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Dissertations / Theses on the topic 'Prostaglandine D₂'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Partheil, Anna [Verfasser], and Heike [Gutachter] Rittner. "Monozyten und Prostaglandine in der Schmerzentstehung / Anna Partheil. Gutachter: Heike Rittner." Würzburg : Universität Würzburg, 2013. http://d-nb.info/1111815275/34.

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2

Yue, Li. "Induction de l'apoptose des ostéoclastes humains par la Prostaglandine D[indice inférieur 2] : récepteurs et mécanismes de transduction impliqués." Thèse, Université de Sherbrooke, 2013. http://hdl.handle.net/11143/6259.

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Abstract:

Résumé: La prostaglandine D? (PGD?) est un médiateur lipidique qui active directement deux récepteurs spécifiques, DP et CRTH2, régulant ainsi des processus inflammatoires, immunitaires et apoptotiques. Les ostéoclastes (OC) sont de larges cellules multinucléées participant au métabolisme et remodelage de l’os, ainsi qu’à la réparation de fracture osseuse. Nos travaux ont mis en évidence l’expression des récepteurs DP et CRTH2 chez des OCs humains. Cependant, les effets de la PGD? sur l’apoptose des OCs sont inconnus. L’objectif de la présente étude a été de déterminer si la PGD? induit l’apoptose et les mécanismes qui en découlent dans les OC humains. Les OCs humains différenciés ont été traités avec la PGD?, les agonistes et antagonistes de ses récepteurs. Le traitement des OCs avec la PGD?, en présence de naproxène, qui permet d’inhiber la production endogène de prostaglandines, augmente de façon dépendante de la dose et en fonction du temps le pourcentage d'OCs apoptotiques. Ceci a également été observé lors du traitement des OCs avec l’agoniste spécifique DK-PGD? du récepteur CRTH2, mais pas avec le traitement du composé BW 245C, antagoniste du récepteur DP. En absence de naproxène, l’antagoniste CAY10471 du récepteur CRTH2 réduit le taux d’apoptose des OCs tandis que le composé BW A868C, antagoniste du récepteur DP, n'a aucun effet. L'apoptose des OCs par la PGD? via CRTH2 est associée à l’activation de la caspase-9, et non pas la caspase-8, ce qui entraîne le clivage de la caspase-3. Afin de déterminer plus précisément les mécanismes menant à ces résultats, les OCs ont été traités avec les inhibiteurs de MEK-1/2, PI3K et IKK2/NF-?B. Le traitement des OCs avec la PGD? et l’agoniste de CRTH2 diminue la phosphorylation des protéines ERK1/2 et Akt, tandis que la phosphorylation de ?-arrestine-1 est augmentée. Par ailleurs, les niveaux de phosphorylation d'ERK1/2 et Akt ont été augmentés alors que le taux de protéines ?-arrestine-1 phosphorylees a été diminué par l’antagoniste de CRTH2. En outre, le traitement des OCs avec l’inhibiteur de MEK-1/2 augmente l’apoptose des OCs induite par PGD? et l’agoniste de CRTH2. Cependant, l’antagoniste de CRTH2 diminue l'activité de la caspase-3 induite par l’inhibiteur de MEK1/2. Le traitement des OCs avec l’inhibiteur de la PI3K diminue la phosphorylation d’ERK l/2, tandis que la phosphorylation d'ERK1/2 augmentée par l’antagoniste de CRTH2 a été atténuée par l’inhibiteur de PI3K. Les agonistes et antagonistes du récepteurs DP n'ont pas d’effet sur la phosphorylation d'ERK1/2, Akt, ?-arrestine-1 ni sur l’activité de la caspase-3 chez les OCs. Le traitement des OCs avec PGD? et les ligands de ses récepteurs ne modifie pas la phosphorylation de Re1A/p65. De plus, l’activité de la caspase-3 n'est pas altérée dans les OCs traités avec l’inhibiteur d’IKK2. En conclusion, PGD?, en se liant à CRTH2, induit l’apoptose des OCs via la voie apoptotique intrinsèque qui est associée à la régulation des voies de signalisation des protéines ?-arrestine-1, ERK1/2, et Akt, mais pas celle du IKK2/NF-?B. // Abstract: Prostaglandin D2 (PGD2) is a lipid mediator that directly activates two specific receptors, DP and CRTH2, thereby regulating inflammation, immune response and apoptosis. Osteoclasts (OCs) are large multinucleated cells that participate in bone metabolism, remodeling, and fracture repair. Our previous data show the expression of DP and CRTH2 in human OCs. However, it is unknown whether PGD2 affects OC apoptosis. The objective of the thesis was to determine whether PGD2 induces human OC apoptosis and the underlying mechanisms implicated in this effect. The differentiated human OCs were treated with PGD2, and its receptors agonists/antagonists. Treatment with PGD2 in the presence of naproxen to inhibit endogenous prostaglandins production increased OC apoptosis in a dose- and time-dependent manner, as did the specific CRTH2 agonist compound DK-PGD2 but not the DP agonist compound 13W 245C. In the absence of naproxen, the CRTH2 antagonist compound CAY 10471 reduced OC apoptosis whereas the DP antagonist BW A868C had no such effect. PGD2/CRTH2-induced OC apoptosis was associated with the activation of caspase-9 (an intrinsic apoptosis pathway-initiator caspase), but not caspase-8 (an extrinsic apoptosis pathway-initiator caspase), leading to caspase-3 cleavage. To further determine the mechanisms underlying these findings, human OCs were treated with the inhibitors of MEK-1/2, P13K and IKK2/NF-KB. Treatments with PGD2 and a CRTH2 agonist decreased ERKI/2 and Akt phosphorylation, whereas both treatments increased 13-arrestin- I phosphorylation. Both ERK1/2 and Akt phosphorylation were augmented, whereas the phosphorylated 13-arrestin-1 was reduced by a CRTH2 antagonist. Furthermore, treatment of OCs with a MEK-1/2 inhibitor increased OC apoptosis induced by PGD2 and by a CRTH2 agonist. However, a CRTH2 antagonist diminished the MEK- I /2 inhibitor-induced increase in caspase-3 activity. In addition, treatment of OCs with a PI3K inhibitor decreased ERK I /2 phosphorylation, whereas increased ERK1/2 phosphorylation by CRTH2 antagonist was attenuated by a P13K inhibitor. Both DP receptor agonist and antagonist did not affect either Akt, ERK1/2, 13-arrestin-1 phosphorylation or a specific MEK-1/2 inhibitor-induced increase in caspase-3 activity in OCs. Treatment of OCs with PGD2 and its receptor ligands did not alter ReIA/p65 phosphorylation (ser536). Moreover, the caspase-3 activity was not altered in OCs treated with an IKK2/NF-KB inhibitor. In summary, PGD2 induces human OC apoptosis through a CRTH2-dependent intrinsic apoptosis pathway, which is associated with regulation of the 13-affestin-1, ERK1/2, and Akt, but not with 1KK2/NF-KB, signaling pathways. [symboles non conformes]

