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Sánchez-Lemus, Enrique, and José A Arias-Montaño. "Transactivación de receptores con actividad de cinasa de tirosina (RTKs) por receptores acoplados a proteínas G." REVISTA BIOMÉDICA 15, no. 1 (2004): 33–48. http://dx.doi.org/10.32776/revbiomed.v15i1.371.
Full textAbstract:
Los efectos de los factores de crecimiento y de ciertas hormonas se deben a la activación de receptores con actividad intrínseca de cinasa de tirosina (o RTKs, por receptor tyrosine kinases), cuya estimulación inicia cascadas de señalización intracelular que regulan eventos transcripcionales esenciales para la proliferación y la diferenciación celulares. Entre los efectos debidos a la estimulación de los RTKs, destaca la activación de la familia de cinasas de proteína activadas por mitógeno o MAPKs (mitogen-activated protein kinases). Existen evidencias que indican que la estimulación de algunos receptores acoplados a proteínas G (o GPCRs, por G protein-coupled receptors) resulta en la activación de RTKs en ausencia de un ligando para estos últimos. Este proceso ha sido denominado transactivación, y depende de señales intracelulares inducidas por la estimulación de GPCRs en las que participan tanto las subunidades a como los complejos bg de las proteínas G, así como fenómenos de fosforilación mediados por diferentes cinasas. En este artículo se revisan las características estructurales de ambos tipos de receptores (GPCRs y RTKs), los mecanismos responsables de su activación y los procesos involucrados en el fenómeno de transactivación de RTKs por activación de GPCRs.
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Isaías-Tizapa, Raúl, Erika Acosta, Arvey Tacuba-Saavedra, Miguel Mendoza-Catalán, and Napoleón Navarro-Tito. "La leptina promueve la expresión de Hic-5 y la formación de puntos de actina por la vía dependiente de FAK-Src en células epiteliales mamarias MCF10A." Biomédica 39, no. 3 (2019): 547–60. http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.4313.
Full textAbstract:
Introducción. La leptina es una hormona secretada por los adipocitos que se ha relacionado con el proceso de la transición de epitelio a mesénquima (Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT). Promueve la migración e invasión de las células del epitelio mamario mediante la activación de las cinasas FAK y Src, un complejo regulador de vías de señalización que favorecen la expresión de las proteínas relacionadas con la formación de estructuras proteolíticas implicadas en la invasión y progresión del cáncer. Recientemente, se ha descrito que la sobreexpresión y activación de la proteína Hic-5 durante el mencionado proceso de transición, favorece la formación de los puntos de actina (indicativa de la formación y funcionalidad de los invadopodios), lo cual promueve la degradación local de los componentes de la matriz extracelular y la metástasis del cáncer.Objetivos. Evaluar el papel de las cinasas FAK y Src sobre la expresión y localización subcelular de Hic-5 y la formación de puntos de actina inducida por la leptina en la línea celular MCF10A de epitelio mamario no tumoral.Materiales y métodos. Se utilizaron los inhibidores específicos de la FAK (PF-573228) y la Src (PP2) para evaluar el papel de ambas cinasas en los niveles de expresión y localización subcelular de la proteína Hic-5 mediante Western blot e inmunofluorescencia, así como la formación de puntos de actina mediante la tinción con faloidina-TRITC en células MCF10A estimuladas con leptina.Resultados. La leptina indujo el incremento en la expresión de Hic-5 y la formación de puntos de actina. El tratamiento previo con los inhibidores de las cinasas FAK (PF-573228) y Src (PP2), promovió la disminución en la expresión de Hic-5 y de los puntos de actina en la línea celular MCF10A de epitelio mamario no tumoral.Conclusión. La leptina indujo la expresión y la localización perinuclear de Hic-5 y la formación de puntos de actina mediante un mecanismo dependiente de la actividad de las cinasas FAK y Src en las células MCF10A.
