Dissertations / Theses on the topic 'Rabāb'

Ancêtre du rebec médiéval, emblème de la musique arabo-andalouse ou encore instrument favori des bédouins arabes pour l’accompagnement de leurs récits et de leurs poèmes, le rebab, sous ses différentes variantes joue encore plusieurs fonctions et rôles qui diffèrent d’un peuple à l’autre et d’une région à une autre. Cette thèse a pour but l’étude approfondie des rebabs de l’Afrique du nord et du Moyen-Orient. Chaque variante de cet instrument est étudiée sur plus d’un plan : historique, organologique, musical et même acoustique. La classification et la muséologie de cet instrument, avec ses différentes variantes, sont aussi abordées dans ce travail. L’intérêt de cette thèse, réside dans l’étude approfondie des différents types de cet instrument, ainsi qu’aux liens existants entre eux, car nous pensons qu’aujourd’hui, tout comme pour le sujet du ‘ūd ou tout autre instrument, il faudrait avoir une approche scientifique globale sur le sujet du rebab<br>Ancestor of the medieval rebec, the emblem of the Arab-Andalusian music or the favorite instrument of the Arabics Bedouins for the accompaniment of their narratives and their poems, the rebab, under its various variants, still plays several roles and functions which differ from each people and each region. This thesis aims at the in-depth study of the rebabs of North Africa and the Middle East. Every variant of this instrument is studied on more than a plan: history, organology, musical and even acoustic. The classification and the museology of this instrument, with its various variants, are also approached on this work. The interest of this thesis, lives in the in-depth study of the various types of this instrument, as well as in the existing links between them, because we think that today, as for the 'ud or any other instrument, it would be necessary to have a global scientific approach about the rebab

Lors de l’obésité, les défauts d’expansion du tissu adipeux blanc sont à l’origine des désordres métaboliques. Lorsque les adipocytes atteignent leurs capacités maximales de stockage de triglycérides, des dépôts ectopiques de lipides apparaissent dans le foie et le muscle conduisant à la résistance à l’insuline. De plus, les adipocytes dysfonctionnels sécrètent des facteurs d’alertes établissant une inflammation dans le tissu adipeux. Cette inflammation est médiée par les communications entre les adipocytes et les cellules immunitaires qui sont contrôlées par l’endocytose et le trafic intracellulaire. L’endocytose et les protéines Rab gouvernant ce processus pourraient être des éléments clés de l’expansion du tissu adipeux. L’équipe a démontré que l’expression de Rab4b était diminuée dans le tissu adipeux de patients obèses diabétiques et de souris obèses. Nos travaux montrent que l’expression de Rab4b est diminuée dans les lymphocytes T du tissu adipeux de souris et de patients obèses. L’invalidation de Rab4b dans les lymphocytes T in vivo induit une résistance à l’insuline et une accumulation d’acides gras dans le foie et dans le muscle sous régime normal. Ces défauts sont dus à une inhibition de l’adipogenèse par l’IL-6 et l’IL-17, limitant l’expansion du tissu adipeux. L’augmentation de ces cytokines pro-inflammatoires est une conséquence de l’augmentation du nombre de lymphocytes Th17 et une diminution des lymphocytes T régulateurs. Nous décrivons un nouveau mécanisme par lequel l’expression de Rab4b dans les lymphocytes T régule les complications métaboliques de l’obésité en changeant les sous-populations de cellules immunitaires dans le tissu adipeux<br>Expendability defect of adipose tissue during obesity is at the basis of obesity-related metabolic complications. Indeed, when adipocytes reach their maximal triglyceride storage capacity, ectopic lipid depots are appearing in liver and muscles, leading to insulin resistance. Moreover, dysfunctional adipocytes secrete alarming factors leading to adipose tissue inflammation. This inflammation is sustained by adipocytes and immune cells communications that are controlled by endocytosis and intracellular trafficking. Endocytosis and its governing proteins, the Rab GTPases, could be pivotal in the regulation of adipose tissue expandability. Our team has demonstrated that Rab4b expression is reduced in obese diabetic patients and mice adipose tissues. The present work demonstrates that Rab4b is decreased in adipose tissue T cells in both obese patient and mice. The depletion of Rab4b in T cells in vivo leads to insulin resistance and lipid accumulation in liver and muscles under normal diet. These defects are due to adipogenesis inhibition by IL-6 and IL-17, which limits adipose tissue expansion. These pro-inflammatory cytokines are increased in adipose tissue of the mice depleted for Rab4b in T cells because the number of Th17 is increased at the expense of the number of regulatory T cells. We describe here a new mechanism in which Rab4b expression in T cells control obesity-related metabolic complications by tuning T cells subpopulations in adipose tissue

