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Dissertations / Theses on the topic 'Protéines G monomériques'

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Duval, Damien. "Études des mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans des dystrophies valvulaires non syndromiques." Nantes, 2014. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=cc66cc98-e588-4f05-a317-997df03b1bfd.

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Abstract:
Les valvulopathies touchent 2% de la population et le premier gène identifié est le gène FLNA chez des patients présentant un prolapse mitral (PVM). Ce gène code pour la Filamine A (FLNa) qui organise le réseau cytosquelette d'actine et participe à la régulation de voies de signalisation notamment de réponse cellulaire au stress mécanique. Le but de mon travail a été de comprendre le rôle des mutations de la FLNa (G288R et P637Q) identifiées chez des patients dans le processus pathologique du PVM. Dans un modèle de ré-expression de mélanome humain, j'ai montré que les mutations de la FLNa indu
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Bedhomme, Mariette. "Analyse des petites protéines G monomériques AtSGP1 et AtSGP2 : un rôle dans la détermination du devenir cellulaire ?" Paris 11, 2007. http://www.theses.fr/2007PA112329.

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Abstract:
Chez S. Pombe, sortie de mitose et cytokinèse sont coordonnées par la voie de signalisation SIN (Septation Initiation Network) dont les éléments centraux possèdent des orthologues chez A. Thaliana. Durant cette thèse, j’ai réalisé une analyse fonctionnelle des protéines G AtSGP1/2, orthologues de spg1p. La modification de l’expression des protéines AtSGPs (mutant, RNAi, surexpresseur) affecte la fertilité. Des fusions AtSGP-GFP ont été construites pour analyser la localisation intracellulaire. Nous avons observé une localisation des protéines G selon un réseau ponctué cytoplasmique, aussi bien
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Zeeh, Jean-Christophe. "Caractérisation biochimique et structurale d'inhibiteurs des facteurs d'échange des petites protéines G arf et Rho." Paris 11, 2008. http://www.theses.fr/2008PA112206.

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Abstract:
Les petites protéines G et les facteurs d’échange sont des cibles thérapeutiques potentielles dans de nombreuses pathologies. Leur inhibition reste un véritable défi du fait de la complexité biochimique et structurale de la réaction d’échange. C’est pourquoi il est critique d’identifier les « talons d’Achille » pour pouvoir ensuite guider la découverte de nouveau inhibiteurs. Une étape importante est de caractériser le mécanisme des inhibiteurs actuellement connus et identifier, puis éventuellement manipuler, leur spécificité. A ce jour, six inhibiteurs des facteurs d’échange sont connus. Dans
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Rouhana, Jad. "Etude et modulation des interactions protéine-protéine : l’activation de la petite protéine G Arf1 par son facteur d’échange Arno." Thesis, Montpellier 1, 2013. http://www.theses.fr/2013MON13507/document.

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Abstract:
Arf1 est une petite protéine G (pG), essentiellement impliquée dans le trafic vésiculaire. Arf1 oscille entre deux conformations, l'une active liée au GTP et l'autre inactive associée au GDP. Arno est un des facteurs d'échange (GEF) capable d'activer Arf1 en stimulant l'échange GDP/GTP. Suractivée dans les cellules invasives du cancer du sein, Arf1 joue un rôle important dans la migration et la prolifération des cellules cancéreuses.Le but de ma thèse s'inscrit dans l'étude et la modulation de l'interaction pG-GEF, et plus spécifiquement, le couple Arf1-Arno. Mon travail a été planifié autour
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Poret, Nicolas. "Impact de CD38 dans la leucémie à tricholeucocytes." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S025/document.

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Abstract:
La leucémie à tricholeucocytes (ou HCL pour Hairy Cell Leukemia) est un syndrôme lymphoprolifératif B rare du sujet âgé, caractérisé par une infiltration médullaire et splénique de cellules présentant des protrusions cytoplasmiques. Des thérapies de première ligne efficaces existent contre ce cancer et l’intérêt de la recherche biomédicale dans ce domaine réside désormais dans le développement de nouvelles molécules actives contre les cellules leucémiques réfractaires aux traitements de référence. Parmi les voies de signalisation dérégulées dans l’HCL, celle des Rho-GTPases influe sur les phén
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Bouvet, Samuel. "Lipides et trafic : rôles de GBF1, facteur d’échange de la petite protéine G Arf1." Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA112172/document.