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3

Farhat, Andalib. "Implication de la voie Prostaglandine D synthase/PGD2/SOX9 dans l'ovaire normal et pathologique et régulation par la signalisation estrogénique." Thesis, Montpellier 2, 2010. http://www.theses.fr/2010MON20206.

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Abstract:

L'ovaire représente à la fois un organe cible et le principal organe producteur d'estrogènes et de progestérone qui maintiennent le développement des caractères sexuels féminins et une fonction de reproduction normale. Cette production hormonale est contrôlée par les gonadotropines FSH et LH produites dans l'hypophyse, responsables dans l'ovaire de la croissance folliculaire et de l'ovulation, respectivement. Mon travail de thèse a identifié la signalisation prostaglandine D2 (PGD2), comme un nouvel élément-clé dans la signalisation des gonadotropines, contribuant à l'activation de l'expression des récepteurs FshR et LhR et des enzymes de la stéroïdogenèse SCC et StAR. La PGD2, produite dans plusieurs tissus par deux enzymes de synthèse, les prostaglandines synthases H et L-PGDS, est impliquée dans de nombreuses fonctions physiologiques et pathologiques. Comme dans l'ovaire pathologique, nous avons montré que la PGD2 avait aussi un rôle anti-prolifératif dans la cellule de granulosa de l'ovaire normal. Le cancer de l'ovaire représente la 4ème cause de mortalité par cancer chez la femme. Les mécanismes moléculaires impliqués dans le développement de ces tumeurs sont encore peu connus, bien que l'implication des estrogènes et de la Prostaglandine E2 (PGE2) dans la progression des tumeurs ovariennes épithéliales soit bien établie. D'autre part, les ovaires des souris invalidées pour les gènes codant les récepteurs aux estrogènes ou l'aromatase, possèdent des structures tubulaires contenant des cellules de Leydig et des cellules de Sertoli re-différenciées exprimant le facteur de détermination sexuelle mâle SOX9, alors qu'il n'est pas exprimé dans l'ovaire sain. Mon travail a montré que les estrogènes inhibent la transcription des gènes Sox9 et L-Pgds dans les lignées ovariennes tumorales BG1 et COV434 et que cette régulation est la résultante d'une inhibition, via le récepteur ERa et d'une activation via le récepteur ERß. Ces résultats sont en accord avec les études sur les effets prolifératifs d'ERa et le rôle anti-prolifératif d'ERß et suggèrent donc un rôle anti-prolifératif de la PGD2 dans l'ovaire tumoral et une régulation négative directe ou indirecte de l'expression de Sox9 et des Pgds par les estrogènes
The prostaglandin D2 (PGD2) pathway is involved in numerous biological processes and while it has been identified as a partner of the embryonic sex determining male cascade, the roles it plays in ovarian function remain largely unknown. PGD2 is secreted by two prostaglandin D synthases (Pgds); the male-specific lipocalin (L)-Pgds and the hematopoietic (H)-Pgds. Here, we report the localization of H-Pgds mRNA in the granulosa cells from the primary to pre-ovulatory follicles. We used adult female mice treated with HQL-79, a specific inhibitor of H-Pgds enzymatic activity, to provide evidence of an interaction between H-Pgds-produced PGD2 signaling and FSH signaling. This leads to the activation of steroidogenic Scc and StAR gene expression through increased FshR and LhR receptor expression leading to progesterone secretion. We also identify a role whereby H-Pgds-produced PGD2 is involved in the regulation of follicular growth through inhibition of granulosa cell proliferation in the growing follicles. Indeed, we report an altered H-Pgds expression in human ovarian tumors alongside a partial or complete absence of H-Pgds protein in granulosa cell tumors, suggesting a potential association between decreased levels of H-Pgds expression and a tumoral phenotype. Together, these results show PGD2 signaling to be essential for FSH action within granulosa cells, thus identifying an important and unappreciated role for PGD2 signaling in controlling the balance of proliferation, differentiation and steroidogenic activity of these cells

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4

Durand, Marianne. "Effets des récepteurs de la prostaglandine D[indice inférieur 2] chez les ostéoclastes humains et étude de la capacité d'ostéoclastogénèse chez les individus." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2007. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3919.