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Miranda, Débora Marques de, Marco Aurélio Romano Silva, and Antônio Lúcio Teixeira. "Síndrome de Tourette." Revista Neurociências 15, no. 1 (2019): 84–87. http://dx.doi.org/10.34024/rnc.2007.v15.8735.
Full textAbstract:
A Síndrome de Gilles de la Tourette (ST) é uma entidade neuropsiquiátrica caracterizada pela presença de tics e com importante componente hereditário. Muitos grupos vem estudando os aspectos genéticos da ST, mas frequentemente os achados não se sustentam em estudos subsequentes e fica clara toda a dificuldade em estabelecer os genes relacionados com a ST. Entretanto, no último ano foi publicado estudo que correlaciona mutação no gene da Slit and Trk-like family member 1 (SLITRK1) com a presença ST em um pequeno grupo de pacientes. Esse gene codifica a proteína SLITRK1 que é homóloga às proteínas SLIT e o receptor de tirosina cinase (TRK). A família das proteínas SLIT estão envolvidos no direcionamento axonal durante o cruzamento da linha média na medula vertebral. Enquanto o receptor de TRK acelera a diferenciação induzida pelo fator de crescimento neuronal. A SLITRK aparentemente está envolvida no crescimento de dendritos e axônios. Faltam estudos que avaliem a presença de mutações no gene da SLITRK1 em outras populações, assim como que avaliem a possibilidade de alteração de outros genes dessa via de sinalização. Entretanto, caso se confirmem as alterações no gene da SLITRK1, ou de genes correlacionados, o entendimento e o estudo de ST passará a envolver o direcionamento axonal e especialmente as proteínas da via SLITRK-SLIT-ROBO.
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Miranda, Débora Marques de, Marco Aurélio Romano Silva, and Antônio Lúcio Teixeira. "Síndrome de Tourette:." Revista Neurociências 15, no. 1 (1999): 84–87. http://dx.doi.org/10.34024/rnc.2007.v15.8737.
Full textAbstract:
A Síndrome de Gilles de la Tourette (ST) é uma entidade neuropsiquiátrica caracterizada pela presença de tics e com importante componente hereditário. Muitos grupos vem estudando os aspectos genéticos da ST, mas frequentemente os achados não se sustentam em estudos subsequentes e fica clara toda a dificuldade em estabelecer os genes relacionados com a ST. Entretanto, no último ano foi publicado estudo que correlaciona mutação no gene da Slit and Trk-like family member 1 (SLITRK1) com a presença ST em um pequeno grupo de pacientes. Esse gene codifica a proteína SLITRK1 que é homóloga às proteínas SLIT e o receptor de tirosina cinase (TRK). A família das proteínas SLIT estão envolvidos no direcionamento axonal durante o cruzamento da linha média na medula vertebral. Enquanto o receptor de TRK acelera a diferenciação induzida pelo fator de crescimento neuronal. A SLITRK aparentemente está envolvida no crescimento de dendritos e axônios. Faltam estudos que avaliem a presença de mutações no gene da SLITRK1 em outras populações, assim como que avaliem a possibilidade de alteração de outros genes dessa via de sinalização. Entretanto, caso se confirmem as alterações no gene da SLITRK1, ou de genes correlacionados, o entendimento e o estudo de ST passará a envolver o direcionamento axonal e especialmente as proteínas da via SLITRK-SLIT-ROBO.
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Nunes, Benilson Souza, and Paulo Roberto Queiroz. "Da membrana ao núcleo: mecanismos moleculares de armazenamento da memória." Universitas: Ciências da Saúde 15, no. 2 (2018): 133. http://dx.doi.org/10.5102/ucs.v15i2.4269.
