoren bei Patienten im septischen Schock : Ergebnisse einer prospektiven, randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten, monozentrischen Cross-over-Studie / von Christina Maxia (geborene Schulz)." 2011. http://d-nb.info/1014018560/34.

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9

Demuth, Julia Elisabeth. "Einfluss von freien Fettsäuren und Triglyceriden auf die Expression von proinflammatorischen Mediatoren und Adhäsionsmolekülen in Hepatozyten und Kupffer-Zellen (der Ratte)." Doctoral thesis, 2009. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AF6A-1.

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10

Tawadros, Samir [Verfasser]. "Über die Rolle der β2-Integrine [Beta-2-Integrine] und assoziierter proinflammatorischer Mediatoren bei Entzündungsprozessen : das CD18-Null-Mausmodell / vorgelegt von Samir Tawadros". 2006. http://d-nb.info/98128292X/34.

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Book chapters on the topic "Proinflammatorische Mediatoren"

1

Neidhardt, R., M. Keel, U. Steckholzer, O. Trentz, and W. Ertel. "Anti-inflammatorische Mediatoren verursachen eine Deaktivierung von Makrophagen mit verminderter Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen." In Chirurgisches Forum ’97 für experimentelle und klinische Forschung. Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60717-2_71.

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