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Abstract:

Les ostéoclastes sont des cellules multinucléées capables de résorber l'os. Cette fonction unique, quoiqu'essentielle, peut devenir dangereuse lorsqu'il y a perte de contrôle et de régulation. En effet, l'ostéoclaste pourrait être le grand responsable de certaines maladies osseuses telles que l'ostéoporose, la maladie de Paget et la polyarthrite rhumatoïde. II existe de nombreuses études sur les molécules impliquées dans le métabolisme de l'os, mais seulement quelques-unes d'entre d'entre elles ont attiré notre attention : les prostaglandines. Celles-ci ont de nombreux effets physiologiques et pathologiques, c'est pourquoi nous avons décidé d'étudier leurs effets sur l'os. Nous avons récemment démontré que les ostéoblastes humains synthétisent la PGD[indice inférieur 2] et qu'ils expriment les deux récepteurs de la PGD[indice inférieur 2], DP et CRTH2. L'activation de DP dans les ostéoblastes engendre la réduction de production d'OPG, alors que l'activation de CRTH2 induit la chimiotaxie des ostéoblastes ainsi que la diminution d'expression de RANKL. Comme les ostéoblastes et les ostéoclastes sont intimement liés, nous avons décidé d'étudier les rôles des récepteurs de la PGD[indice inférieur 2] chez les ostéoclastes humains différenciés. Nos objectifs étaient de déterminer la présence et la distribution des récepteurs de la PGD[indice inférieur 2] dans les ostéoclastes humains et de caractériser leurs rôles dans les activités et la différenciation de ces cellules. Par immunohistochimie, nous avons démontré que les ostéoclastes humains adultes, en conditions physiologiques et pathologiques, et les ostéoclastes foetaux pressentent les deux récepteurs de la PGD[indice inférieur 2]. La stimulation avec la PGD[indice inférieur 2] a induit une réorganisation du cytosquelette caractérisé par une diminution des cellules formant un anneau d'actine et une augmentation des cellules présentant des lamellipodes. L'utilisation d'agonistes des récepteurs de la PGD[indice inférieur 2], BW 245C et DK-PGD[indice inférieur 2], a permis de démontrer que ces effets étaient médiés respectivement par DP et CRTH2. À la suite de ces observations, les ostéoclastes différenciés ont été traités avec les agonistes et les antagonistes des récepteurs de la PGD[indice inférieur 2] afin d'étudier leurs effets sur l'activité de résorption. Ainsi, seul le récepteur DP a eu un effet inhibiteur sur la résorption osseuse alors que le récepteur CRTH2 était impliqué seulement lorsqu'il était bloqué, engendrant une augmentation de l'aire totale de résorption. Un modèle d'ostéoclastogenese in vitro à partir des précurseurs monocytaires du sang périphérique cultive pendant 21 jours en présence de RANKL et M-CSF a montre que l'activation de DP ou CRTH2 diminuait le nombre d'ostéoclastes génères, alors que l'inhibition de chacun des récepteurs augmentait le nombre de ces cellules. Ces résultats suggèrent que la prostaglandine D2 pourrait avoir un effet bénéfique dans certaines maladies osseuses en diminuant la différentiation et l'activité de résorption des ostéoclastes. Lors des essais de différenciation, nous avons remarqué que l'osteoclastogénèse était très variable entre les individus. Ainsi, nous avons décidé d'étudier les caractéristiques démographiques d'une cohorte de 51 individus afin de déterminer les facteurs impliqués dans la capacité ostéoclastogénique. Les analyses statistiques ont démontré que la taille, le poids et le nombre de précurseurs ostéoclastiques étaient associés au nombre d'ostéoclastes différenciés in vitro. De plus, nous avons noté qu'il existait une corrélation statistiquement significative entre le nombre de cellules précurseurs et l'âge. Ces résultats suggèrent donc que la capacité d'ostéoclastogénèse pourrait être une caractéristique spécifique à chaque individu et qu'une activité de différenciation accrue pourrait rendre un individu susceptible à certaines pathologies telles que l'ostéoporose, la polyarthrite rhumatoïde et l'arthrose où l'ostéoclaste est l'élément central de ces maladies osseuses.

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Abdallah, Dina. "Fonctions de la phospholipase D et des récepteurs de la prostaglandine PGE2 durant la maturation des ostéoblastes, le processus de la minéralisation physiologique et la calcification cardiovasculaire." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10152/document.

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Abstract:

Le métabolisme lipidique affecte la maturation et la différenciation des cellules osseuses. L'objectif de ma thèse est d'approfondir deux aspects du métabolisme lipidique mal connus, soit les actions de la phospholipase D (PLD) et celles des récepteurs de prostaglandine PGE2 pendant la différenciation des cellules. Une lignée humaine, les Saos-2 et les ostéoblastes primaires issus de calvaria de souriceaux ont servi de modèles cellulaires de la minéralisation physiologique. La culture d'aorte ex vivo sous des conditions d'hyperphosphatémie a été utilisée pour reproduire la calcification de l'aorte qui est un modèle ex vivo de calcification cardiovasculaire (CCV). Nous avons montré que l'expression et l'activité de la PLD augmentent dans les Saos-2 et les ostéoblastes primaires au bout du 5ème jour de la différenciation tandis qu'elles s'accroissent au bout du 6ème jour de traitement de l'aorte dans un milieu d'hyperphosphatémie. Les inhibiteurs de PLD diminuent l'activité de phosphatase alcaline (TNAP) dans les ostéoblastes et dans l'aorte calcifiée tandis que la surexpression de la PLD1 dans les Saos-2 l'augmente. Dans une deuxième partie de ce travail, nous avons suivi la variation d'expression des récepteurs de PGE2 au cours de la maturation des Saos-2. L'expression du gène EP3 augmente au stade tardif de la minéralisation tandis que celle d'EP4 diminue. Pour conclure, ces résultats indiquent que l'activité de la PLD en affectant l'activité de la TNAP pourrait moduler finement la minéralisation physiologique et la CCV et que la minéralisation s'accompagne d'un changement d'expression des récepteurs de PGE2, dans les Saos-2
Lipid metabolism affects the maturation and the differentiation of bone cells. The aim of my PhD thesis is to explore two unknown sides of lipid metabolism which are the actions of phospholipase D (PLD) and those of prostaglandin PGE2 receptors during cell differentiation. Human lineage, Saos-2 cells and primary osteoblasts from calvaria of mice were used as cellular models of physiological mineralization. The ex vivo aorta culture under hyperphosphatemia conditions has been used to reproduce the calcification of the aorta, which is an ex vivo model of cardiovascular calcification (CVC). We showed that the expression and the activity of PLD increased in Saos-2 and primary osteoblasts after the fifth day of differentiation while in the aorta under hyperphosphatemia condition, PLD activity increased at the end of the sixth day. PLD inhibitors decreased the activity of alkaline phosphatase (TNAP) in osteoblasts and in calcified aorta while the overexpression of PLD1 in the Saos-2 increased it. In the second part of this work, we monitored the variation of the expression of PGE2 receptors during the maturation of Saos-2 cells. The EP3 gene expression increased in the late stage of the mineralization while that of EP4 decreased. In conclusion, these results indicated that the PLD activity by affecting the activity of TNAP could modulate the physiological mineralization and CVC. We showed that the mineralization is dependent of the change of the expression of PGE2 receptors in Saos-2 cells