Full textAbstract:
Os estudos relacionados ao armazenamento de memória têm apresentado notáveis avanços em sua abordagem molecular. Enzimas como a proteína cinase A (PKA) e a proteína cinase C (PKC), bem como fatores de transcrição como a CREB-1 e a CREB-2, participam da plasticidade neuronal de consolidação da memória. O objetivo do trabalho, portanto, foi apresentar, de maneira sistemática, a cadeia de eventos moleculares e celulares que acompanham o armazenamento da memória implícita em suas diferentes durações. A bibliografia deste trabalho descreve alguns estudos relacionados à transdução de sinal em circuitos neuronais simples. As pesquisas se pautam em duas modalidades de armazenamento convencionadas: facilitação de curta duração (STF) e facilitação de longa duração (LTF), cada uma apresentando seus mecanismos particulares. A facilitação de duração média (ITF) também é mencionada. Os avanços da biologia molecular prometem fornecer perspectivas cada vez mais íntimas dos mecanismos que governam as funções mentais, em especial da memória.
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Hernández-Flórez, Diana, and Lara Valor. "Los inhibidores de las proteínas-cinasas en enfermedades autoinmunes e inflamatorias: presente y futuro de nuevas dianas terapéuticas." Reumatología Clínica 12, no. 2 (2016): 91–99. http://dx.doi.org/10.1016/j.reuma.2015.06.004.
Full text
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Alcántara-Quintana, Luz Eugenia, Verónica Gallegos-García, and Yolanda Terán-Figueroa. "Expresión de CD43, piruvato cinasa II y hexocinasa II en carcinoma epidermoide cervicouterino." Investigación y Ciencia de la Universidad Autónoma de Aguascalientes, no. 77 (May 31, 2019): 56–62. http://dx.doi.org/10.33064/iycuaa2019772122.
Full textAbstract:
El cáncer cervicouterino (CaCu) es la segunda causa de muerte en México. La infección por el virus del papiloma humano es una condición necesaria durante el proceso de carcinogénesis. Una de las características del CaCu es que presenta un metabolismo alterado, las células tienden a captar más eficientemente la glucosa y aumentar la glucólisis. La glucosilación aberrante es un sello distintivo de algunos tipos de cáncer, que refleja cambios, como la expresión alterada de glucosiltransferasas y glucosidasas. Por tanto, el objetivo del presente trabajo fue describir el patrón de expresión de las proteínas CD43, piruvato cinasa II, y hexocinasa II en tejido cervical sano, tejido con cáncer cervicouterino y en lineas celulares de CaCu. Hasta el momento se encontró una mayor expresión de las proteínas al compararse con los tejidos sanos. Sin embargo, aun faltarían estudios para demostrar si pueden utilizarse como factor pronóstico para las pacientes conCaCu epidermoide.
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Machado, Carolina Neis, Monique da Silva Gevaerd, Ricardo Teixeira Goldfeder, and Tales de Carvalho. "Efeito do exercício nas concentrações séricas de creatina cinase em triatletas de ultradistância." Revista Brasileira de Medicina do Esporte 16, no. 5 (2010): 378–81. http://dx.doi.org/10.1590/s1517-86922010000500012.
Full textAbstract:
O triatlo é um esporte de destaque e ampla participação mundial. Incorpora três diferentes modalidades de endurance - natação, ciclismo e corrida - dentro de um único evento. Há uma variedade de distâncias sobre as quais os eventos de triatlo são realizados, sendo a prova de ultradistância (ironman) a mais extensa. Autores diversos já relataram a ocorrência de lesões após esforço intenso, seja diretamente, através de alterações histológicas no sarcômero, ou indiretamente, pela quantificação da concentração de proteínas musculares específicas (biomarcadoras de lesão) no plasma. Entre esses marcadores de lesão muscular destacam-se a mioglobina e a creatina cinase. Efetivamente, a creatina cinase é o indicador bioquímico mais utilizado na literatura como indicador da ocorrência de lesão muscular. Dentro desse contexto justifica-se o objetivo do presente trabalho que visa verificar o efeito do exercício nas concentrações séricas de creatina cinase em triatletas de ultradistância frente a um período de competição. Para tanto, foram avaliados os dados das concentrações séricas de CK de 10 atletas que participaram da prova do Ironman Brasil de 2007. As análises sanguíneas foram realizadas em cinco períodos distintos: 19 dias antes da prova do ironman (CK1), 48 horas antes da prova (CK2), imediatamente após (CK3), cinco dias após (CK4) e 12 dias depois da prova (CK5). Os resultados apontaram aumento significativo nas concentrações de CK nos períodos 3 e 4 em relação aos demais períodos avaliados. Estas alterações evidenciam a influência do exercício exaustivo sobre as concentrações de CK, revelando a possibilidade de desenvolvimento de lesões musculares durante essa competição. Este fato reforça a importância do monitoramento de biomarcadores, como a CK, que permite a treinadores e atletas ajustarem suas cargas de treinamento para aumentar os benefícios do treinamento e para evitar o supertreinamento, melhorando o desempenho, a saúde e a qualidade de vida do atleta.