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Abstract:
La cellule eucaryote compartimentalise ses tâches au sein d’organelles communiquant les unes avec les autres au moyen de vésicules de transport. Le trafic vésiculaire est contrôlé par des petites protéines G de la superfamille Ras, activées par un changement de nucléotide guanidique catalysé par un facteur d’échange (GEF). En particulier, au niveau du cis-Golgi la petite protéine G Arf1 est activée par GBF1, permettant le transport rétrograde des vésicules COPI vers le réticulum endoplasmique. Récemment, GBF1 a été impliqué dans d’autres fonctions, notamment dans le cycle réplicatif de certain
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Prigent-Cossard, Magali. "Caractérisation fonctionnelle des protéines ypt/rabgap, Gyp5p et Gyl1p et de leur interaction avec une protéine à domaine N-BAR, Rvs167p chez Saccharomyces cerevisiae." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA112154.

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Abstract:
Chez la levure Saccharomyces cerevisiae, la croissance est orientée et nécessite l’apport de membranes et d’enzymes pour la synthèse de la paroi cellulaire. La régulation du transport des vésicules permettant cet apport est assuré par les GTPases de la famille Ypt/Rab. Sec4p, une Ypt/Rab GTPase, est impliquée dans l’exocytose en assurant la spécificité de l’ancrage des vésicules post-golgiennes envoyées aux sites de croissance. La régulation de son activité GTPase est essentielle pour sa fonction.Nous nous intéressons aux protéines Gyp5p et Gyl1p, deux membres de la famille des protéines activ
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Delestré, Laure. "Régulation transcriptionnelle du gène RHOH et potentielles cibles de la protéine dans différents modèles hématopoïétiques normaux et leucémiques." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00612958.

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Abstract:
RhoH est une petite protéine G de la famille Rho constitutivement activée. Cette protéine, exclusivement exprimée dans les cellules hématopoïétiques, intervient dans le développement du système immunitaire. Elle régule la croissance des cellules souches et des progéniteurs hématopoïétiques, la différenciation des lymphocytes T et la signalisation des récepteurs TCR, BCR et FcεRI présents respectivement à la surface des cellules T, B et des mastocytes. La dérégulation de l'expression du gène RHOH est un facteur de progression tumorale dans certaines leucémies. En effet, l'augmentation de son ex
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André, Gwennan. "Rôles de la protéine G monomérique Rac1 in vivo dans les cellules musculaires lisses : implications en physiopathologies vasculaires, bronchiques et digestives." Nantes, 2013. http://www.theses.fr/2013NANT28VS.

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Abstract:
La protéine G monomérique Rac1 est une protéine de signalisation connue pour réguler des fonctions clés des cellules musculaires lisses (CML) in vitro. L'objectif de ma thèse a été d'identifier le rôle in vivo de Rac1 dans ces cellules. Pour cela, nous avons développé un nouveau modèle murin permettant une délétion inductible du gène Rac1 spécifiquement dans les CML (souris SM-Rac1-KO). La caractérisation phénotypique de ces animaux a permis de mettre en évidence que la déficience en Rac1 dans les CML vasculaires induit une augmentation de la pression artérielle. Cette hypertension se définit
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Guilluy, Christophe. "Identification de nouveaux mécanismes de régulation de la protéine G monomérique RhoA dans les cellules musculaires lisses et leurs implications en physiopathologie vasculaire." Nantes, 2007. http://www.theses.fr/2007NANT2055.

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Abstract:
La protéine G monomérique RhoA a un rôle important dans la cellule musculaire lisse, il s’agit d’un relais moléculaire entre les informations provenant de multiples stimuli et le contrôle de fonctions déterminant le tonus et la structure des vaisseaux. C’est pourquoi une dérégulation de RhoA est souvent un élément important de la pathogénie des maladies vasculaires. Dans ce contexte, il apparaît essentiel de comprendre les processus et les acteurs de sa régulation dans la cellule musculaire lisse. L’objectif de ce travail a été d’identifier les mécanismes biochimiques de la régulation de l’act
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Brégeon, Jérémy. "Mécanismes moléculaires d'activation de la protéine G monomérique RhoA par l'angiotensine II : relation avec l'hypertension artérielle." Nantes, 2010. http://www.theses.fr/2010NANT2045.