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Chansi, Kengni Hurette Junie. "Régulation et expression de la prostaglandine D synthétase (PGDS) et de la prostacycline synthétase (PGIS) dans l'endomètre de rat gestant, non gestant et pseudogestant /." Trois-Rivières : Université du Québec à Trois-Rivières, 2006. http://www.uqtr.ca/biblio/notice/resume/24760974R.pdf.

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Chansi, Kengni Hurette Junie. "Régulation et expression de la prostaglandine D synthétase (PGDS) et de la prostacycline synthétase (PGIS) dans l'endomètre de rat gestant, non gestant et pseudogestant." Thèse, Université du Québec à Trois-Rivières, 2006. http://depot-e.uqtr.ca/1907/1/000134642.pdf.

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8

Nowak, Katharina [Verfasser], Hans-Georg [Akademischer Betreuer] Schaible, Hans-Christoph [Akademischer Betreuer] Scholle, and Karl [Akademischer Betreuer] MeßLinger. "Bedeutung spinaler Prostaglandine für die zentrale Sensibilisierung bei akuter und chronischer Kniegelenksarthritis bei Ratten / Katharina Nowak. Gutachter: Hans-Georg Schaible ; Hans-Christoph Scholle ; Karl Meßlinger." Jena : Thüringer Universitäts- und Landesbibliothek Jena, 2015. http://d-nb.info/1075492785/34.

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9

Gallant, Maxime. "Production de prostaglandine D[indice inférieur 2] par les ostéoblastes humains[ressource électronique] : augmentation de la chimiotaxie et diminution de la production d'ostéoprotégérine par la liaison aux récepteurs CRTH2 et DP." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2004. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3369.

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Abstract:

Les effets des prostaglandines sur le métabolisme osseux sont définis principalement par les actions de la prostaglandine E[indice inférieur 2] sur les cellules osseuses. Cependant, peu de données existent sur les effets possibles des autres prostaglandines sur le métabolisme osseux. Considérant l'hypothèse que d'autres prostaglandines produites lors d'une réaction inflammatoire (ex.: prostaglandine D[indice inférieur 2] ) pourraient jouer un rôle encore inconnu dans le métabolisme osseux, nous avons décidé de caractériser les récepteurs de la PGD[indice inférieur 2] chez les ostéoblastes humains primaires en culture, ainsi que la production de PGD[indice inférieur 2] par ces mêmes cellules, pour finalement caractériser certaines actions physiologiques de l'activation de ces récepteurs sur les ostéoblastes. Nous voulions ensuite démontrer si la PGD[indice inférieur 2] produite par les ostéoblastes pouvait agir directement sur ces cellules. Nous concluons que la PGD[indice inférieur 2] est produite par les ostéoblastes humains primaires, et que ces cellules expriment de façon fonctionnelle les récepteurs DP et CRTH2. Nos résultats démontrent que la PGD[indice inférieur 2] peut agir en tant qu'autacoïde sur les ostéoblastes humains"--Résumé abrégé par UMI.

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May, Julia [Verfasser], and W. [Akademischer Betreuer] Rascher. "Suppression von Interleukin 8, Cyclooxygenase 2, Prostaglandin-E-3-Rezeptor und Prostaglandinen durch Parecoxib und Indometacin im Tiermodell der neonatalen B- Streptokokkensepsis / Julia May. Betreuer: W. Rascher." Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2012. http://d-nb.info/1018801464/34.

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Kobayashi, Takuya. "Amino acid residues conferring ligand binding properties of prostaglandin I and prostaglandin D receptorsに関する研究." Kyoto University, 2000. http://hdl.handle.net/2433/151431.

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Reichert, Kathrin Penelope [Verfasser]. "Zusammenhang von Vitamin D- und Prostaglandin-Metabolismus beim Mammakarzinom / Kathrin Penelope Reichert." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2016. http://d-nb.info/1121536204/34.

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Karbani, Najmunisa. "Roles of surfactant proteins, SP-A and SP-D, in pregnancy and parturition." Thesis, Brunel University, 2013. http://bura.brunel.ac.uk/handle/2438/8748.

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Abstract:

Surfactant proteins SP-A and SP-D are important key molecules responsible for pulmonary homeostasis and innate immunity against infectious pathogens. SP-A and SP-D are also found in various parts of the placenta as well as amniotic fluid. The levels of these proteins in the amniotic fluid are good biomarkers of fetal lung maturation. The development of the lungs in fetal growth is important for fetal survival in extrauterine life. In pregnant mice models, a huge increase in SP-A and SP-D levels in the amniotic sac has been reported close to parturition suggesting an important role of these proteins in the hormonal pathway to labour. In this thesis, full length natural and recombinant proteins of human SP-A and SP-D were generated and examined on the maternal-fetal tissues of the placenta (explants of amnion, chorion and decidua) under inflammatory conditions. A range of innate and adaptive immune markers and prostaglandin targets were examined to show that SP-A and SP-D modulate the prostaglandin pathway. Thus, an imbalance in this could potentially lead to disorders such as intrauterine growth retardation and preeclampsia. The cellular basis of immune regulation and prostaglandin pathway was also examined via fractionation of decidual macrophages. Curiously, SP-A and SP-D appears to suppress pro-inflammatory response of decidual macrophages after challenging with LPS. This thesis thus divulges specific and mutually inclusive functions of SP-A and SP-D in the maintenance of pregnancy, protection against intrauterine infection, dampening of inflammation, and premature activation of parturition.