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Silva, D. G., P. R. L. Silva, and J. J. Fagliari. "Hemograma e perfil bioquímico sérico, inclusive hemogasométrico, de bezerros infectados experimentalmente com Salmonella Dublin." Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia 62, no. 2 (2010): 251–57. http://dx.doi.org/10.1590/s0102-09352010000200002.
Full textAbstract:
O objetivo do estudo foi avaliar o hemograma e o perfil bioquímico sérico, inclusive hemogasométrico, de bezerros infectados experimentalmente com Salmonella Dublin. Foram utilizados 12 bezerros sadios da raça Holandesa com 10 a 15 dias de idade, distribuídos aleatoriamente em dois grupos experimentais: grupo-controle (n= 6) e grupo infectado com 10(8)UFC de Salmonella Dublin (n=6). Os bezerros foram submetidos ao exame físico diário, e as amostras de sangue foram coletadas minutos antes da inoculação (0h) e 24, 48, 72, 96, 120, 144 e 168h após a inoculação. Além do hemograma e das análises hemogasométricas, foram mensuradas as atividades séricas das enzimas aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina (ALP), creatina cinase (CK), gamaglutamiltransferase (GGT) e lactato desidrogenase (LDH), e os teores de albumina, bilirrubinas, cálcio total, cálcio ionizado, sódio, potássio, cloretos, creatinina, ferro, fibrinogênio, fósforo, glicose, magnésio, proteína totais e ureia. As principais alterações foram: redução das concentrações de albumina, ferro, glicose, magnésio e proteína total, aumento do teor de fibrinogênio, leucocitose e acidose metabólica e hiponatremia.
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Muñoz-Manco, Juan Ignacio, Johanna Andrea Gutiérrez-Vargas, and Gloria Patricia Cardona-Gómez. "Neurogenesis and gliogenesis modulation in cerebral ischemia by CDK5 RNAi-based therapy." Biomédica 38, no. 3 (2018): 388–97. http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v38i4.3800.
Full textAbstract:
Introducción. La isquemia cerebral es la tercera causa de riesgo de muerte en Colombia y la primera causa de discapacidad física en el mundo. En diversos estudios en los que se silenció la cinasa 5 dependiente de la ciclina (CDK5) se ha demostrado que la reducción de su actividad es beneficiosa frente a la isquemia. Sin embargo, su efecto sobre la neurogénesis después de la isquemia no se ha dilucidado suficientemente.Objetivo. Evaluar el silenciamiento de la CDK5 en la neurogénesis y la gliogénesis después de la isquemia cerebral focal en ratas.Materiales y métodos. Se usaron 40 machos de rata Wistar de ocho semanas de edad. Los grupos de control y los isquémicos sometidos a transducción en la región del hipocampo CA1, se inyectaron intraperitonealmente por estereotaxia con 50 mg/kg de bromodesoxiuridina (BrdU) a partir de las 24 horas y hasta el día 7 después de la isquemia, con un vector viral asociado a adenovirus usando una secuencia no interferente (SCRmiR) y una interferente (CDK5miR). Se evaluó la capacidad neurológica durante los quince días siguientes y se detectó la capacidad de inmunorreacción para la BrdU, la proteína doblecortina (DCX), los núcleos neuronales (NeuN), y la proteína fibrilar acídica de la glía (Glial Fibrillary Acidic Protein, GFAP) a los 15 y 30 días de la isquemia.Resultados. Los animales isquémicos tratados con CDK5miR mejoraron su puntuación neurológica y presentaron un incremento de la BrdU+ a los 15 días de la isquemia, lo cual se correlacionó con una mayor intensidad de la DCX+ y una menor de la GFAP+. No hubo modificación de los NeuN+, pero sí una reducción significativa de la GFAP+ a los 30 días de la isquemia en los animales tratados comparados con los animales isquémicos no tratados.Conclusión. La terapia con CDK5miR generó la recuperación neurológica de ratas isquémicas asociada con la inducción de la neurogénesis y el control de la capacidad de reacción de la proteína GFAP a corto y largo plazo después de la isquemia.
