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Academic literature on the topic 'Protéine amyloïde β'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 2 February 2022

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Journal articles on the topic "Protéine amyloïde β"

1

Dreyfus, JC. "Protéine précurseur du peptide β-amyloïde, maladie d'Alzheimer et schizophrénie". médecine/sciences 8, № 8 (1992): 866. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3245.

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2

Epelbaum, Jacques. "Une liaison intraneuronale de peptide β-amyloïde et de protéine Tau solubles pour résoudre la question insoluble de la cause première de la maladie d’Alzheimer". médecine/sciences 22, № 5 (2006): 462–63. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2006225462.

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3

Dhenain, M. "Transmission iatrogène des protéines β-amyloïde et tau : importance clinique et pour la recherche biomédicale sur la maladie d’Alzheimer". Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 205, № 7 (2021): 792–99. http://dx.doi.org/10.1016/j.banm.2021.04.018.

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4

Dhenain, M. "Discussion suite à la présentation : « Transmission iatrogène des protéines β-amyloïde et tau : importance clinique et pour la recherche biomédicale sur la maladie d’Alzheimer »". Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 205, № 7 (2021): 833. http://dx.doi.org/10.1016/j.banm.2021.06.005.

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Dissertations / Theses on the topic "Protéine amyloïde β"

1

Pocinho, Alexandre. "Conception de dérivés 2-aryl-benzothiazoles pour la reconnaissance d'agrégats du peptide amyloïde-β par diverses approches physico-chimiques". Thesis, Toulouse 3, 2018. http://www.theses.fr/2018TOU30125/document.

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Abstract:
La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative qui est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. Il est proposé que celle-ci ait pour origine l'agrégation du peptide l'amyloïde-ß (Aß) qui, produit à l'état monomérique, est retrouvé sous formes de plaques séniles dans le cerveau des patients. Lors de l'agrégation, le peptide se retrouve sous plusieurs formes, dont les formes oligomériques qui présentent la plus grande toxicité envers les neurones. Bien qu'il existe une grande diversité de structures chimiques utilisées comme sondes des plaques séniles, le dé
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2

Laporte, Vincent. "Elimination du peptide β-amyloi͏̈de par les cellules microgliales dans la maladie d'Alzheimer : implication du récepteur LRP". Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2002. http://www.theses.fr/2002STR13087.

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Abstract:
La plaque sénile, un des marqueurs fondamentaux de la maladie d'Alzheimer, est une lésion extracellulaire et se présente sous la forme d'un dépôt sphérique constitué majoritairement de fibres de peptide beta-amyloi͏̈de [A?]. L'amoncellement de la substance amyloi͏̈de induirait l'activation locale des cellules microgliales et il en résulterait une libération chronique de protéines inflammatoires. Ce processus immunologique pourrait être la cause de l'atrophie cérébrale observée dans le cerveau des patients. Pour traiter la maladie, il est donc nécessaire de limiter la formation des dépôts amylo
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Tran, Thi Thuy Linh. "Étude théorique de peptides amyloidogènes : Ensemble conformationnel, oligomérisation et inhibition par des ligands peptidomimétiques." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS518.

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Abstract:
De nombreuses protéines associées aux maladies neurodégénératives humaines sont intrinsèquement désordonnées. Ce sont des protéines qui sont dépourvues de structure tertiaire ou secondaire stable dans des conditions physiologiques. Plus précisément, les protéines intrinsèquement désordonnées (IDPs) subissent diverses changements conformationnels entre la pelote aléatoire, des conformations hélicoïdales et des structures en feuillet-β, ces deux dernières étant généralement impliquées dans la reconnaissance protéine-protéine. Parmi une vingtaine de peptides amyloïdogènes connus liés aux maladies
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Di, Scala Coralie. "Rôle du cholestérol dans l'oligomérisation des peptides β-amyloïdes responsables de la maladie d'Alzheimer". Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM4361.

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Abstract:
La maladie d'Alzheimer est la maladie neurodégénérative la plus fréquente dont la prévalence augmente avec l'âge. Elle résulte d'un excès de peptide β-amyloïde (Aβ) capable de s'agréger, de s'insérer dans la membrane plasmique des cellules et de s'organiser en pores perméables au calcium. Cette insertion est modulée par la composition lipidique de la membrane dont le cholestérol. Alors que plusieurs études indiquent que le cholestérol interagit avec le peptide Aβ et module sa toxicité, les mécanismes moléculaires sous-jacents demeurent mal compris.A l'aide d'approches expérimentales multiples
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Buggia-Prevot, Virginie. "Étude de la régulation de la β-sécrétase BACE1 et du complexe γ-sécrétase dépendant des présénilines dans la maladie d'Alzheimer : rôle du peptide amyloïde et de la voie NFkB". Nice, 2008. http://www.theses.fr/2008NICE4036.