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Simm, Björn [Verfasser]. "Zelluläre Wirkungen von Prostaglandin E2 und Prostaglandin D2 auf periphere und zentralnervöse Strukturen des Thermoregulationssystems der Ratte / Björn Simm." Gießen : Universitätsbibliothek, 2017. http://d-nb.info/1125345276/34.

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Virtue, Samuel. "A role for lipocalin prostaglandin D synthase in adipose tissue biology and the Metabolic Syndrome." Thesis, University of Cambridge, 2008. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.612546.

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Oll, Matthias [Verfasser]. "Identification of prostaglandin receptors in human ureters / Matthias Oll." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2014. http://d-nb.info/1057957429/34.

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Thumann, Hauke [Verfasser]. "Vergleich einer simultanen GnRH Analogon/Prostaglandin F2α-Behandlung mit einer zeitlich versetzten Prostaglandin F2α/GnRH-Analogon-Gabe bei Milchkühen mit Azyklie und Ovarialzysten / Hauke Thumann." Gießen : Universitätsbibliothek, 2011. http://d-nb.info/1063110203/34.

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FALCÃO, Doralice Pereira. "Redução do anestro pós-parto com cloprostenol sódico e indução do parto com d-cloprostenol, dinoprost trometamina e dexametasona em caprinos." Universidade Federal Rural de Pernambuco, 2009. http://www.tede2.ufrpe.br:8080/tede2/handle/tede2/5336.

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Abstract:

Submitted by (edna.saturno@ufrpe.br) on 2016-08-15T15:39:39Z No. of bitstreams: 1 Doralice Pereira Falcao.pdf: 338402 bytes, checksum: baedcabbb203c9b4109d690827db3671 (MD5)
Made available in DSpace on 2016-08-15T15:39:39Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Doralice Pereira Falcao.pdf: 338402 bytes, checksum: baedcabbb203c9b4109d690827db3671 (MD5) Previous issue date: 2009-08-18
This work aimed to study the effect of PGF2α administration on anestrous post-partum period in 80 goats, with continuos or controlled suckled, rised in semiextensive system with water and mineral salt ad libitum. The females, with age between two and six years, were randomly distributed in three groups (GI, GII e GIII). The females of GI (n = 30) received 250 μg of PGF2 α in vulvar muscle on days 6th and 12th after delivery. The females of GII (n = 30) received the treatment of Group I, but every day from days 6th to 10th after delivery. The GIII (n = 20) was the control group. The estrous detection was made by using teasers and the mating with bucks with confirmed fertility. The obtained data were analyzed by ANOVA and by analysis of standard errors of difference among proportions. Difference in the occurrence of estrous among the three experimental groups was not observed (P > 0,05), however the average time of post partum anestrous was not observed (P < 0,05) in animals treated with of post PGF2 α. It was also detected a relevant reduction (P > 0,05) of post-partum anestrous in females with controlled suckled. Difference was not registered (P > 0,05) on pregnant percentages among the different groups. It may be concluded that the administration of PGF2α in the beginning of puerperium in caprine is efficient to reduce the anestrous pos-partum period, specially in females controlled suckled; however do not influence the fertility in meat goats. In the second study the objective was to verify the viability of the PGF2α administration association or not with dexamethasone in the induction of birth in milk goats and its implication in the delivering of the afterbirth placenta,puerperal disturb and viability you create of them. This work was lead in the Pendencia Experimental Station, EMEPA, located at Soledade – PB. A total of 80 milk goats from different races had been used such as Anglo Nubian, Brown Alpine and British Alpine, presenting age between two and six years and gestational period between 143 and 146 days. Two experiments had been made, being experiment1 (n = 40) carried through in the dry period and experiment 2 (n = 40) carried through in the rainy period. The females had been randomly distributed in eight experimental groups (GI, GII, GII, GIII e GIV) for each experimental type. The GI ( n= 10) received 5,0 mg from PGF2α byintramuscular to vulvae way; the GII (n = 10) received 5,0 mg from associated PGF2 α the 8,0 mg of corticoids saw to intramuscular; the GII ( n= 10) was submitted the administration of 0,125 mg of PGF2 α by intramuscular to vulvae way and the GIV (n = 10) received 0,125 mg from the PGF2α by intramuscular to vulvae way, associated the 8,0 mg of dexamethasone by intramuscular way. On the other hand group GII presented difference statistics in the dry period, however it did not present difference statistic between groups in the different periods. It was concluded that the use of the synthetic prostaglandins associated or not to dexamethasone do not promote the artificial induction of the births without compromise the viability of the kids and the deliver of the afterbirth placenta.
Foram conduzidos dois experimentos para avaliar a eficácia do d-cloprostenol na redução do anestro pós-parto e a indução do parto com d-cloprostenol, Dinoprost trometamina e dexametasona em cabras. No primeiro estudo objetivou-se avaliar os efeitos da administração da PGF2α sobre o período de anestro pós-parto de 80 cabras, em aleitamento contínuo ou controlado, criadas em sistema semi-intensivo com acesso a água e sal mineral ad libitum. As fêmeas, com idade entre dois e sis anos, foram aleatoriamente distribuídas em três grupos experimentais (GI, GII e GIII). As do GI (n = 30) receberam, na musculatura vulvar, 250 μg de PGF2α no 6º e 12º dias após o parto. As do GII (n =30) foram tratadas, pela mesma via e com a mesma dose de PGF2α, no 6º, 7º, 8º, 9º e 10º dias do pós-parto e as do GIII (n=20) serviram de controle. A detecção do estro foi realizada por rufião com auxílio de pessoal habilitado e as coberturas efetuadas com reprodutores de fertilidade comprovada. Os dados foram analisados através da ANOVA e do cálculo do erro padrão da diferença entre proporções. Não foi verificada diferença (P>0,05) das porcentagens de estro entre os três grupos experimentais, todavia, a duração média do anestro pós-parto foi significativamente reduzida (P<0,05) nos animais tratados com PGF2α. Houve redução significativa (P<0,05) do anestro pós-parto das fêmeas em aleitamento controlado. Não foi registrada diferença (P<0,05) nas porcentagens de prenhez entre os diferentesgrupos. Os dados obtidos permitem concluir que a administração da PGF2α no início do puerpério é eficiente para reduzir o período de anestro pós-parto, especialmente nas fêmeas em aleitamento controlado, contudo, não exerce influência sobre a fertilidade de cabras SRD com aptidão para produção de carne. No segundo experimento objetivou-se verificar a viabilidade da administração da PGF2α associada ou não a dexametasona na indução de parto em cabras leiteiras e sua implicação no delivramento das secundinas,distúrbios puerperais e viabilidade das crias. Este trabalho foi conduzido na Estação Experimental de Pendência, pertencente à EMEPA, no município de Soledade-PB. Foram utilizadas 80 cabras de aptidão leiteira das raças Anglo-Nubiana, Parda Alpina e Alpina Britânica, apresentando idade entre dois e seis anos e período gestacional entre 143 e 146 dias. Foram feitos dois experimentos, sendo o experimento 1 (n = 40) realizado no período chuvoso. As fêmeas foram aleatoriamente distribuídas em oito grupos experimentais, sendo quatro grupos (GI, GII, GIII e GIV) para cada tipo experimental. O GI (n = 10) recebeu 5,0 mg de PGF2α, via intramuscular; o GII (n = 10) recebeu 5,0 mg de PGF2α associada a 8,0 mg de corticóides, via intramuscular; o GIII (n = 10) foi submetido à administração de 0,125 mg de PGF2α via intramuscular vulvar e o GIV (n = 10) recebeu 0,125 mg de PGF2α via intramuscular vulvar, associado a 8,0 mg de dexametasona via intramuscular. Apenas o GII apresentou diferença estatística no período seco, porém não apresentou diferença estatística nos diferentes períodos. O intervalo entre o parto e nos diferentes períodos. Conclui-se que os protocolos avaliados mostraram-se eficientes na indução artificial dos partos, as prostaglandinas sintéticas foram eficazes na promoção da luteólise e o tempo do delivramento das secundinas não foi afetado bem como a viabilidade dos cabritos.