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López-Camacho, Perla Y., R. Nicté-Ha Guzmán-Hernández, Víctor H. Hernández González, J. Edgar Díaz Muñoz, Francisco García-Sierra, and Gustavo Basurto-Islas. "Investigación y terapias en la enfermedad de Alzheimer basadas en beta amiloide y tau." Archivos de Neurociencias 22, no. 2 (2017): 72–88. http://dx.doi.org/10.31157/archneurosciencesmex.v22i2.154.
Full textAbstract:
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (EA) es un proceso crónico neurodegenerativo que causa demencia y deterioro de las funciones cognitivas. Entre los estudios dirigidos al desarrollo de posibles terapias, las investigaciones sobre la inhibición de la agregación del péptido β amiloide (PβA) y la proteína tau presentan potenciales efectos terapéuticos. Objetivo: realizar una actualización descriptiva de las principales investigaciones de estrategias terapéuticas para la EA basados en el estudio del PβA y tau. Método: se empleó la base de datos Pubmed para la búsqueda bibliográfica, utilizando palabras clave relacionadas con el tema de estudio. Se realizaron inmunohistoquímicas en tejido cerebral de pacientes con EA. Resultados: por su relevancia patológica las principales investigaciones dirigidas al desarrollo de estrategias terapéuticas se basan en el estudio del PβA y tau, tales como: inhibición de la producción del PβA, terapias degradadoras del PβA, inmunoterapias anti-βA y anti-tau, compuestos inhibidores y disociadores de agregados del PβA y tau, inhibición de cinasas, activación de fosfatasas y estabilización de microtúbulos.Discusión y conclusión: la formación y agregación del PβA y las modificaciones postraduccionales de tau que inducen su agregación han demostrado ser clave para el establecimiento de la EA, por lo que es necesario inhibir su formación en etapas tempranas y así evitar la evolución de la enfermedad. Sin embargo; estos mecanismos han causado efectos colaterales al bloquear procesos fisiológicos importantes. Es por ello que la inhibición de agregados del PβA y tau de manera conjunta parece ser la estrategia terapéutica más viable contra la EA. Research and therapeutics in Alzheimer’s disease based on amyloid beta and tau
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Vinyoles, E. "La inhibicion farmacologica de la actividad de la isoenzima δ de la proteína cinasa C (δPKC) evita la rotura de la barrera hematoencefálica y protege de la encefalopatía hipertensiva". Hipertensión y Riesgo Vascular 25, № 3 (2008): 133–34. http://dx.doi.org/10.1016/s1889-1837(08)71758-6.
Full text
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Gálvez-Cuitiva, Eduardo Augusto, Cecilia Ridaura-Sanz, Marco Antonio Yamazaki-Nakashimada, Carlos Leal-Leal, and Marta Zapata-Tarrés. "Tumor germinal mixto con componentes de disgerminoma y coriocarcinoma de ovario en mujer adolescente con ataxiatelangiectasia." Acta Pediátrica de México 36, no. 6 (2015): 464. http://dx.doi.org/10.18233/apm36no6pp464-472.