Lors de l’obésité, les défauts d’expansion du tissu adipeux blanc sont à l’origine des désordres métaboliques. Lorsque les adipocytes atteignent leurs capacités maximales de stockage de triglycérides, des dépôts ectopiques de lipides apparaissent dans le foie et le muscle conduisant à la résistance à l’insuline. De plus, les adipocytes dysfonctionnels sécrètent des facteurs d’alertes établissant une inflammation dans le tissu adipeux. Cette inflammation est médiée par les communications entre les adipocytes et les cellules immunitaires qui sont contrôlées par l’endocytose et le trafic intracellulaire. L’endocytose et les protéines Rab gouvernant ce processus pourraient être des éléments clés de l’expansion du tissu adipeux. L’équipe a démontré que l’expression de Rab4b était diminuée dans le tissu adipeux de patients obèses diabétiques et de souris obèses. Nos travaux montrent que l’expression de Rab4b est diminuée dans les lymphocytes T du tissu adipeux de souris et de patients obèses. L’invalidation de Rab4b dans les lymphocytes T in vivo induit une résistance à l’insuline et une accumulation d’acides gras dans le foie et dans le muscle sous régime normal. Ces défauts sont dus à une inhibition de l’adipogenèse par l’IL-6 et l’IL-17, limitant l’expansion du tissu adipeux. L’augmentation de ces cytokines pro-inflammatoires est une conséquence de l’augmentation du nombre de lymphocytes Th17 et une diminution des lymphocytes T régulateurs. Nous décrivons un nouveau mécanisme par lequel l’expression de Rab4b dans les lymphocytes T régule les complications métaboliques de l’obésité en changeant les sous-populations de cellules immunitaires dans le tissu adipeux<br>Expendability defect of adipose tissue during obesity is at the basis of obesity-related metabolic complications. Indeed, when adipocytes reach their maximal triglyceride storage capacity, ectopic lipid depots are appearing in liver and muscles, leading to insulin resistance. Moreover, dysfunctional adipocytes secrete alarming factors leading to adipose tissue inflammation. This inflammation is sustained by adipocytes and immune cells communications that are controlled by endocytosis and intracellular trafficking. Endocytosis and its governing proteins, the Rab GTPases, could be pivotal in the regulation of adipose tissue expandability. Our team has demonstrated that Rab4b expression is reduced in obese diabetic patients and mice adipose tissues. The present work demonstrates that Rab4b is decreased in adipose tissue T cells in both obese patient and mice. The depletion of Rab4b in T cells in vivo leads to insulin resistance and lipid accumulation in liver and muscles under normal diet. These defects are due to adipogenesis inhibition by IL-6 and IL-17, which limits adipose tissue expansion. These pro-inflammatory cytokines are increased in adipose tissue of the mice depleted for Rab4b in T cells because the number of Th17 is increased at the expense of the number of regulatory T cells. We describe here a new mechanism in which Rab4b expression in T cells control obesity-related metabolic complications by tuning T cells subpopulations in adipose tissue

