Academic literature on the topic 'Prurits – Thérapeutique'

Le prurit se définit comme une sensation désagréable conduisant au besoin de se gratter. Il s’agit donc d’une sensation bien distincte de la douleur, mais dont le retentissement est équivalent. Prurit et douleur se différencient non seulement par l’induction de réactions différentes (grattage, retrait), mais aussi par des effets plutôt opposés de la chaleur et du froid ou surtout des opiacés. Les traitements sont très différents. Dans la peau et certaines muqueuses, il existe des récepteurs spécifiques du prurit (pruricepteurs), puis il existe des voies spécifiques conduisant le signal « prurit » jusqu’à différentes régions du cerveau. Ces voies sont partagées avec celles de la douleur ou non. Les mécanismes de sensibilisation périphérique et centrale au prurit sont de mieux en mieux compris, avec comme conséquences cliniques le prurit chronique, l’allokinésie et l’hyperkinésie. La douleur peut inhiber le prurit en activant des interneurones. Elle peut parfois coexister avec le prurit, en particulier en cas de prurit neuropathique. Les causes de prurit sont le plus souvent dermatologiques, mais d’autres causes sont aussi possibles : rénales, hépatiques, endocriniennes, métaboliques, hématologiques, paranéoplasiques, neurologiques, psychiques, iatrogènes ou mixtes. Jusqu’à présent, la prise en charge du prurit était décevante. Les antihistaminiques sont assez rarement efficaces. Les gabapentinoïdes peuvent être utilisés. Les progrès récents de la recherche ouvrent de nouvelles voies : κ-agonistes, μ-antagonistes, anti-IL31, anti-IL4/13, inhibiteurs de NK1, anti-Jak, etc. Une structuration en réseau de centres antiprurit s’inspirant de l’organisation des centres antidouleur serait probablement très utile.

Le prurit est le symptôme de nombreuses maladies dermatologiques ou systémiques et sa physiopathologie est encore mal connue. Nous nous sommes intéressés ici à son étude en neuroimagerie en étudiant par imagerie TEP à l'H215O, les activations cérébrales liées à un prurit induit par la technique d'iontophorèse à l'histamine et sa modulation par une tâche cognitive (tâche de Stroop). La première partie du travail permettait de vérifier que la technique d'iontophorèse à l'histamine utilisée pour l'induction de la sensation prurigineuse convenait à une étude en TEP. Dans la deuxième partie, en imagerie TEP-H215O, un réseau d'aires déjà connues comme impliquées dans la sensation prurigineuse et mis en avant. Ces aires voient leur activation modifiée lorsque l'on rajoute une tâche cognitive. L'étude en connectivité effective a permis de construire un réseau orienté afin d'approfondir nos résultats d'imagerie<br>Chronic itch occurs as a life-distressing symptom of many systemic and skin diseases and is also a frequent symptom in the general population. The physiopathotology of this sensation is still unclear. The purpose of the study was assessment of the cerebral response to itch induced by histamine iontophoresis and show any central modulation of the cortical network involved in itch sensation by a cognitive task, the Stroop task, with PET H215O. Firstly, we have validated the stimulation parameters of our histamine iontophoresis model for itch induction consistent with PET- H215O requirements. Consequently, the model was used in a positron emission topography study and the resulting areas of brain activation were in agreement with previously published studies of this kind. Under Stroop condition the intensity of itching stimulus decreases and the pattern of activation was changed. Periaqueductal grey matter (PAG) seems to be involved in itch modulation. We completed our study by an effective connectivity study that allows us to make an oriented network