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Almishri, Wagdi. "Effects of prostaglandin D₂ and the DP₁ and DP₂ receptors in eosinophil recruitment into the Brown Norway rat lungs." Thesis, McGill University, 2004. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=81584.

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Abstract:

The accumulation of eosinophils at sites of inflammation is one of the hallmarks of asthma. The aim of the present study was to investigate the involvement of PGD2 and the DP1 and DP2 receptors in eosinophil recruitment in vivo. In this project, a group of Brown Norway rats were administered intratracheally with PGD2, which activates both DP1 and DP2 receptors, as well as selective agonists of DP1 (BW245C) and DP2 (15R-methyl-PGD 2 and 13,14-dihydro-15-oxo-PGD2) receptors. In addition, we have also tested the effect of 15-deoxy-Delta12,14-PGJ 2 which known to activate PPARgamma and NF-kappaB, and DP2 receptors. Negative control animals received saline alone while positive control animals received 5-oxo-ETE. In this work, we have shown for the first time that PGD2 and selective DP2 receptor agonists induce pulmonary eosinophilia in vivo in the following order of potency; (15R-methyl-PGD 2 > PGD2 ≈ 15-deoxy-Delta12,14-PGJ 2 > dhk-PGD2). This effect was time dependent with the maximal response being observed after 24 h. Interestingly; this response was somehow diminished when higher dose was tested (10mug). This effect is most likely to be mediated solely through the DP2 receptor since this effect was not shared by the DP1 specific agonist BW245C. These results are consistent with an important role for PGD2 and the DP 2 receptor/CRTH2 in allergic diseases such as asthma and suggest that this receptor may be an important therapeutic target for these conditions.

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Willig, Jörg Oliver [Verfasser]. "Auswirkungen von Prostaglandin F2alpha auf die Motilität boviner Spermien / Jörg Oliver Willig." Gießen : Universitätsbibliothek, 2015. http://d-nb.info/1079792503/34.

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Rastogi, Shruti [Verfasser]. "The Role of Prostaglandin E2 in causing susceptibility towards Anaphylaxis / Shruti Rastogi." Berlin : Humboldt-Universität zu Berlin, 2020. http://d-nb.info/121509566X/34.

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Haimerl, Peggy [Verfasser]. "Therapy of Bovine Endometritis with Prostaglandin F2α : An Evidence Based Approach / Peggy Haimerl." Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1043687599/34.

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Münzer, Galina Thomasowna [Verfasser]. "Der Endothelin-antagonisierende Effekt von Prostaglandin-Analoga am Trabekelmaschenwerk des Auges / Galina Thomasowna Münzer." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023782286/34.

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Kregel, Sebastian [Verfasser]. "Vergleichende Untersuchung zur Wirksamkeit unterschiedlicher Behandlungsprotokolle mit Prostaglandin F2α im Puerperium bei Milchkühen / Sebastian Kregel." Berlin : Freie Universität Berlin, 2017. http://d-nb.info/1124465219/34.

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Horst-Siems, Julia [Verfasser]. "Akupunktur im Vergleich mit Prostaglandin E2-Vaginalgel zur Wehenanregung bei vorzeitigem Blasensprung / Julia Horst-Siems." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2010. http://d-nb.info/1024335380/34.

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Stoll, Juliane [Verfasser]. "Die Wirkung von Prostaglandin E1 auf die Proliferation und Zytokinexpression peripherer mononukleärer Zellen / Juliane Stoll." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023465043/34.