Full textAbstract:
Antecedentes: la ataxia-telangiectasia es una enfermedad hereditaria con patrón de herencia autosómico recesivo. Se caracteriza por deterioro neurológico, telangiectasias e inmunodeficiencia. Su causa es una mutación en el gen ATM (ataxia telangiectasia mutated) localizado en elcromosoma 11q22.3-23.1, relacionado con la síntesis de una proteína con actividad fosfoinositol-3-cinasa que participa en la regulación del ciclo celular y en la reparación del ácido desoxirribonucleico; esto explica, en parte, la susceptibilidad al desarrollo de neoplasias. Su asociación con algunos tipos de cáncer se ha establecido previamentey la mayor incidencia es con leucemias y linfomas. Se han reportado siete niñas con ataxia-telangiectasia asociada con tumores sólidos germinales, específicamente con disgerminoma.Caso clínico: mujer adolescente de 12 años con diagnóstico de ataxiatelangiectasia desde los tres años. Tuvo infecciones repetidas de las vías respiratorias que requirieron múltiples hospitalizaciones de dos a tresveces por mes; recibió tratamiento con inmunoglobulina y profilaxis antimicrobiana. A los 12 años acudió al servicio de urgencias con abdomen agudo; fue operada y se halló una masa abdominopélvica que se extirpó. El diagnóstico fue de tumor germinal mixto con componente de disgerminoma y coriocarcinoma de ovario. Recibió un primer ciclo de quimioterapia con bleomicina (10 UI/m2/día, una dosis), ciclofosfamida (1 g/m2/día por cuatro días) y cisplatino (20 mg/m2/dosis por cincodías). Se suspendió la quimioterapia porque desarrolló choque séptico que puso en riesgo su vida. Por su enfermedad de base permaneció bajo vigilancia. Actualmente, 17 meses después, la paciente vive sin actividad tumoral. Conclusión: existe asociación entre ataxia-telangiectasia, leucemia y linfomas. Se describe el caso clínico de una paciente con ataxia-telangiectasia y tumor germinal mixto con componente de disgerminoma y coriocarcinoma de ovario. Se propone establecer un tratamiento especial para estos pacientes inmunocomprometidos, con alto riesgo de cáncer pero, a la vez, de no tolerar los esquemas habituales.
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Oliveros Wilches, Ricardo, Raúl Pinilla Morales, Ricardo Sánchez Pedraza, and Haylmanrth Fernán Contreras Ramos. "Tumores estromales gastrointestinales (GIST) gástricos, serie de casos." Revista colombiana de Gastroenterología 36, no. 2 (2021): 172–79. http://dx.doi.org/10.22516/25007440.569.
Full textAbstract:
Introducción: los tumores estromales gastrointestinales (GIST) representan hasta el 2 % de las neoplasias gastrointestinales, estos aparecen en cualquier parte del tracto gastrointestinal y son encontrados más frecuentemente en el estómago (60 %). El diagnóstico se realiza por la expresión de un receptor de factor de crecimiento de tirosina-cinasa, antígeno de diferenciación (CD) 117, lo que lo diferencia de los otros tumores mesenquimales como leiomiomas, leiomiosarcomas, leiomioblastomas y tumores neurogénicos, que no expresan esta proteína.
 Objetivo: el objetivo de nuestro trabajo es caracterizar los GIST de localización gástrica con respecto a su presentación clínica, diagnóstico, manejo, recurrencia y supervivencia.
 Métodos: se trata de un estudio observacional, retrospectivo basado en una serie de casos. Se realizó una extracción de la información por medio de la revisión de las historias clínicas de los pacientes con GIST gástricos en un centro oncológico de Bogotá entre enero de 2005 y diciembre de 2015. La información recolectada incluyó tipo de manejo y abordaje quirúrgico, localización, tamaño, índice mitótico y clasificación de riesgo.
 Resultados: se encontraron 31 pacientes con diagnóstico de GIST gástrico. La edad media fue de 62,3 años, con una mediana de 61 años. De los 31 pacientes, 18 fueron mujeres y 13 hombres. El tiempo de seguimiento estuvo entre un mínimo de 2,4 meses y un máximo de 214 meses, La mediana de seguimiento fue de 36 meses.