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the leading cause of anovulatory infertility and the most common endocrinopathy of women of reproductive age. Genome-wide association studies (GWAS) identified a number of loci associated PCOS in different ethnic populations, including women with Asian and European ancestry. Replication studies have confirmed some of these associations. Among the loci identified are those located near the LH receptor gene (LHCGR), a clathrin-binding protein gene (DENND1A) that also functions as a guanine nucleotide exchange factor, and the gene encoding RAB5B, a GTPase and protein involved in vesicular trafficking. The functional significance of one of these GWAS candidates (DENND1A) was supported by our discovery that a truncated protein splice variant of DENND1A termed DENND1A.V2, is elevated in PCOS theca cells, and that forced expression of DENND1A.V2 in normal theca cells increased CYP11A1 and CYP17A1 expression and androgen synthesis, a hallmark of PCOS. We previously proposed that the PCOS GWAS loci could be assembled into a functional network that contributes to altered gene expression in ovarian theca cells, resulting in increased androgen synthesis. Here we demonstrate the localization of LHCGR, DENND1AV.2 and RAB5B proteins in various cellular compartments in normal and PCOS theca cells. hCG and forskolin stimulation affects the distribution and co-localization of DENND1A.V2 and RAB5B in various cellular compartments This cytological evidence supports our PCOS gene network concept, and raises the intriguing possibility that LHCGR activation, via a cAMP-mediated process, promotes the translocation of DENND1A.V2 and RAB5B-containing vesicles from the PCOS theca cell cytoplasm into the nucleus, resulting in increased transcription of genes involved in androgen synthesis.

La gtpase rab6a est une proteine rab associee aux membranes de l'appareil de golgi et regule le trafic membranaire entre le golgi et le reticulum endoplasmique dans les cellules de mammiferes. J'ai clone et caracterise un moteur moleculaire dependant des microtubules, baptise rabkinesine-6, qui interagit specifiquement avec les formes liees au gtp de rab6a. J'ai montre que cette proteine est localisee a la surface du golgi et qu'il s'agit biochimiquement d'un nouveau membre de la superfamille des kinesines. Rabkinesine-6 depourvue de son domaine moteur a de plus un effet dominant negatif sur la fonction de rab6a dans le transport intracellulaire. Ces resultats suggerent que rabkinesine-6 pourrait fournir la force necessaire pour deplacer le long des microtubules les structures tubulo-vesiculaires marquees par rab6a que nous avons observees en videomicroscopie. Par ailleurs, une isoforme appelee rab6b, a ete identifiee specifiquement dans le cerveau et pourrait jouer un role similaire a rab6a dans ce tissu. Enfin, j'ai etudie la fonction dans le trafic intracellulaire retrograde d'un variant alternatif de rab6a denomme rab6a. Cette proteine est le premier exemple d'une isoforme aussi similaire dans la famille des proteines rab (seulement trois acides amines de difference). De facon surprenante, rab6a a une fonction proche mais distincte de celle de rab6a, et pourrait intervenir uniquement dans la regulation du trafic intra-golgien. Des etudes de mutagenese montrent que la fonction de rab6a dans le transport retrograde entre le golgi et le reticulum endoplasmique requiert une interaction avec rabkinesine-6. L'ensemble de ces resultats suggerent un lien direct entre la machinerie des proteines rab et les moteur moleculaires, et permettent d'expliquer le controle vectoriel du trafic intracellulaire par ces gtpases.

Cette thèse est basée sur le livre "Minah ar-Rabb al-ghafûr fî dhikri mâ ahmala Sahîb fath ash-shakûr" (dons du Seigneur Tout-Miséricordieux pour évoquer ce qui a été omis par l'auteur de Fath ash-Shakûr). L'objectif est de le présenter et analyser son contenu. Il dresse un tableau assez complet de la société maure de la fin du XVIIIe au début du XXe siècle. Le "Minah" est le dernier anneau de la chaîne des ouvrages qui ont été écrits sur l'histoire intellectuelle et religieuse de la région de Takrûr. Le Minah renferme un très grand nombre de faits et d'événements qui se sont déroulés dans une période située entre 1785 et 1908. Il rapporte également environ 180 biographies de savants lettrés. Il donne des renseignements sur les périodes de prospérité et de pénurie. Il évoque les épidémies, parle de l' économie, de l' écologie et de la société. Il dresse un tableau des batailles et guerres. Cette étude a été complétée par d' autres sources locales de l'histoire de la Mauritanie.