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Mischnik, Marcel [Verfasser], and Thomas [Akademischer Betreuer] Dandekar. "Systembiologische Analyse der ADP- und Prostaglandin-vermittelten Signaltransduktion humaner Thrombozyten / Marcel Mischnik. Betreuer: Thomas Dandekar." Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2013. http://d-nb.info/1037076265/34.

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Guder, Jan Christopher [Verfasser]. "Beschreibung neuer Enzymvarianten zur selektiven Oxidation von Fettsäuren : Synthese von Prostaglandinen in Ganzzell-Biotransformationen / Jan Christopher Guder." Aachen : Shaker, 2015. http://d-nb.info/1071527878/34.

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Schell, Christoph [Verfasser], and Artur [Akademischer Betreuer] Mayerhofer. "Steuerung humaner testikulärer peritubulärer Zellen durch TNFalpha und 15-deoxy-Prostaglandin J2 / Christoph Schell. Betreuer: Artur Mayerhofer." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2012. http://d-nb.info/1022318845/34.

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Scholl, Ines [Verfasser]. "Prostaglandin I 2 (Iloprost) reduziert den Ischämie/ Reperfusionsschaden der marginalen Schweineleber : Untersuchung im extrakorporalen Leberperfusionskreislauf / Ines Scholl." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/105222203X/34.

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Rath, Anca [Verfasser], Klaus [Akademischer Betreuer] Matzel, and Friedrich [Gutachter] Paulsen. "In vitro Effekte von Benzalkoniumchlorid und Prostaglandinen auf humane Meibomdrüsenepithelzellen / Anca Rath ; Gutachter: Friedrich Paulsen ; Betreuer: Klaus Matzel." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2020. http://d-nb.info/1211822095/34.

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Hovsepyan, Ruzanna. "Einsatz verschiedener Progesteronpräparate (CIDR, PRID) in Kombination mit einer Prostaglandin-Applikation zur Brunstsynchronisation von Empfängertieren für den Embryotransfer." Hannover Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2010. http://d-nb.info/1000042375/34.

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Kiechle, Lisa [Verfasser], and Wolfgang [Akademischer Betreuer] Siess. "Die Rolle von Prostaglandin E2 bei der Plättchenthrombusbildung induziert durch humane atherosklerotische Plaques / Lisa Kiechle ; Betreuer: Wolfgang Siess." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2016. http://d-nb.info/1125883782/34.

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Lincke, Annekathrin [Verfasser]. "Untersuchung zur Behandlung von subklinischen Endometritiden des Milchrindes mit proteolytischen Enzymen oder Prostaglandin F_2α / Annekathrin Lincke." Berlin : Freie Universität Berlin, 2007. http://d-nb.info/1022415034/34.

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Günther, Jan [Verfasser]. "Prostaglandin-EP3-Rezeptor-vermittelte Hemmung der Monoamin-Freisetzung in Nagergewebe : Beweis mit dem kompetitiven Antagonisten L 826266 / Jan Günther." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2015. http://d-nb.info/1080592016/34.

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Zhu, Junyan [Verfasser], and Udo [Akademischer Betreuer] Jeschke. "The expression of prostaglandin E receptors and their roles in healthy and diseased endometrium / Junyan Zhu ; Betreuer: Udo Jeschke." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2019. http://d-nb.info/1179695046/34.

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Simon, Friederike [Verfasser], and Rolf [Akademischer Betreuer] Nüsing. "Untersuchungen zur Prostaglandin-abhängigen Pathogenese des antenatalen Bartter-Syndroms am Zellmodell primär kultivierter Nierenepithelzellen / Friederike Simon. Betreuer: Rolf Nüsing." Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2013. http://d-nb.info/1038786509/34.

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Rörsch, Florian [Verfasser], Sabine [Akademischer Betreuer] Grösch, and Dieter [Akademischer Betreuer] Steinhilber. "Entwicklung von Inhibitoren der mikrosomalen Prostaglandin E Synthase 1 / Florian Rörsch. Gutachter: Dieter Steinhilber ; Sabine Grösch. Betreuer: Sabine Grösch." Frankfurt am Main : Univ.-Bibliothek Frankfurt am Main, 2014. http://d-nb.info/1063591325/34.

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Frölich, Stefanie [Verfasser], Rolf [Akademischer Betreuer] Nüsing, and Ralf [Akademischer Betreuer] Galuske. "Die Rolle des Prostaglandin-Signalweges im Rahmen der Nephrogenese bei der Maus / Stefanie Frölich. Betreuer: Rolf Nüsing ; Ralf Galuske." Darmstadt : Universitäts- und Landesbibliothek Darmstadt, 2013. http://d-nb.info/1107041562/34.

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Norhausen, Ines [Verfasser]. "Prognostische Faktoren zur Einleitung mit Prostaglandinen und Verlauf von Fruchtwassermenge und Zervixlänge bei einer nicht eingeleiteten, natürlichen Geburt / Ines Norhausen." Gießen : Universitätsbibliothek, 2011. http://d-nb.info/1063048540/34.

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Hovsepyan, Ruzanna [Verfasser]. "Einsatz verschiedener Progesteronpräparate (CIDR, PRID) in Kombination mit einer Prostaglandin-Applikation zur Brunstsynchronisation von Empfängertieren für den Embryotransfer / Ruzanna Hovsepyan." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2010. http://d-nb.info/1000042375/34.

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Ruijter, Maurice Sébastien de [Verfasser]. "In vitro Proliferationsverhalten humaner und boviner Linsenepithelzellen unter dem Einfluss von Dorzolamid und Prostaglandin F2-alpha / Maurice Sébastien de Ruijter." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2008. http://d-nb.info/1022644793/34.

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Grahl, Katrin [Verfasser], Peter [Akademischer Betreuer] Dieter, and Günter [Akademischer Betreuer] Vollmer. "Der Einfluss von Glykosaminoglykanen auf die Bildung und Freisetzung von Prostaglandin E2 / Katrin Grahl. Betreuer: Peter Dieter. Gutachter: Günter Vollmer." Dresden : Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2015. http://d-nb.info/1079468153/34.