 Conclusiones: los GIST son tumores potencialmente malignos, y el de localización gástrica es el más frecuente. El diagnóstico y tratamiento dependen de su tamaño y localización dentro del estómago. El manejo es variado y consiste en la resección quirúrgica, en la que los procedimientos son mínimamente invasivos, en combinación con la endoscopia, que son una buena alternativa al tratamiento abierto hasta que haya necesidad de terapia sistémica.
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Terán-Melo, Juan Luis, Claudia Rodríguez-Rangel, Dimitris Georgellis, and Adrián F. Álvarez. "Mecanismos de autofosforilación y transfosforilación en sistemas de dos componentes bacterianos." TIP Revista Especializada en Ciencias Químico-Biológicas 22 (February 12, 2019). http://dx.doi.org/10.22201/fesz.23958723e.2019.0.162.
Full textAbstract:
Los Sistemas de señalización de Dos Componentes (SDCs) permiten a las bacterias detectar estímulos ambientales y responder a estos de manera adaptativa. Estos sistemas de transducción de señales se basan en la autofosforilación y transferencia de grupos fosforilo entre residuos de histidina y aspartato de una proteína cinasa sensora y un regulador de respuesta. Cuando la cinasa sensora percibe un estímulo específico se autofosforila, en una reacción que puede ser inter o intramolecular, y transfosforila a su regulador de respuesta cognado, que actúa generalmente como regulador transcripcional para ejercer una respuesta fisiológica. Con frecuencia, en ausencia de estímulo, la misma cinasa sensora se encarga de desfosforilar a su regulador de respuesta cognado. Además, algunas cinasas sensoras tienen módulos adicionales que participan en un fosforelevo que termina en la fosforilación del regulador de respuesta, y en un fosforelevo reverso que permite su desfosforilación. Al igual que en la autofosforilación, las trasferencias de grupos fosforilo implicadas en el fosforelevo y el fosforelevo reverso pueden ser inter o intramoleculares. En esta revisión exponemos algunas de las más importantes características de los SDCs bacterianos, poniendo especial énfasis en los procesos de autofosforilación y fosfotransferencia.
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Pérez-Bedoya, Juan Pablo, Natalia Gallego-Lopera, Cristian Arbey Velarde-Hoyos, Liliana Franco-Hincapié, and Ana Victoria Valencia-Duarte. "Efecto de la hiperglucemia en el síndrome coronario agudo y sus implicaciones en el tratamiento antiagregante plaquetario." Iatreia 32, no. 2 (2019). http://dx.doi.org/10.17533/udea.iatreia.04.
Full textAbstract:
La enfermedad cardiovascular representa, según los datos de la Organización Mundial de la Salud, la principal causa de muerte asociada con factores de riesgo como el tabaquismo, el sedentarismo, la hipertensión, la dislipidemia y la diabetes mellitus. Precisamente, esta última enfermedad es una de las que más se relaciona con la aparición, la progresión y las complicaciones de un evento coronario. La hiperglucemia potencia diferentes vías bioquímicas y celulares como la del sorbitol, el factor nuclear kβ, la formación de productos finales de glicación avanzada, la vía de la proteína cinasa C y el estrés oxidativo, que terminan favoreciendo en el paciente coronario un estado proinflamatorio y procoagulante, que se asocia con un peor pronóstico y agrava la lesión miocárdica; además, inhibe y compite con la acción de los antiagregantes plaquetarios, generando resistencia no solo a estos sino también a la terapia trombolítica. Por lo anterior, se hace necesario generar una actualización del tema, para sensibilizar a la comunidad médica sobre la importancia del control glucémico, sobre todo en acientes con cardiopatía isquémica, y así mejorar las estrategias de control. Se realizó la búsqueda bibliográfica en PubMed, de una forma estructurada, no sistemática. Se incluyeron artículos publicados en inglés y español, sin restricción por fecha de publicación.