Trata-se de estudar as principais mudanças rituais e doutrinárias observadas recentemente no judaísmo em São Paulo, com ênfase nas transformações introduzidas nas sinagogas da cidade e mais pormenorizadamente na Congregação Mekor Haim. A investigação sociológica está centrada nas modificações que dizem respeito às influências entre o judaísmo asquenazita e o sefaradita, tanto entre ortodoxos e não ortodoxos. Para introduzir a questão no Brasil, a tese se detém preliminarmente nas mudanças ocorridas ao longo da história judaica.<br>The intention was to study the principal changes in rites and doctrine recently observed in Judaism in Sao Paulo, with emphasis on changes introduced into the city synagogues, the Mekor Haim Congregation in particular. The sociological study focuses on modifications due to influences between Askhenazite and Sephardite Judaism, and between Orthodoxy and Non-Orthodoxy. By way of introduction to the question in Brazil the thesis firstly looks at changes which have occurred throughout Jewish history.

Tesis (Doctor en Ciencia Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba, 2009.<br>transporte intracelular de proteínas es una actividad esencial para las células eucariotas. Mediante este proceso se llevan a cabo numerosas actividades importantes para la viabilidad celular y para la integración de la célula con el medio que la rodea. Existen dos vías principales de transporte: las Vías Endocíticas y las Vías Secretorias. Las primeras comprenden los intermediarios de transporte (vesículas y/o túbulos) que emergen de la membrana plasmática hacia el interior celular (lisosomas, endosomas, fagosomas, etc.), mientras que las segundas comprenden la salida de proteínas nacientes desde el retículo endoplásmico (RE) hacia el complejo de Golgi y luego a la membrana plasmática. En general, todas las etapas que componen estas vías ocurren mediante un mecanismo común que consiste en la generación de intermediarios de transporte a partir de un compartimiento dado, el transporte de dicho intermediario, y su posterior fusión con un compartimiento receptor. Para asegurar la correcta distribución de las proteínas en los compartimientos adecuados existen un gran número de factores y proteínas encargados de regular, dirigir y brindar especificidad a cada una de las etapas del transporte intracelular, entre los que se encuentran proteínas de cubierta, factores de reconocimiento de membranas, SNARES, Arf GTPasas, Rab GTPasas, etc. En el presente trabajo de tesis se analizaron los mecanismos mediante los cuales la GTPasa Rab1b regula el transporte de proteínas entre el retículo endoplásmico y el complejo de Golgi. Para ello se analizó el comportamiento dinámico del ciclo de Rab1b, el rol de Rab1b en el reclutamiento de COPI, y la relación entre la función de Rab1b y la estructura del complejo de Golgi. Mediante ensayos de microscopía confocal in vivo se observó que Rab1b se asocia al complejo de Golgi y a los sitios de salida del retículo endoplásmico directamente desde las reservas citosólicas, y que permanece unida a sus sitios de acción de manera transitoria. Además, ensayos bioquímicos y de inmuno-fluorescencia nos permitieron caracterizar a GBF1 como una nueva proteína efectora de Rab1b y determinar que esta interacción es esencial para el reclutamiento del complejo COPI y, por consiguiente, para la maduración de los intermediarios de transporte provenientes del retículo endoplásmico. Por último, mediante ensayos de microscopía electrónica se evidenció que la función de Rab1b es vital para el mantenimiento de la estructura del Golgi sugiriendo que cambios en los niveles de Rab1b podrían ser importantes para el proceso de adaptación del Golgi en función de los distintos requerimientos celulares.