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Abstract:
La présence de plaques séniles au niveau cérébral constitue l'une des marques histopathologiques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Elles sont constituées du peptide amyloïde Aβ, issu du clivage séquentiel d'une protéine transmembranaire, la βAPP par deux enzymes, la β- et la γ-sécrétase. En conditions pathologiques, le peptide Aβ neurotoxique de 42 acides aminés (Aβ42), plus long et plus hydrophobe que celui de 40 acides animés (Aβ40), augmente, conduisant ainsi à la formation des plaques séniles et à une dégénérescence neuronale. Plusieurs stratégies thérapeutiques s'intéressent don
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Bosson, Anthony. "Impact du peptide amyloïde β sur la signalisation calcique astrocytaire et les interactions neurone-glie". Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016GREAV029/document.

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Abstract:
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative associée à une perte progressive des fonctions mnésiques et cognitives, qui font suite à des dysfonctions synaptiques. Ces dysfonctions sont en partie dues à la présence d’oligomères solubles du peptide amyloïde β (Aβo). Chez l’homme ces oligomères sont déjà présents durant la phase asymptomatique de la maladie et semblent expliquer la perte synaptique et les dysfonctions caractéristiques de la maladie. Cependant, les mécanismes clés qui initient ce dysfonctionnement et cette perte synaptique restent inconnus. Il est actuellement admis q
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Khamsing, Dany. "Mécanisme d’activation neuronale de mTORC1 et de son altération par le peptide amyloïde β". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB090.

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Abstract:
MTOR est une sérine/thréonine kinase appartenant au complexe mTORC1 (mTOR Complexe 1), un régulateur clé de la traduction. Ce complexe joue un rôle au sein de la LTP (Potentialisation à Long Terme), une forme de plasticité synaptique qui requiert la synthèse de nouvelles protéines pour renforcer la transmission synaptique. La première partie de ma thèse porte sur les mécanismes de régulation de la voie mTORC1 dans les neurones. Dans les cellules non neuronales, cette voie de signalisation est classiquement régulée par deux voies distinctes. D’une part, les acides aminés induisent le recrutemen
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Chami, Linda. "Étude de la production du peptide amyloïde dans la maladie d'Alzeimer : régulations transcriptionnelles de la βAPP et des β- et γ-sécrétases". Nice, 2012. http://www.theses.fr/2012NICE4065.

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Abstract:
La maladie d’Alzheimer se caractérise par des pertes de mémoire, des troubles cognitifs et une perte d’autonomie des patients. Les cerveaux des patients présentent des plaques séniles constituées principalement du peptide amyloïde (Aβ). Ce peptide contribue vraisemblablement à la dégénérescence des neurones observée dans la pathologie. Il est produit à partir de son précurseur la βAPP par deux activités enzymatiques, la β- puis la γ-sécrétase. L’activité β-sécrétase est portée par la protéine BACE1 tandis que la γ-sécrétase est un complexe protéique. Nous avons étudié la régulation transcripti
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Moustié, Olivier. "Evaluation du rôle physiopathologique du peptide β amyloïde : suivi longitudinal de la neurotransmission glutamatergique chez un modèle murin de la maladie d'Alzheimer". Caen, 2011. http://www.theses.fr/2011CAEN3131.

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Abstract:
Dans le système nerveux central, la neurotransmission glutamatergique joue un rôle majeur dans les processus de plasticité synaptique liés à la mémoire et à l’apprentissage. Cependant, l’activation excessive des récepteurs glutamatergiques de type NMDA est associée à la mort neuronale observée au cours d’une ischémie cérébrale ou dans les maladies neurodégénératives. Plus de 35 millions d’individus à travers le monde souffrent de la maladie d’Alzheimer qui détériore la mémoire et d’autres fonctions cognitives. Cette maladie est devenue à présent un problème majeur de santé public. En condition
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Qin, Si. "Etude de l' influence de la microglie sur la neurotoxicité de la protéine β [Bêta]-amyloïde : rôles du système Xc̄ et de l' apolipoprotéine E". Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066456.

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