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Abstract:
L’hypertension artérielle (HTA), définie par une élévation anormale de la pression artérielle (PA), est associée à des altérations structurales et fonctionnelles de la paroi artérielle, impliquant en particulier une contractilité et une prolifération excessives des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV). La protéine G monomérique RhoA est une protéine de signalisation connue pour son rôle dans la régulation du cytosquelette d’actine, de la contraction et de la prolifération des CMLV. Chez l’homme, ainsi que dans tous les modèles animaux d’HTA, une composante majeure du développement de
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Clément, Romain. "Influence de la petite protéine GTPasique Cdc42 sur la voie de sécrétion du canalCFTR dans des cellules épithéliales bronchiques." Thesis, Poitiers, 2012. http://www.theses.fr/2012POIT2281/document.

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Abstract:
La mucoviscidose est causée par des mutations du gène CFTR (p.Phe508del étant la plus fréquente). Celui-ci code pour la protéine CFTR qui constitue un canal chlorure exprimé à la face apicale des cellules épithéliales. Au niveau du reticulum endoplasmique (RE), le contrôle de qualité conformationnelle oriente la majorité du CFTR en cours de repliement vers une voie de dégradation. Une fraction limitée du WT-CFTR parvient cependant à se replier correctement et peut ensuite progresservers la surface cellulaire, contrairement au Phe508del-CFTR (qui est néanmoins fonctionnel). Lorsque des formes m
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Sauzeau, Vincent. "Régulation de la protéine G monomérique RhoA par la voie de signalisation NO/PKG dans le système vasculaire : implication dans l'hypertension artérielle pulmonaire chronique." Nantes, 2003. http://www.theses.fr/2003NANT2051.

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Abstract:
La protéine RhoA est impliquée dans de nombreuses fonctions et pathologies vasculaires. L'objectif de ma thèse a été d'identifier de nouveaux récepteurs qui activent RhoA et d'étudier son contrôle par les facteurs endothéliaux. Mes résultats mettent en évidence le couplage des récepteurs aux nucléotides extracellulaires à l'activation de RhoA/Rho-kinase responsable de la contraction et de la migration des cellules musculaires lisses. De même, les effets contractiles et mitogènes de l'urotensine II impliquent l'activation de cette voie. L'ensemble des pathologies artérielles dépendantes de RhoA
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Dilasser, Florian. "Rôle in vivo de la protéine G monomérique Rac1 dans les cellules musculaires lisses de la sphère pulmonaire : implications en physiopathologies bronchiques et vasculaires." Thesis, Nantes, 2018. http://www.theses.fr/2018NANT1026.

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Abstract:
La fonction majeure des cellules musculaires lisses (CML) est la contraction. Dans certaines situations pathologiques, une dérégulation des CMLs conduit à une hyperréactivité et à leur dédifférenciation menant à un remodelage tissulaire. La protéine Rac1 régule in vitro des fonctions essentielles aux CMLs. L’objectif de ma thèse a été de déterminer le rôle de Rac1 in vivo dans les CMLs pulmonaires (bronchiques et vasculaires) et son importance dans le développement de pathologies. La mise en place de modèles expérimentaux m’a permis de mettre en évidence une hyperactivité de Rac1 dans les CMLs
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Guérin, Patrice. "Étude des voies de signalisation dans le phénomène de resténose intra-stent : implication de la protéine G monomérique RhoA et de son effecteur Rho-kinase." Nantes, 2005. http://www.theses.fr/2005NANT2105.

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Abstract:
La resténose intra-stent est une nouvelle pathologie induite par l'implantation d'une endoprothèse (stent). Elle résulte d'une prolifération des cellules musculaires lisses (CML), une migration et une production excessive de matrice extracellulaire. Le but de ce travail est d'analyser (i) les conséquences histologiques de l'implantation du stent dans un modèle de culture d'artère mammaires "ex-vivo" ; (ii) l'activité de RhoA, régulateur majeur de la prolifération et la migration des CML, après implantation du stent et de déterminer son rôle dans la formation de la néointima ; (iii) l'impact du
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Cotton, Mathieu. "Étude de la régulation de la protéine G monomérique Rac1 par le facteur de l'ADP-ribosylation 6, lors de la formation d'ondulations de membrane et l'induction de la migration cellulaire." Thèse, 2005. http://hdl.handle.net/1866/15493.

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