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Fingerhut, Julia [Verfasser]. "In-vivo-Untersuchungen zur Rolle von Prostaglandinen (PGE2/PGF2 alpha) bei der Regulation der Corpus luteum Funktion beim Hund / Julia Fingerhut." Gießen : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1068590394/34.

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Hanke, Thomas [Verfasser], Manfred [Akademischer Betreuer] Schubert-Zsilavecz, and Oliver [Akademischer Betreuer] Werz. "Synthese und Charakterisierung von Inhibitoren der mikrosomalen Prostaglandin E2 Synthase-1 und der 5-Lipoxygenase / Thomas Hanke. Gutachter: Manfred Schubert-Zsilavecz ; Oliver Werz." Frankfurt am Main : Univ.-Bibliothek Frankfurt am Main, 2014. http://d-nb.info/1063596785/34.

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Cheung, Sun-Yee [Verfasser], Manfred [Gutachter] Schubert-Zsilavecz, and Dieter [Gutachter] Steinhilber. "Synthese und Charakterisierung von dualen 5-Lipoxygenase und mikrosomalen Prostaglandin E2 Synthase-1 Inhibitoren / Sun-Yee Cheung ; Gutachter: Manfred Schubert-Zsilavecz, Dieter Steinhilber." Frankfurt am Main : Universitätsbibliothek Johann Christian Senckenberg, 2019. http://d-nb.info/1188314955/34.

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Seegers, Julia [Verfasser], and Oliver [Akademischer Betreuer] Werz. "Identification and Characterization of natural products as dual inhibitors of microsomal Prostaglandin E2 Synthase-1 and 5- Lipoxygenase / Julia Seegers ; Betreuer: Oliver Werz." Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2014. http://d-nb.info/1196877912/34.

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Peng, Lin [Verfasser], and Udo [Akademischer Betreuer] Jeschke. "The role of G-protein coupled prostaglandin E2 receptors (EP2 and EP3) in unexplained recurrent miscarriage and cervical cancer / Lin Peng ; Betreuer: Udo Jeschke." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2021. http://d-nb.info/1239049366/34.

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Rummel, Christoph [Verfasser]. "Charakterisierung der Bedeutung von Interleukin-6 und Prostaglandinen bei der Fieberentstehung nach systemischer oder lokaler Stimulation mit bakteriellem Lipopolysaccharid bei Meerschweinchen / Eingereicht von Christoph Rummel." Wettenberg : VVB Laufersweiler, 2005. http://d-nb.info/974923249/34.

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Esmael, Mostafa. "Regulation of lipocalin prostaglandin-D synthase expression by interleukin-1β in human chondrocytes." Thèse, 2015. http://hdl.handle.net/1866/13855.

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Abstract:

L'arthrose est une maladie multifactorielle complexe. Parmi les facteurs impliqués dans sa pathogénie, les certains prostaglandines exercent un rôle inflammatoire et d’autres un rôle protecteur. La prostaglandine D2 (PGD2) est bien connue comme une PG anti-inflammatoire, qui est régulée par l’enzyme «Lipocalin prostaglandine D-synthase». Avec l’inflammation de l'arthrose, les chondrocytes essaient de protéger le cartilage en activant certaines voies de récupération dont l'induction du gène L-PGDS. Dans cette étude, nous étudions la voie de signalisation impliquée dans la régulation de l'expression du (L-PGDS) sur les chondrocytes traités avec différents médiateurs inflammatoires. Le but de projet: Nous souhaitons étudier la régulation de la L-PGDS dans le but de concevoir des approches thérapeutiques qui peuvent activer la voie intrinsèque anti-inflammatoire. Méthode et conclusions: In vivo, l'arthrose a été suivie en fonction de l’âge chez la souris ou chirurgicalement suivant une intervention au niveau des genoux de souris. Nous avons confirmé les niveaux d’expression de L-PGDS histologiquement et par immunohistochimie. In vitro, dans les chondrocytes humains qui ont été traités avec différents médiateurs de l'inflammation, nous avons observé une augmentation de l’expression de la L-PGDS dose et temps dépendante. Nous avons montré, in vivo et in vitro que l’inflammation induit une sécrétion chondrocytaire de la L-PGDS dans le milieu extracellulaire. Enfin, nous avons observé la production de différentes isoformes de la L-PGDS en réponse à l'inflammation.
Osteoarthritis is a complex multifactorial disease; many factors are involved in its pathogenesis, among those factors prostaglandins. Some prostaglandins have inflammatory role and some have anti-inflammatory role. Prostaglandin D2 (PGD2) is a well-established anti-inflammatory PG which is synthesized by the Lipocalin prostaglandin-D synthase (L-PGDS) enzyme. Upon the initiation of the inflammatory process in osteoarthritis, chondrocytes try to save themselves by activating salvage pathways, among these pathways is the induction of L-PGDS gene. In this study we are addressing the signaling pathways involved in the regulation of (L-PGDS) gene expression, in chondrocytes treated with different inflammatory mediator. Rationale: understanding the regulation of L-PGDS will allow us to design therapeutic targets that can switch on the intrinsic anti-inflammatory pathway. Method and findings: In vivo, osteoarthritis was induced in mice knees surgically or naturally following aging, the development of osteoarthritis was then confirmed histologically. The expression levels of L-PGDS were detected by Immunohistochemistry. In vitro, human chondrocytes were treated with different inflammatory mediators (interleukin-1 beta, interleukin-17, hydrogen peroxide and tert-Butyl hydroperoxide). Interestingly, in most cases chondrocytes increased expression of L-PGDS in a dose and time dependent manner. We discovered that chondrocytes release L-PGDS into the extracellular space in response to inflammation, in vivo and in vitro. Lastly we observed different isoforms of L-PGDS generated in response to inflammation.

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