Tesis (Doctor en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2015.<br>En células eucariotas, la selección e incorporación de las proteínas cargo ocurre en sitios especializados del Retículo Endoplásmico (ERES), y es llevada a cabo por proteínas del complejo de cubierta tipo COPII. Luego, en el compartimiento intermedio entre RE y Golgi (ERGIC o VTCs) se intercambia COPII por otro complejo de cubierta, COPI, y se originan conglomerados de vesículas y túbulos que se transportan e integran a las cisternas del cis-Golgi. La GTPasa Rab1b es esencial para el transporte anterógrado de proteínas y lípidos desde el Retículo Endoplásmico (RE) al complejo de Golgi, donde interacciona con múltiples proteínas (efectores) que integran la vía secretoria, como son los componentes del complejo COPA, proteínas relacionadas a COPI en los VTCs, y factores de anclaje o "tethering" tales como p115 y GM130, en VTCs y cis-Golgi, respectivamente. Aunque estas interacciones han sido bien caracterizadas, se desconoce la relación espacio/temporal de las mismas y su dinámica durante el transporte anterógrado de cargo. El objetivo principal de este trabajo es analizar los mecanismos moleculares que regulan diferentes eventos vinculados a la función de Rab1b en el transporte de proteínas del RE al Golgi. Los resultados se presentaron en 2 capítulos independientes: En el capítulo 1 se analizaron los mecanismos dinámicos de moléculas que contribuyen/participan en el "sorting" de cargo y su rol en la regulación de la transición ERES (COPII)-VTCs (COPI), mientras que en el capítulo 2 se analizó la implicancia que posee el incremento de los niveles de Rab1b en el proceso de secreción regulada de células secretorias de tiroides (FRTL5). Las asociaciones de Rab1b con Sec24 y Rab1b con p115 son mayoritariamente transitorias, y sugieren que estas podrían ocurrir al mismo tiempo o de forma simultánea en etapas espacialmente distintas del transporte RE-Golgi. Además, se evidenció un incremento de la re-localización, tanto de p115 como de Rab1b, en los ERES, mientras que el tiempo de permanencia de Rab1b en estructuras COPA es dependiente del reclutamiento y/o actividad de GBF1 y del reclutamiento de COPI en la interfase de ERES-VTCs, sugiriendo que una vez que Rab1b interacciona con GBF1, necesitaría que esta se disocie para EU posterior separación de los ERES. Por último, se observó que durante el transporte anterógrado, Rab1b se asocia de manera transitoria y en distintos momentos a todas las estructuras COPII estables para promover el "sorting" de cargo en los ERES. Por otro lado, Rabib se expresa de forma ubicua en tejidos humanos, sin embargo, en tejidos que poseen alta actividad secretoria, como tiroides, placenta y células epiteliales bronquiales, 35 niveles de ARNm de Rab1b se encuentran significativamente elevados. En presencia de la hormona estimulante de tiroides o tirotropina (TSH), las células FRTL5 sintetizan y secretan tiroglobulina (Tg) y una proteína de membrana transportadora de sodio y yodo (NIS). Se observó que la sobre-expresión de Rablb incrementó los niveles proteicos de NIS incluso en -esencia de TSH. Además, se demostró que Rablb modula la expresión de NIS regulando su promotora, sugiriendo que en células y/o tejidos secretorios, un estímulo que promueve la secreción produciría un aumento en los niveles de Rabib que activaría las vías de señalización que modulan la expresión de genes necesarios para la adaptación al estímulo.<br>Fil: Martínez Beladelli, Hernán Esteban. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.<br>Fil: Alvarez, Cecilia Inés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.<br>Fil: Alvarez, Cecilia Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.<br>Fil: Bocco, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.<br>Fil: Bocco, José Luis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.<br>Fil: Lorenzo, Alfredo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.<br>Fil: Valdez Taubas, Javier. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.<br>Fil: Valdez Taubas, Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.<br>Fil: Damiani, María Teresa. Universidad Nacional de Cuyo; Argentina.<br>Fil: Damiani, María Teresa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza; Argentina.